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・６４８・・综述・浙江刨伤外科２００９年１２月第１４卷第６期ＺＨＪＪＴｒａｕｍａｔｉｃ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２００９。
Ｖ０１．１４．Ｎｏ．６重型颅脑损伤液体疗法研究新进展液体疗法在重型颅脑损伤治疗中有着重要的作用。
近年来，随着对重型颅脑损伤的患者颅内．一毛和脑灌注压监测研究的不断深入以及临床广泛应用。
神经外科医生对莺型颅脑损伤液体疗法的概念和具体方法也发生了较大的变化．对液体疗法的研究取得较大进展。
２０年前绝大多数医师对颅脑外伤继发脑水肿与颅内高压．以限制液体与钠入量为“标准的液体疗法”…。
但是。
近ｌＯ一２０年来液体疗法的研究对传统“标准的液体疗法”产生质疑。
目前认为，颅脑外伤患者在应用脱水剂时不应限制液体与钠人量，否则可能导致低血压．脑灌注压即降低。
因脑缺血缺氧而死亡率倍增【２．３１。
本文就重型颅脑损伤患者液体疗法研究进展予以总结。
１２０年前人们对于液体疗法的认识‘２０年前．国内外神经外科医师对重型颅脑损伤一直沿用传统的液体疗法．即进行脱水疗法时．限制水入量．每日控制在１５００～２０００ｍｌ以内。
并控制钠盐补给ｔ４］。
其目的是使病人处于轻度脱水状态。
减轻伤后继发性脑水肿，降低颅内压，从而改善病人预后。
大多数研究认为，脑损伤区域血脑屏障损伤，过多的水与盐摄入将加重继发性脑水肿，颅内压更高，因而人们称此限制液体与盐入量疗法为“标准的颅脑外伤液体疗法”【１１，这也是２０年前公式化治疗的基础。
迄今仍有某些医师坚持限制水与钠入量的液体疗法。
“标准的颅脑外伤液体疗法”理论基础是：严重颅脑外伤后，血脑屏障与脑血管自动调节均受损。
不能防止过多的灌流所导致的渗出。
而使颅内血管内静水压升高易于导致脑水肿或使之加重。
因此在治疗重型颅脑损伤的患者时作者单位：３１００００杭州。
浙江省杭州市第二人民医院方蓉认为，限制液体和钠的人量有益。
而当时有许多研究也支持这一疗法。
如Ｍｅｙｅｒ认为，凡中枢神经系统危重症应限制入液量至生理需要量的２／３．以防水负荷过重与颅内压升高。
2020 重型颅脑损伤管理指南更新2020年重型颅脑损伤管理指南更新引言：重型颅脑损伤是一种严重的外伤性脑损伤，常常伴有严重的神经功能障碍和生命威胁。
针对该病情，世界各地的医学界不断努力，制定和更新管理指南，以提供最佳的治疗和护理方法。
本文将介绍2020年重型颅脑损伤管理指南的最新内容，以帮助医务人员更好地了解和应对这一严重疾病。
一、定义和分类：重型颅脑损伤是指颅骨骨折、脑挫裂伤、脑出血等严重的外伤性损伤，通常伴有神经功能障碍。
根据病情的严重程度，可以将重型颅脑损伤分为轻度、中度和重度三个等级。
轻度重型颅脑损伤的患者通常意识清醒，中度重型颅脑损伤的患者意识模糊，重度重型颅脑损伤的患者则处于昏迷状态。
二、评估和监测：针对重型颅脑损伤患者，及时准确的评估和监测是至关重要的。
指南强调应使用格拉斯哥昏迷分级评分（GCS）来评估患者的意识状态，并持续监测生命体征、神经功能、血气分析、颅内压等指标，以及进行头颅CT或MRI等影像学检查，以全面了解患者的病情。
三、急性管理：在急性阶段，需要采取一系列措施来控制颅内压、保护脑组织，并尽快处理出血、颅骨骨折等损伤。
指南建议进行颅内压监测，并根据具体情况给予静脉液体、血管活性药物、镇静剂、神经保护剂等治疗。
对于有明显颅内压增高的患者，可能需要紧急手术减压。
四、外伤性脑水肿：外伤性脑水肿是重型颅脑损伤的常见并发症，严重影响患者的预后。
指南建议通过控制颅内压、积极处理血压、合理控制液体输入等手段来预防和治疗脑水肿。
严重脑水肿可能需要行脑室引流或进行颅骨开窗术，以减轻颅内压。
五、神经功能障碍管理：重型颅脑损伤患者常伴有广泛的神经功能障碍，包括运动、感觉、认知等方面的损伤。
