儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识
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肺炎是儿童时期最常见的疾病,也是导致全球5岁以下儿童死亡的主要原因。
近年来随着儿童社区获得性肺炎诊疗规范的推广,我国儿童肺炎诊治水平有了显著提高,但难治性肺炎仍然是临床上常见且十分棘手的难题。
除各种常规诊疗方法外,儿童呼吸内镜介入诊治是解决这些难题的重要手段之一,特别是在肺炎病原学和病理学标本取材、气管支气管结构异常诊断、支气管内塑型性物质的治疗等方面,有其独特优势。
随着儿童呼吸内镜介入技术的推广和普及,如何更好地把握适应证和禁忌证、避免过度治疗或治疗不足、规范诊治方法和流程、预防和处理突发意外和并发症等,亟需相应的标准和规则进行指导。
为此制订了此共识。
本文中呼吸内镜指可弯曲支气管镜(简称支气管镜)和内科胸腔镜。
1难治性肺炎的定义及流行病学所谓“难治性肺炎”,目前并没有一个确切、公认的定义,多数学者认为可将针对肺部感染采取了全面、有效的措施(包括较为合理的药物应用)后,临床仍然不能获得明显疗效或理想结果的肺炎称为难治性肺炎。
包括部分疗效不佳的重症肺炎、久治不愈的肺炎及吸收缓慢的肺炎。
其中:(1)重症肺炎是指出现严重的通气和(或)换气功能障碍或肺内外并发症者。
(2)久治不愈指病程延长(>2周),经积极治疗无效且病情恶化、迁延不愈者。
(3)吸收缓慢是指患者在使用抗感染药物治疗后症状、体征虽有好转,但2周后复查胸部X线和计算机断层扫描(CT),病灶吸收<50%者。
世界卫生组织(WHO)资料表明,每年儿童肺炎患者超过1.5亿例,其中7%~13%为重症肺炎,每年重症肺炎可导致超过200万例儿童死亡,占5岁以下全部死亡儿童的19%,其中2/3为婴儿,超过90%的死亡患儿集中在发展中国家。
我国暂无儿童难治性肺炎的发生率和病死率的统计数据。
有报道我国儿童肺炎患儿每年有2100万例,其中5岁以下死于肺炎的儿童可达184/10万~1223/10万之多。
2难治性肺炎形成的原因2.1病原微生物因素(1)强毒力病原微生物感染:强毒力的病原微生物容易导致难治性肺炎,常见病毒有流感病毒、腺病毒等,且同一病毒不同型别致病力也有差异;常见的病原菌包括金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌等。
解读2022年儿科呼吸系统疾病若干临床共识报告呼吸系统疾病是儿童时期最常见的疾病,其发病率和病死率均较高,长期受到国內外广泛重视。
本文将对2022年儿科呼吸系统疾病临床诊治的若干共识报告进行解读。
2022年国内在小儿呼吸系统感染性疾病的诊治方面达成多项专家共识,其中有《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识》、《儿童流感诊断与治疗专家共识(2022年版)》等。
儿童肺炎支原体肺炎(MPP)肺炎支原体(MP)是儿童社区获得性肺炎(CAP)的重要病原之一,2022年中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》编辑委员会制定了《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识》,简要介绍了MP病原学、MP感染的致病机制和流行病学,重点介绍了儿童MPP的临床表现、影像学改变和实验室诊断,介绍抗菌药物、糖皮质激素、丙种球蛋白等药物在儿童MPP中的治疗作用和方案。
MPP的临床表现 MPP在全球范围均可发生,每3~7年出现地区周期性流行,容易在学校、幼儿园等人员密集的环境中发生。
MPP可发生在任何季节,我国北方地区秋冬季多见,南方地区则夏秋季节为高发。
MPP好发于学龄前期、学龄期儿童,但<5岁儿童也不少见。
MPP以发热和咳嗽为主要表现,多呈阵发性子咳,少痰,偶有血丝,咳嗽逐渐加剧,病程约2周或更长。
重症病例可发生胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫、死亡等。
大约25%的病例可累及皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等,也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。
难治性MPP是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗≥7 d,临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者。
年长儿多见,病情较重,发热时间及住院时间长,常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等,胸部影像学进行性加重,甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。
容易累及其他系统,甚至引起多器官功能障碍。
MPP的诊断 MPP的病原学诊断包括MP分离培养、血清学诊断和核酸诊断等。
儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南(2023年版)肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)是我国5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)。
