PCOS胰岛素抵抗发生机制与无排卵

多囊卵巢综合症的诊断与治疗定义多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome PCOS)是一种异质性的综合征，其特征为卵巢泡膜细胞良性增生引起高雄激素血症，优势卵泡选择受阻引起无排卵或稀发排卵、月经紊乱。

卵巢皮质内多个中、小卵泡，呈多囊性变。

病因病因至今尚不十分清楚，其发病相关因素仍以胰岛素抵抗为主。

其他的相关因素有遗传学因素和非遗传学因素。

诊断要点符合下述3项中任何2项者，即可诊断PCOS.1.稀发排卵或无排卵临床表现为闭经、月经稀发、无排卵。

2.高雄激素的临床表现或（或）高雄激素血症临床表现有痤疮、黑棘皮症。

3.卵巢多囊性改变B超可见一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10cm3.鉴别诊断1.先天性肾上腺皮质增生一种常染色体隐性遗传病，分为早发型和迟发型，是由于皮质醇生物合成过程中有酶的缺陷，可引起17-α羟孕酮和雄激素水平增高，对ACTH兴奋反应亢进。

2.库欣综合征由各种原因导致肾上腺皮质功能亢进，促使皮质醇及其中间产物雄激素的过量分泌所致。

本病少见，典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖等。

实验室检查发现血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高等是筛选本病的简单方法。

治疗调整月经周期、治疗高雄激素与胰岛素抵抗以及有生育要求者的促排卵治疗。

其次，无论有生育要求与否，均应进行生活方式，调整控制饮食、锻炼以及戒烟、戒酒。

1.抑制卵巢雄激素的生成，调整月经周期，预防子宫内膜增生。

(1)孕激素：月经周期后半期用醋酸甲羟孕酮6～10mg，每日1次，口服，共10～12日；或黄体酮20mg，每日1次，肌注，共3～7次。

(2)短效避孕药：以有抗雄激素作用的孕激素为首选，如复方醋酸环丙孕酮(达因35)等，应注意对肝脏及糖代谢的副作用。

2．多毛的治疗除可用孕激素、短效避孕药外，还可选用螺内酯（安体舒通），具有抑制雄激素合成和竞争雄激素受体的作用。

3．促进生育适用于需恢复排卵的不孕症者。

妇科多囊卵巢综合征诊疗常规【概述】多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是以长期无排卵和排除其他因素的高雄激素血症为基本特征的妇科内分泌疾病,普遍存在胰岛素抵抗,临床表现异质性,约50%的PCOS患者存在超重或肥胖。

【诊断】一、病史：多起病于青春期，表现为月经及排卵异常,绝大多数长期无排卵、不孕，少数为稀发排卵或黄体功能不足。

二、体征;肥胖是PCOS的常见表现，且常呈腹部肥胖型。

约70%的患者性毛增加，且伴有油脂性皮肤和痤疮。

一般无男性化表现(如秃顶、声音低沉、喉结增大等)。

少数可有黑棘皮症。

部分患者妇科检查可扪及增大的卵巢。

三、辅助检查:（1）高雄激素血症：血清T、雄烯二酮水平升高。

少数患者血脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸盐(DHEAS)升高。

（2）促性腺激素比例失调：血FSH水平正常或偏低，LH水平增高。

但肥胖患者的LH、LH／FsH比值可不高。

此项不作为诊断依据。

（3）高胰岛素血症：约30%~70%的PCOS患者有高胰岛素血症，由于代偿外周组织的胰岛素抵抗而引起。

葡萄糖耐量试验可查出糖耐量异常或／和胰岛素反应过高。

（4）血PRL水平高：约10%~15%的PCOS患者有轻度高PRL血症。

（5）超声检查:一侧或双侧卵巢体积增大，每侧卵巢内每个切面可见1 2个以上直径在10mm以下的小卵泡。

（6）必要时腹腔镜检查:可见卵巢增大，白膜增厚呈珍珠白色，表面光滑，白膜下有增生的血管纹，有时可见多个卵泡突出在卵巢表面，活检病理检查可见泡膜细胞增生，皮质内多个中、小卵泡，呈多囊性变。