指南强调早期进行康复治疗，包括物理治疗、语言治疗、认知训练等，以促进神经功能的恢复。
同时，应给予心理支持和社会适应训练，帮助患者和家属应对疾病带来的种种困难。
六、感染和营养支持：重型颅脑损伤患者的免疫功能常常受到抑制，易于发生感染。
颅脑损伤的康复治疗计划引言：颅脑损伤是指头部受到外力或其他原因引起的功能障碍性脑损害，严重影响患者的生活质量。
康复治疗在颅脑损伤后扮演着至关重要的角色，能够帮助患者恢复功能、提高自理能力和生活满意度。
本文将介绍颅脑损伤康复治疗计划的重要性以及不同阶段的治疗策略。
第一节：康复治疗计划的重要性1.1 提升患者功能恢复颅脑损伤后，患者往往面临认知、运动、语言和情绪方面的障碍。
通过制定科学合理的康复治疗计划，可以促进神经元再生和突触连接，提升患者各项功能的恢复速度和质量。
1.2 增强自理能力颅脑损伤后，许多患者失去了日常生活中基本自理能力，如穿衣、进食等。
康复治疗计划能够通过训练和辅助设施的使用，帮助患者重新学习和提高自理能力，增强生活自主性。
1.3 提高生活满意度颅脑损伤给患者的身体和心理健康带来了巨大影响。
而科学合理的康复治疗计划不仅可以恢复功能和自理能力，还可以减轻患者的焦虑、抑郁等心理问题，提高生活质量和满意度。
第二节：康复治疗计划阶段一 - 急性期2.1 早期干预在颅脑损伤急性期，首要目标是保守治疗和控制伤情进展。
康复团队需要定期进行评估并监测患者的神经状态、呼吸情况等，并配合医生进行早期干预，如物理疗法、语言治疗等。
2.2 知觉与认知训练对于颅脑损伤患者来说，恢复注意力、记忆力和思维能力至关重要。
在急性期，康复团队将通过视觉、听觉以及其他感官刺激，进行认知训练，以帮助患者重新建立认知连接。
2.3 运动康复早期的物理疗法有助于防止并发症和促进肌力恢复。
针对不同肢体的运动局部锻炼，如床边、坐位练习等，以及身体平衡和协调能力的提高。
第三节：康复治疗计划阶段二 - 亚急性期3.1 恢复活动能力在颅脑损伤亚急性期，康复治疗主要关注患者基本活动能力的恢复。
包括协助患者进行日常生活技能训练，如自理、洗漱、穿衣等，并逐步引导患者实施更加具有挑战性和多样化的活动。
3.2 语言和沟通训练很多颅脑损伤患者在语言表达和理解方面存在困难。
颅脑外伤头颅部的外伤，以跌坠伤和撞伤最为多见，击伤次之。
可分为头皮损伤、颅骨损伤和脑损伤三类头皮外伤单纯的头皮外伤可分为头皮擦伤、裂伤、血肿、撕脱伤。
头皮擦伤有少量出血和血清渗出,有不同程度的头皮肿胀,有时皮下有瘀血，局部有压痛。
治疗主要是清洁伤面，不需包扎，忌局部热敷。
头皮裂伤出血较多，需要压迫止血，头皮血肿可根据头皮解剖部位的深浅分为：皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。
在对血肿进行抽吸治疗时，一定剃去头发并在严格无菌条件下进行，以防发生感染。
头皮裂伤为开放性，治疗上应注意彻底清创，有头皮缺损的裂伤，可行头皮转移皮瓣缝合。
头皮撕脱伤视情况植皮。
颅骨骨折颅骨骨折常与脑外伤合并存在。
分为颅盖骨和颅底骨折两大类。
颅盖骨骨折以额顶骨多见，其次为颞骨。
以线样骨折居多，其次为凹陷骨折和骨缝哆开。
①线样骨折的骨折线呈线条状，可多发。
骨折线多不移位。
局部头皮可有挫伤及头皮下血肿。
X射线摄片可助确诊。
骨折本身无临床意义，亦不需特殊治疗，但若骨折线穿过硬脑膜中动脉或静脉窦，可使其破裂而致颅内血肿。
②粉碎性骨折多为钝器猛击颅部的加速性损伤或头部坠地的减速性损伤。
其临床意义亦在于其引起的脑损伤、脑受压和颅内出血等并发症。
③凹性骨折，系头颅坠于有尖石块或突起的地面，或较强的暴力击于头颅所致。
小的凹陷性骨折常与头皮血肿相混淆，诊断依靠X射线颅片并增拍颅骨切线位片。
婴幼儿颅骨较软，其凹陷骨折多呈乒乓球样凹陷。
有时在婴儿哭闹颅压增高时可自行复位，半年以上不自行复位的可以考虑手术。