如何早期发现重症和危重症病例、合理救治、避免死亡和后遗症的发生是MPP诊治的核心和关键问题。
为此,国家卫生健康委员会委托国家儿童医学中心(首都医科大学附属北京儿童医院)牵头撰写儿童MPP诊疗指南。
国家儿童医学中心组织了国家呼吸病临床研究中心、全国儿科呼吸、重症、血液、影像、检验、药学等多学科专家,参照现有国内外证据和经验制定了本诊疗指南,以期指导和规范儿科医师对MPP的诊治,减少抗微生物药物的不合理使用,减少后遗症、降低病死率、减轻医疗负担等。
本指南为总体指导性原则,各地各级医院在临床实践中应结合具体情况运用。
一、定义肺炎支原体肺炎(MPP):指肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)感染引起的肺部炎症,可以累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。
难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneu-moniae pneumonia, RMPP):指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上,仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。
大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎(macrolide -unresponsive MPP,MUMPP):指MPP患儿经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72h,仍持续发热,临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。
原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以及混合感染等有关。
临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的治疗,减少重症和后遗症的发生。
重症肺炎支原体肺炎(severe MPP, SMPP):指MPP病情严重,符合重症CAP判定标准,详见临床分型。
危重症肺炎支原体肺炎:指患儿病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症,需要进行生命支持治疗的少数SMPP。
呼吸系统疾病1、儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)制定者:中华医学会儿科学分会呼吸学组肺炎支原体肺炎(MPP)占儿童社区获得性肺炎的10%——40%,是儿科医师广泛关注的临床问题。
近年来,儿童MPP呈现不少新的特点,其诊断和治疗问题需要规范。
为此,中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用科临床杂志》编辑委员会制定了《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识》。
共识简要介绍了肺炎支原体(MP)病原学、MP感染的发病机制和流行病学,重点介绍了儿童MPP的临床表现、影像学改变和实验室诊断,介绍了抗菌药物、糖皮质激素、丙种球蛋白等药物在儿童中的治疗作用和方案。
2、毛细支气管炎诊断、治疗与预防专家共识制定者:《中华儿科杂志》编辑委员会中华医学会儿科学分会呼吸学组毛细支气管炎即急性感染性细支气管炎,主要发生于2岁以下的婴幼儿,峰值发病年龄为2——6月龄;以流涕、咳嗽、阵发性喘息、气促、胸壁吸气性凹陷(三凹征)、听诊呼气相延长、可闻及哮鸣音及细湿啰音为主要临床表现;感染累及直径75——300 m的细支气管,急性炎症、黏膜水肿、上皮细胞坏死、黏液分泌增多,致细支气管狭窄与阻塞是该病的病理基础。
毛细支气管炎最常见的病因是病毒感染,尤其是呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染。
﹤6月龄和高危婴儿有较高的病死率。
3、儿童流感诊断与治疗专家共识(2015年版)制定者:中华医学会儿科学分会呼吸学组为进一步提高儿童流感的诊断及治疗水平,中华医学会儿科学分会呼吸学组组织我国流感防治研究领域的病原学、流行病学、实验室诊断、临床、疾病预防控制等方面的专家,在总结既往流感诊疗方案和临床实践的基础上,参考国内外最新研究成果,制定了适合我国儿科临床使用的《儿童流感诊断与治疗专家共识2015年版)》,以提高对儿童流感的诊断防治水平,减轻流感对儿童健康及社会造成的危害。
4、支气管舒张剂在儿童呼吸道常见疾病中应用的专家共识制定者:中国儿科相关医学专家组(统称)申坤玲等22位国内专家为促进支气管舒张剂在儿科临床实践中的合理化、规范化使用,由《临床儿科杂志》编辑部牵头组织国内儿科专家,根据目前我国儿科临床治疗现状制定《支气管舒张剂在儿童呼吸道常见疾病中应用的专家共识》,以作为儿童呼吸道常见疾病支气管舒张剂治疗的推荐方案,供临床医师参考。
