・综述・创伤性脑损伤保护性治疗的研究进展都爱莲 丁新生 摘要 创伤性脑损伤的保护性治疗一直是倍受关注的研究领域,它直接关系着病人的病情发展和转归。
近年来国内外学者对脑保护性药物和物理疗法对创伤性脑损伤的保护机制和疗效进行了大量的研究,文章就这方面的研究进展进行了综述。
关键词 创伤性脑损伤;药物治疗;物理治疗作者单位:210029南京医科大学附属第一医院神经内科 创伤性脑损伤包括创伤部位的直接损伤和创伤后缺血缺氧、钙通道异常和脂质过氧化等病理过程所介导的继发性损伤。
有研究表明,创伤发生后数天甚至数月内,继发性损伤仍在进行。
因此,防止创伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标。
近年来,国内外学者对脑损伤的保护性治疗及其机制做了大量的研究,本文就此综述如下。
1 药物治疗111 钙通道阻滞剂钙超载是脑损伤早期神经元损害的关键因素之一。
钙通道阻滞剂能选择性地阻滞病理状态下的钙通道,防止继发性血管痉挛,减少自由基生成。
其代表药物尼莫地平已广泛用于缺血性脑血管病的治疗并取得了肯定的疗效。
它对创伤性蛛网膜下腔出血(S AH )的治疗作用也已得到肯定[1]。
最近,有人把它用于重型脑损伤[3]和原发性脑干损伤[2],发现它能缩短昏迷时间、改善预后和降低死亡率。
但是,尼莫地平有可能增加颅内压,而且它扩张血管的同时影响了脑血管对PaC O 2的敏感性而不利于脑水肿的减轻,因此,应注意掌握适应证。
一些新型钙拮抗剂如isradipine 、flunarizine 、尼卡地平也在临床验证之中。
112 自由基清除剂脑损伤后,钙内流增加,脑代谢改变导致氧自由基(OFR )大量产生。
OFR 攻击并破坏细胞膜,加重细胞内钙超载,同时诱导DNA 、RNA 和蛋白质的交联和氧化反应[4],进而介导神经元损伤。
但OFR 的半衰期短,扩散范围有限,故要求药物能及时、足量地达到目标部位,尤其应易于通过血脑屏障。
具有自由基清除作用的药物较多,其中超氧化物歧化酶(S OD )和212氨基类固醇近几年颇受关注。