有局部性脑受压、癫痫发作、影响美容或深度超过0.5cm的凹陷骨折,应行手术复位。
④嵌入性骨折是截面较小的钝器用力击于头颅，使骨折片脱落穿入脑内而成。
临床意义在于硬膜或脑皮层血管的破裂所致的颅内血肿及脑组织盲管性损伤。
无血肿并发症者亦需彻底清创。
颅底骨折属线样骨折。
90％以上由穹窿部线样骨折延续到颅底所致。
与穹窿部骨折相反,颅底骨折在X射线颅片上很难显示。
颅脑损伤的治疗新进展一、颅脑损伤以及损伤机制创伤性颅脑损伤，仍是影响健康的主要问题。
美国每年就诊病人达200万以上，其中约7500人致死，125000人致残。
英国每年达100万以上，死亡率为9／10万，占住院全部死亡数的1％；15％～20％的死亡者年龄，在5～35岁之间。
损伤的原因大多为坠落伤，其次为斗殴和交通事故。
目前脑损伤的严重程度不断加重，交通事故在其中有主要作用：虽然其引起的颅脑损伤占住院病人的13％，但死亡率却高达58％［1］。
目前认为创伤性脑损伤，起初仅为部分性损伤，但以后数小时至数天内会有许多继发性损害［1］。
graham等发现，创伤性脑损伤（tBI）死亡病人的90％，有缺血性改变，是继发损伤的主要机制。
颅内压（iCP）增高的原因，在没有血肿的损伤后24～36小时内的急性期，大多为细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，而血管充血引起的脑肿胀比以往认为的作用要小得多［2，3］；在急性损伤的后期，或在第3天终末或第4天开始， iCP 升高的原因又可能是血管充血，因为脑血流（cBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复［2］。
当iCP升高时，颅内缓冲最快的是脑内血液体积，其次是脑脊液。
当缓冲能力耗竭时， iCP就会急剧增加。
当 iCP在增加到20～25mmHg （1mmHg＝0.13kPa）以上时，便可以迅速升高至很高的水平。
如果iCP增加超过平均动脉血压（mAP），就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡［2］。
延安大学附属医院神经外科贾云峰二、颅脑损伤治疗原则的进展轻型颅脑损伤的数量远远多于中、重型，其中仍包括一些需要神经外科处理的危险病人。
1993年 stein和 ross首次提出，将轻型颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型，目的是将危险性增加的患者鉴别出来并给予有效处理，这样可以为很多国家减少严重的资源负担。
（1）轻微型病人：没有意识丧失或健忘，gCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。
一般可以在告知有关颅脑损伤注意事项后，准其回家。
但应收住院的适应证为：有颅脑以外损伤；年龄很小或很大；家中没有可靠的照看人；有潜在严重的内科性疾病需要治疗等。
（2）轻型病人具备下述一个以上特点：小于5分钟的短暂意识丧失；对出事情况有健忘；gCS 为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到凹陷骨折。
轻型病人都应迅速获取cT扫描结果。
cT扫描未见颅内病变也没有其他住院适应证时，告知病人有关颅脑损伤注意事项后，可准回家；cT扫描发现颅内病变，或还有上述住院适应证时，应迅速进行是否手术的评价。
另外还特别提出，住院时gCS为13分的病人，都应按中型颅脑损伤处理收住院，因为这些病人中，有40％cT扫描可见颅内异常；约10％需神外手术［3］。
1997年 hsiang等，同其他学者一样，进一步提出将原来认为的轻型颅脑损伤再分为两型：轻型和高危性轻型颅脑损伤。
轻型病人：gCS为15分，头颅x线检查无骨折。
高危性轻型颅脑损伤：包括 gCS为13和14分所有病人，以及 gCS为15分中头颅 x线检查有骨折者。