2023儿童重症肺炎临床预警及早期决策专家共识(完整版)摘要重症肺炎是全球5岁以下儿童病死的主要原因,早期识别重症肺炎的危险因素并及时预防和治疗,可以有效地降低其病死率。
建立临床可行的重症肺炎评估体系,规范肺炎诊疗路径,对基层儿科将有积极指导意义。
该共识旨在从临床实践出发,结合可行的实验室、影像学检查等指标,推荐简易便捷的预警评分模型,帮助基层医生对重症肺炎的危险患儿早判断、早治疗、早转运,以期提高救治成功率,并为合理配置医疗资源提供指导。
确诊感染性肺炎后,临床出现下列任何一项危险征象或低氧血症,即为重症肺炎。
综合国内外多个指南的阐释,危险征象包括拒食、持续呕吐、抽搐、嗜睡或昏迷,氧饱和度<0.92(海平面上)或中心性发绢,严重呼吸窘迫(呻吟、胸壁严重吸气性凹陷);对于<2月龄患儿,危险征象还包括胸壁吸气性凹陷及呼吸频率≥60次∕min [1 ]。
重症肺炎是导致全球5岁以下儿童死亡最主要的感染性疾病,2019 年全球因肺炎死亡的5岁以下儿童约740 180例,占1 ~5岁儿童死亡的22% 2 ] ,2019年中国5岁以下儿童因肺炎的死亡率为18.10/10 万。
重症肺炎的发生与出生缺陷、免疫功能低下以及其他基础疾病等因素有关[3 ],也与居住环境拥挤[4 ]、室内外空气污染、被动吸烟等相关[5 ],未常规接种肺炎相关疫苗者罹患重症肺炎的风险亦增加[6-8 ]。
重症肺炎发生的预警和预后的评价正成为肺炎临床的关注热点。
因此,我们制订《儿童重症肺炎临床预警及早期决策专家共识》,目的在于推荐临床量表、对重症肺炎的预后进行便捷可行的预测建议,以期提升临床医生对重症肺炎的认识,实现早期分级治疗,提高其有效救治率。
1重症肺炎的病原学特征多种病原体可引起重症肺炎,也存在病原体混合感染/共感染,届时重症肺炎的发生机率增高[9 ],重症肺炎同样具有明显的年龄分层特点。
1.1细菌感染细菌性肺炎重症率较高,革兰阳性球菌感染常进展为崩溃性感染,合并脓毒症、脓毒性休克等;阴性菌感染则常以脓毒性休克为首发症状,易被忽视。
肺炎支原体肺炎共识什么是肺炎支原体肺炎?肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae)引起的一种呼吸道感染疾病。
肺炎支原体是一种极小的细菌,无细胞壁,是少数不用靠细胞寄生而能够繁殖的细菌之一。
肺炎支原体感染主要表现为呼吸系统症状,如咳嗽、喉咙痛、喉部不适、乏力、发热等。
肺炎支原体肺炎的传播途径肺炎支原体肺炎的传播途径多为空气传播和密切接触传播。
患者咳嗽、打喷嚏、说话等情况均可将病原体喷出并悬浮在空气中,其他人吸入后易感染。
此外,肺炎支原体还可通过口腔、鼻腔、眼结膜和皮肤等直接或间接途径传播。
肺炎支原体肺炎的症状肺炎支原体肺炎的潜伏期一般为1-3周。
主要症状包括:•咳嗽:干咳、刺激性咳嗽,少量白色痰液。
•喉咙痛:轻度至中度的表浅性喉炎,部分患者伴有喉部不适。
•乏力:多于肺部症状同时出现,多由发热及咳嗽引起。
•发热:多数病例为低热或中等度热,发热通常持续7-10天。
此外,还有一些其他的症状,如头痛、肌肉关节痛、恶心、呕吐、腹泻等。
肺炎支原体肺炎的诊断肺炎支原体肺炎的诊断主要依靠以下几个方面:•临床表现:典型肺炎支原体肺炎的临床表现呈亚急性至慢性发作,多为轻微症状,正常患者可不伴肺实质炎症体征。
•实验室检查:肺炎支原体的检测主要有血清学检测、鼻咽拭子或口腔拭子快速抗原检测、PCR检测和细菌分离培养。
•影像学检查:肺炎支原体肺炎的胸片表现多为支气管肺炎的表现,X 线胸片呈间质型肺炎或叶间胶质纤维增生表现。
肺炎支原体肺炎的治疗肺炎支原体肺炎的疗法主要是抗生素治疗。
目前认为,全身性抗炎治疗对于肺炎支原体感染的患者无实际作用,抗生素疗程一般为14天。
常用的药物有:•头孢哌酮/舒巴坦(或头孢氨苄/舒巴坦)•阿奇霉素•克拉霉素对于重症肺炎支原体肺炎患者,可考虑加强药物治疗和饮食营养支持疗法。
预防措施肺炎支原体肺炎的预防措施主要包括:•强化个人和环境卫生:勤洗手,咳嗽时使用纸巾或手肘等方法遮盖口鼻,注意室内通风。
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识 儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版) 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia,CAP)的重要病原之一,肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)占住院儿童CAP的10%~40%[1,2],是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来,儿童MPP呈现不少新的特点,有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此,中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论,对儿童MPP的诊治形成了如下共识,供临床医师参考。