四、诊断标准:目前PCOS的诊断是按照2003年鹿特丹会议修正的诊断标准：①稀发排卵或无排卵；②高雄激素的临床和/或生物化学征象；③多囊卵巢超声提示卵巢体积≥10ml,或同一个切面上直径2~9mm的卵泡数≥12个；以上三项中具备二项,并排除其它病因（先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤）即可诊断。

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导语：很多婚后的女性想要怀孕却一直怀不上，到了医院检查以后发现，原来是患上了多囊性卵巢综合症。

很多妇女还是第一次听说这个疾病，并且表示自
很多婚后的女性想要怀孕却一直怀不上，到了医院检查以后发现，原来是患上了多囊性卵巢综合症。

很多妇女还是第一次听说这个疾病，并且表示自己并不知道这个疾病是如何产生的，也不知道该怎么预防，那么今天，小编将给大家讲下多囊性卵巢综合症的病因，希望对大家有帮助。

多囊卵巢综合征(PCOS)是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。

病征包括月经稀发或闭经、慢性无排卵、不孕、多毛及痤疮等。

1、肾上腺皮质功能紊乱：这是主要的患多囊卵巢综合症的原因，有些患者有肾上腺肿瘤、肾上腺皮质增生或柯兴氏病时，也常伴随无排卵的表现，经治疗后可恢复有周期性排卵的正常月经。

2、卵巢类固醇生成发生功能性障碍：主要是合成卵巢类固醇的酶系统功能缺陷导致，多囊卵巢综合症可能是由于卵巢酶系统发生紊乱造成的，影响了丘脑下部周期中枢的功能，造成促卵泡成熟素与黄体生成素比例失常。

3、内分泌失调：主要表现在垂体促性腺激素的内分泌失调，这是引起多囊卵巢综合症的原因中比较常见的一种病因，下丘脑通过持续中枢和周期中枢来激素的分泌，包括垂体促性腺激素的分泌，在促卵泡成熟素和黄体生成素的协同作用下，使卵泡发育、成熟和排卵。

多囊性卵巢综合症的病因主要就是这三种，很多女性由于先天的胎里不足而导致自己的内分泌紊乱，月经失调等症状，而在这个时候，
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苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的作用机制张多加;吴效科
【期刊名称】《世界中医药》
【年(卷),期】2022(17)2
【摘要】多囊卵巢综合征(PCOS)主要是一种以生殖功能异常以及糖代谢紊乱为主要表现的妇科内分泌常见疾病。

且有50%~70%的PCOS患者伴有胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗亦是导致PCOS月经异常、排卵障碍、不孕、子宫内膜病变的重要因素。

下丘脑-垂体-卵巢-子宫各靶器官的胰岛素抵抗均参与了PCOS病理机制的形成。

西医对该病的治疗虽在短期有一定的效果,但后遗症较多,复发率高。

中医学认为PCOS胰岛素抵抗的形成与痰湿瘀滞的病理因素密切相关。

临床以化痰祛湿的代表方剂苍附导痰汤治疗PCOS胰岛素抵抗有明确的疗效,且不良反应低。

现通过对苍附导痰汤治疗PCOS胰岛素抵抗的作用机制进行分析阐述,目的在于为化痰祛湿代表方剂苍附导痰汤应用于临床PCOS胰岛素抵抗的治疗提供理论依据。

【总页数】6页(P280-285)
【作者】张多加;吴效科
【作者单位】黑龙江中医药大学附属第一医院妇科
【正文语种】中文
【中图分类】R271.19;R289.5
【相关文献】
1.苍附导痰汤加减联合西医治疗对多囊卵巢综合征痰湿内阻型患者胰岛素抵抗指数、内脂素水平的影响
2.苍附导痰汤联合针刺对多囊卵巢综合征患者内脂素水平及胰
岛素抵抗的影响3.苍附导痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的疗效及对胰岛
素抵抗的影响4.苍附导痰汤联合西药对多囊卵巢综合征患者性激素及胰岛素抵抗
的影响5.加减苍附导痰汤结合有氧运动对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗机制和治疗方法莫培培【摘要】多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢性疾病,多数PCOS患者存在胰岛素抵抗(IR).IR是PCOS的病理生理学基础,其发生机制包括肥胖和PCOS本身,任何体质量的患者均存在IR.PCOS患者的IR发生涉及胰岛素调节葡萄糖代谢过程的多个器官和环节.卵巢局部也存在IR.改变生活方式、控制体质量和使用胰岛素增敏剂是PCOS患者IR的重要治疗措施.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)016【总页数】3页(P2486-2488)【关键词】多囊卵巢综合征;胰岛素抵抗;机制;治疗【作者】莫培培【作者单位】广西河池市中医院妇产科,广西,河池,547000【正文语种】中文【中图分类】R71多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征。