按这种新分类，前者病人没有接受任何手术处理（包括iCP监测器的安置和开颅血肿清除术）；而后者约10％接受了手术［4］。
用 x线检查有无头颅骨折更切合实际。
严重创伤性脑损伤初期治疗的目标，是防治区域性或全脑性的缺血。
降低颅内压，改善脑灌注压（cPP）以及脑血流（cBF），是治疗颅脑损伤的重要方面［1～3，6，7］。
在一定条件下和一定时间内使用巴比妥盐和中度低温等治疗，可以降低脑代谢，减少cBF需要量，降低颅内高压（iCH），又是治疗某些严重颅脑损伤的重要补充方法［1，2，8，9］。
创伤7天之内，应为非瘫痪（nonparalyzed）病人提供静止代谢消耗的140％，而为瘫痪病人应提供100％，其中15％热量应为蛋白质，经胃肠或非胃肠给养均可［1，10］。
使用苯妥英纳和卡马西平，对防止早期创伤后抽搐有效，但不适于作晚期抽搐的预防性治疗［1，11］。
三、重型颅脑损伤改善脑血流减轻脑缺血的治疗目前公认，建立并采用一种创伤系统（traumasystem），是减少重型颅脑损伤死亡率的重要措施［1］。
每一系统内容，涉及医院前的现场，住院前的医院内转运，或（和）医院内iCU环境下等几个环节，均根据当时研究结果而成，由当时认为最为合理的具体处理步骤和方法所组成。
每一处理方法，都是下述近来形成的颅脑损伤cPP处理理论中某一方面的具体体现。
一般认为，通过对当时创伤系统的认识，可以了解重型颅脑损伤系统处理的步骤，具有重要意义。
据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50％左右下降到近期的36％，重要原因就是采用了一种“加强处理方案”［1］。
医院前的“创伤性高级生命支持系统”，医院中的“重型颅脑损伤的处理指南”，以及“欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南”［1～3，12］，都是创伤系统的典型代表。
虽然各自阐述的内容和侧重面有所不同，但均试图采用切实可行的方案，保证稳定而充分的通气和循环，以达到防治脑继发性损害的目的［12］。
在每一系统中，对早期气管插管，迅速将病人转运到条件适宜的治疗单位，进行迅速而及时的复苏，早期cT扫描，及时清除颅内血肿或挫伤等占位病变，以及最后在iCU环境内接受极为具体的处理等方面，都给予了特别强调1。
重型颅脑损伤病人在转运中，可以给予镇静和肌肉松驰性药物，以及通气方面的处理。
不应常规预防性使用甘露醇，因为低血压病人有低血容量危险。
也不应常规使用过度通气降低pCO2，这样可加重脑的缺血。
但在小脑幕切迹疝临床体征出现时，就应该使用过度通气和甘露醇。
还应注意，有低血容量的颅内高压病人，仅在血容量复苏（volumeresus-citation）充分的情况下才能使用甘露醇，以防血压的骤然剧降［1，2，13］。
世界上主要颅脑损伤治疗中心，目前都在使用iCP监测进行指导治疗，已成为重症治疗措施中不可缺少的组成部分［1～3，5，6，14］。
在重型颅脑损伤治疗中， iCP监测的目的在不断发展。
在1977年至1982年以后一段时间内的治疗注意力，几乎都集中在iCH本身的处理上。
一般认为正常iCP，在0～10mmHg（0～136mmH2O）之间。
认为正常iCP的绝对上限值为15、20或25mmHg的作者都有，但多数认为20mmHg“合理”，且当 iCP超过上限值时，应给予处理。
但实际上，在治疗iCH的各种情况下，不可能使用一个固定的域值，应该参考临床特点和 cT扫描来对 iCP进行解释。
例如在有颅内占位病变情况下，iCP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝。
可是在弥漫性脑肿胀情况下，iCP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注［1～3，6］。