1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲,支原体属,革兰染色阴性,难以用光学显微镜观察,电镜下观察由3层膜结构组成,内外层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分,形态结构不对称,一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器,黏附于呼吸道上皮。MP直径为2~5 μm,是最小的原核致病微生物,缺乏细胞壁,故对作用于细胞壁的抗菌药物固有 耐药。 MP感染致病机制复杂,可能与以下因素有关: (1) MP侵入呼吸道后,借滑行运动定位于纤毛之间,通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面,抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬;
(2) MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应,并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤;
(3) MP感染除引起呼吸系统症状外,同时也能引起其他系统的表现,提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。
2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体,广泛存在于全球范围,从密切接触的亲属及社区开始流行,容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播,潜伏期1~3周, 病程可持续2周甚至更长。多数患儿精神状况良好,多无气促和呼吸困难,而婴幼儿症状相对较重,可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿啰音出现相对较晚,可有肺部实变体征。
MPP重症病例可合并胸腔积液和肺不张,也可发生纵隔积气和气胸[12]、坏死性肺炎等[13]。少数患儿表现危重,发展迅速,可出现呼吸窘迫,甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持,可导致死亡[14,15]。
3.2 其他系统表现 大约25%的MPP患儿有其他系统表现[16],包括皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。常发生在起病2 d至数周,也有一些患儿肺外表现明显而呼吸道症状轻微。有报道,对大环内酯类耐药的MP感染更易有其他系统表现[17]。
皮肤、黏膜损伤常见,皮肤受累的程度不一、表现多样,斑丘疹多见,重者表现为斯-琼综合征(Stevens-Johnson syndrome)[18];黏膜损伤 通常累及口腔、结膜和泌尿道,可表现为水泡、糜烂和溃疡。
心血管系统受累亦较常见,多为心肌损害[19],也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎,可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。
血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见,其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。
MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
神经系统可有吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome)[20]、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。
消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍,少数患儿表现为胰腺炎。
其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。
3.3 难治性肺炎支原体肺炎(Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)临床 表现 RMPP尚无明确的定义,目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上,临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者,可考虑为RMPP[21,22]。RMPP年长儿多见,病情较重,发热时间及住院时间长,常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等,胸部影像学进行性加重,表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液,甚至有坏死性肺炎和肺脓肿[23,24]。RMPP容易累及其他系统,甚至引起多器官功能障碍。