持续无排卵、雄激素过多和胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是其重要特征，是生育期妇女月经紊乱最常见的原因，其病因至今尚未阐明［1］。

PCOS在生育年龄妇女中的患病率为4% ～12% ［2］。

PCOS的突出特点是IR和肥胖，其发生率大约为50% ［3］，故临床上认识PCOS患者的 IR，对PCOS患者的病情判断及治疗具有重要意义。

为进一步了解IR与PCOS的关系，现就有关PCOS的IR机制及治疗方面研究进展予以综述。

1 历史回顾PCOS是同时影响患者生殖功能和能量代谢的典型疾病，它既影响妇女的卵泡发育与内分泌，是月经失调、无排卵、多毛、肥胖和不孕症的主要原因之一;还使患者出现动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化等心血管疾病和子宫内膜癌、糖尿病的风险增加。

PCOS患者的特征为:①卵巢功能异常是患者临床表现的核心内容。

②卵泡数量增多和功能亢进是卵巢的固有特征。

③IR是卵巢功能障碍和糖代谢异常的共同病理生学机制。

多囊卵巢综合症研究进展的开题报告摘要：多囊卵巢综合症（PCOS）是女性常见的内分泌代谢性疾病，其病因复杂及发病机制尚不明确。

目前，诊断 PCOS 主要以超声检查及临床表现为依据，治疗主要是通过调节内分泌、改善生活方式以及药物治疗等综合手段进行。

本文从 PCOS 的病因、发病机制、临床表现及治疗方式等方面对其研究进展进行综述，并展望未来的研究方向。

正文：一、PCOS 的病因PCOS 病因复杂，可能受到环境、遗传及生活方式等多种因素的影响。

一些研究表明，PCOS 的病因主要与性激素水平和胰岛素抵抗有关。

1.1 性激素水平PCOS 女性体内雄激素水平升高，促使生长激素水平升高，同时促使卵巢多囊形成。

此外，女性性激素调节基因 ERα、ERβ、AR 和 PR 基因等在 PCOS 中也发挥着重要的作用。

1.2 胰岛素抵抗高胰岛素血症是 PCOS 的主要致病因素之一。

胰岛素抵抗导致胰岛素作用下游通路发生改变，进而导致雄激素转化为睾酮。

二、PCOS 的发病机制PCOS 的发病机制目前还不十分明确，但一些研究表明，PCOS 中分泌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和增殖介质高度有关。

此外，PCOS 与肠道菌群失调也存在相关性。

三、PCOS 的临床表现PCOS 的临床表现主要包括月经失调、卵巢多囊、雄性化、肥胖及不孕不育等。

四、PCOS 的治疗方式PCOS 的治疗目前主要以调节内分泌、改善生活方式以及药物治疗等综合手段进行。

4.1 调节内分泌包括口服避孕药、米格鲁酮、自然孕酮等，可通过调整激素水平达到治疗 PCOS 的效果。

4.2 改善生活方式PCOS 患者应注意规律作息，保证充足的睡眠，坚持适当的运动，减轻体重等。

4.3 药物治疗如钙拮抗剂、二甲双胍等，可治疗 PCOS 相关的疾病。

五、未来研究方向PCOS 的发病机制及治疗手段的研究尚未到达完全成熟期。

未来的研究可以从分子水平上研究PCOS 相关基因的变异及表达情况，从而探索更有效的治疗手段。

PCOS患者的促排卵治疗南京大学医学院附属鼓楼医院生殖医学中心孙海翔PCOS的发病率在育龄妇女人群中为5%～10%，占无排卵性不孕的75%。

促排卵治疗主要方法有减轻体重或卵巢打孔恢复排卵，使用氯米芬(clomiphene，CC)、CC+二甲双胍、芳香化酶抑制剂或Gn促排卵，IVF的促排卵应用。

1、减轻体重最新统计数据表明[1]，超重(BMI 25 to <30 kg/m2) 的发生率为10-37％，肥胖(BMI >30 kg/m2)的发生率为25-76％，超重或肥胖（BMI>=25）的发生率为20（中国）-90（美国、波兰）%。