以往对不同严重程度的 iCH、降颅压方法以及使用降颅压的条件等都不加选择，而单纯追求降颅压的效果，比如过度通气，巴比妥盐药物和低温治疗等，反而常常引起病情的恶化。
1990年以后的近期研究，开始强调cPP处理的重要作用。
根据iCP和血压监测确定 cPP（ cPP＝ iCP-MAP），是保证 cBF的最重要因素之一［1～3，5～6，8，9，，15］。
将各种降低 iCP的方法作为改善 cPP的必要手段，以改善 cBF为目的。
1993年 rosner根据理解 iCP各种现象必需的基本生理和病理生理概念，结合以往poiseuille氏法则，重新限定了 cBF是 cPP，血管半径（ r）和血液粘滞度（ n）的函数，其关系即为： cBF＝ cPP r4／ n。
脑血管自动调节机制的完整性或部分保留，是使用cPP处理方案的前提。
影响cPP处理的因素分析，也是重型颅脑损伤其它治疗方法的重要理论基础。
iCP， mAP， cPP， cBF与脑内血容积之间，具有相互影响作用。
因为颅脑损伤后的脑血管自动调节曲线右移，所以在多数情况下升高cPP，可以增加cBF，引起血管收缩，降低脑内血容量，达到降低iCP和改善脑缺血的目的。
适度升高血压或有效地降低颅内高压，或此两者的结合，都是增加cPP的重要途径。
增加cBF、改善脑缺血，除用升高cPP之法外，还可考虑使用降低血液粘滞度和药物解除血管痉挛等手段［1，2，5～7］。
前期的经典cPP处理方案，都建立在损伤后脑血管自动调节机制没有功能障碍的脑缺血处理基础之上。
这与实际情况不符，要想进一步完善，还需要在脑血管自动调节功能状态、脑缺血和脑充血的鉴别以及cBF对脑氧代谢供应的满足程度等方面作出准确的监测和处理。
持续并同时多参数的监测，对潜在有害现象的早期认识和治疗具有重要意义［1，2，6］。
理想的监测应包括iCP、mAP、cPP、cBF、颈静脉氧饱和度（sjO2）和动静脉氧差（aVDO2）、脑电活动以及经颅多普勒（tCD）的几项参数。
在不发达国家和地区，至少也应监测 iCP、 mAP、 cPP以及 aVDO2几项，这些都是低价而容易监测的技术。
使用多参数监测，可以准确鉴别引起iCH的原因是脑缺血还是脑充血。
对监测出来的一部分病人具有脑血管自动调节机制部分性损害的脑充血，通过平均动脉血压的适度调整，及控制性过度通气的使用，能因其血管收缩效应而得以改善，达到降低 iCP的效果［1］。
在上述处理后的cBF，仍不能满足损伤后脑氧代谢需要时，可以考虑采用降低脑氧代谢的措施，减少cBF需求，从另一方面保证cBF 与脑氧代谢率需求之间的相适宜关系，达到降低iCH的脑保护目的。
据统计，10％～15％的住院严重颅脑损伤病人，使用常规的降颅压方法不能奏效，死亡率为84％～100％。
镇静药物，对弥漫性脑肿胀引起的iCP升高较为有用，对儿童尤其如此。
使用异丙酚或硫喷妥钠时，一定要注意不要使血压出现更大程度的下降，对 cPP产生负效应［5］。
现在认为，巴比妥盐类药物发挥作用的机制可能有几个方面：血管张力的改变，代谢的抑制，以及自由基中介的脂质过氧化。
随着代谢需要的下降，cBF及其相关的脑血容量也减少，对iCP和整个脑灌注都可产生有益的效应［5］。
在苯巴比妥药物剂量的确定和效应监测方面，观察脑电活动变化比血清浓度可靠：脑电中有爆发性抑制（burst suppression）出现时，脑氧代谢率几乎减少50％。
密切监测并及时处理低血压，是使用此类药物当中的关键。
因心肌收缩性受抑制而引起低血压，可通过维持正常的血管内容积而得以避免［6］。
在严重创伤性脑损伤后立即使用体表冷却，进行中度低温治疗，并维持24小时，能够降低iCP，改善治疗结果。
产生此效应的原因，一是引起严重创伤性脑损伤后炎症反应的减小，二是引起脑代谢的减少。
应注意，此治疗的时间如超过48小时，或温度降在30度以下，都有增加感染和心律失常的危险［5，8］。