4 影像学表现 MPP的早期肺部体征往往不明显,因此,临床上如怀疑MPP,应及时行胸部X线检查。单靠胸部X线很难将MPP与其他病原菌肺炎相鉴别,可表现以下4种类型[25,26]:(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影;(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变;(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影;(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状 阴影,年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。 胸部CT检查较普通胸片可提供更多的诊断信息,同时有助于与肺结核等其他肺部疾病相鉴别,但需要严格掌握CT检查的适应证[22]。MPP的CT影像可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等[27,28]。部分MPP可表现为坏死性肺炎[13,29]。
肺实变较间质病变吸收慢,合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收,8周时完全吸收;也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道[26]。
5 实验室诊断 5.1 病原学诊断 5.1.1 分离培养 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准,但常规培养需10~14 d甚至更长时间,对临床早期诊断的意 义不大,常用于回顾性诊断和研究。快速培养敏感性和特异性均不高,价值有限。
5.1.2 血清学诊断 目前诊断MP感染的血清学方法包括特异性试验和非特异性试验,前者常用的有明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等。PA检测的是IgM和IgG的混合抗体,单次MP抗体滴度≥1:160可作为诊断MP近期感染或急性感染的参考。恢复期和急性期MP抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时,可确诊为MP感染[22]。ELISA可分别检测IgM、IgG,单次测定MP-IgM阳性对诊断MP的近期感染有价值,恢复期和急性期MP-IgM或IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时,同样可确诊为MP感染[30]。冷凝集试验(CA)属于非特异性诊断,MP感染时阳性率仅为50%左右,腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒等感染也可诱导血清冷凝集素的产生,故仅作为MP感染的参考。
MP-IgM抗体尽管是感染以后出现的早期抗体,但一般感染后4~5 d才出现,持续1~3个月甚至更长,婴幼儿由于免疫功能不完善、产生抗体 的能力较低,可能出现假阴性或低滴度的抗体,因此评价结果时需要结合患儿的病程及年龄综合考虑。此外还要注意目前市场上各种抗体检测试剂盒生产厂家和检测方法不同,判断的阳性结果值有所差异。
5.1.3 核酸诊断 核酸诊断技术特异性强、敏感、快速,可用于早期诊断[31,32]。目前实验室常用的方法有RT-PCR技术,环介导的等温扩增(LAMP)技术,RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。RT-PCR可以定性定量分析,LAMP技术需要采用的恒温条件易实现,并能满足基层和现场调查的需要,SAT能反映MP在人体内的生存情况,为疾病分期提供参考。核酸扩增诊断技术不受年龄、产生抗体的能力、病程早晚及用药等因素的影响,在MP感染早期的检出率最高,但要与MP感染后的携带状态区别,有研究显示,MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%,MP-DNA持续携带的中位数时间为7周,个别长达7个月之久[33]。
研究显示核酸和血清学2种方法的联合检测可 以提高检出率[34],因此,建议有条件的单位开展联合检测。
5.2 血氧饱和度测定 低氧血症是肺炎死亡的危险因素,因此在有条件的单位,对MPP患儿应监测动脉血氧饱和度。经皮血氧饱和度测定提供了非侵入性检测动脉血氧饱和度的手段,动脉血气分析则有助于判断呼吸衰竭类型、程度及血液酸碱失衡,可根据病情进行选择。
5.3 其他相关检查 5.3.1 外周血细胞计数 白细胞(WBC)计数多正常,重症患儿的WBC计数可>10×109/L或<4×109/L。部分患儿出现血小板增多。
5.3.2 C反应蛋白(CRP) CRP是急性时相炎症指标,有报道RMPP或重症MPP患儿多明显升高[35]。
5.3.3 血清学检查 RMPP或重症MPP患儿血清乳酸脱氢酶(LDH)多明 显升高,可作为给予全身糖皮质激素治疗的参考指标[36,37]。少数患儿的Coombs'试验阳性,D二聚体检测则有助于判断是否存在高凝状态。血清降钙素原(PCT)浓度不能用以区分MP和非MP病原[38]。
6 诊断和鉴别诊断 临床上有肺炎的表现和/或影像学改变,结合MP病原学检查即可诊断为MPP。
MPP需要与细菌性肺炎、肺结核、支气管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等疾病鉴别。值得注意的是,部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。
7 治疗 7.1 治疗原则 MPP一般治疗和对症治疗同儿童CAP[22,39]。普通MPP采用大环内酯类抗菌药物治疗,对于RMPP耐大环内酯类抗菌药物者,可以考虑其他抗菌药