PCOS患者多表现为腹型肥胖，即脂肪分布主要聚集在腹部，包括腹部内脏和腹部皮下区域。

Saleh等研究发现[2]，肥胖PCOS患者减轻体重5%，89%可恢复规则月经,其中30%能自然受孕，并可改善血脂、高胰岛素和高雄激素血症。

纠正肥胖的主要措施有合理饮食、适度体育锻炼、用药物减轻体质量、以及腹腔镜胃旁路手术等。

超重的PCOS患者，降低体重对于排卵以及妊娠均有帮助，应作为一线治疗。

2、氯米芬(clomiphene，CC)作用于下丘脑-垂体水平，通过竞争雌激素受体阻断内生性雌激素的负反馈作用,促进促性腺激素释放,刺激卵泡发育。

月经第5～9 日每日口服CC 50～100 mg ，可连用3～6个周期，观察有无排卵或妊娠。

对于CC耐药的PCOS患者可增加剂量。

Homburg R等[3]综述了5268名PCOS患者应用CC促排卵的临床结局，排卵率为73%，妊娠率为36%，分娩率为29%，CC抵抗率为27%，多胎妊娠率为3%。

氯米芬应用的弊端为影响子宫内膜发育、氯米芬抵抗、多胎妊娠。

氯米芬促排卵有效，为促排卵一线治疗，应告知有多胎的风险。

3、甲福明(二甲双胍，meformin)属于双胍类降糖药，是目前治疗PCOS胰岛素抵抗的的一线药物。

普通人群IR 发生率约10% ～25%，PCOS患者IR发生率约50%～70%。

Nature综述：多囊卵巢综合症诊治概述多囊性卵巢综合症（PCOS）是女性最常见的内分泌疾病。

据报道，育龄妇女PCOS发病率为6%-20%，发病率取决于所用的诊断标准。

典型PCOS临床表现常一起出现，症状主要与雄激素过多（如多毛症、粉刺或脱发）和无排卵（月经稀发、不规律、闭经和/或不孕）有关。

此外，PCOS可增加2型糖尿病（T2DM）发病风险，并与心血管疾病风险升高有关。

超重/肥胖可加重PCOS 生殖代谢异常。

本文重点关注PCOS治疗、预防或改善患者长期结局等问题。

病理生理学20世纪30年代，Stein和Leventhal对多囊性卵巢形态、多毛症、月经紊乱与肥胖间的相关性做了非常经典的描述。

大量研究显示，卵巢楔形切除可使患者月经恢复规律，表明卵巢功能障碍在PCOS自然病史发挥关键作用。

多种因素相互作用导致了PCOS临床表现，这有助于解释PCOS临床表现的高异质性。

因此在治疗这类疾病患者时，需要综合考虑。

这些因素包括雄激素过多、黄体激素（LH）和促卵泡激素（FSH）分泌异常、以及胰岛素抵抗。

雄激素过多睾酮和/或雄烯二酮水平升高是PCOS患者最典型的生化异常。

研究证据指出，尽管在少数患者中可观察到肾上腺雄激素分泌过多，但卵巢仍是高雄激素血症的主要来源。

此外，内源性膜细胞功能异常，可能也是引发PCOS 的病理机制（图1）。

图1 多囊卵巢综合症发病机制图LH分泌过多PCOS与LH分泌过多有关，以LH脉冲频率和LH脉冲幅度升高为特点。

LH分泌过多进一步刺激卵巢卵泡膜细胞（图1），进而增加雄激素分泌。

证据表明，LH动力学异常可能与雄激素过多有关，PCOS妇患者孕酮介导的LH分泌负反馈调节受损，而且这种异常可通过给予雄激素受体阻断剂来逆转。

FSH分泌动力学异常PCOS患者血清FSH通常位于正常范围内，但是比正常月经周期女性卵泡早期所观察到的低。

FSH水平相对较低可能是由于仍具有生物活性的窦状卵泡甾体激素分泌轻微升高所致，从而导致不适当的负反馈抑制FSH。