中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌_贾伟平
- 格式:pdf
- 大小:163.06 KB
- 文档页数:5
·256·生堡匿筮婆岱谢盘查!鲤!生垒旦笠丝鲞箍!翅垦!也』垦!i丝巫世丛!壁虫,』!些!螋!:丝,塑!:≥·临床研究●中国新诊断2型糖尿病胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查安雅莉高妍朱倩宁光贾伟平黄勤许雯李成江周智广施秉银单忠艳陈璐璐许樟荣王妲严励钟惠菊姬秋和李红薛元明张木勋谷卫郭晓蕙高蕾丽洪洁刘芳邹大进李延兵张小英李桢郭辉赵晓娟吴汉妮王玉珍赵维纲张少玲吴静张南雁杨凤英张云周鑫荣任跃忠李光伟中国胰岛素分泌研究组【摘要】目的研究中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(Is)及胰岛素抵抗(IR)状况。
方法对405例新诊断2型糖尿病患者和40名糖耐量正常者(对照组)测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTI")及胰岛素释放试验。
按空腹血糖(FPG)水平分为4组,与对照组比较。
93例FPG≥8.3mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1~3个月,血糖达标后重复OGTI'并计算干预后的IR及Is。
结果(1)随着FPG水平的升高,糖尿病各组IR、Is逐级恶化:在FPG>,9.7mmol/L组,胰岛素敏感性为正常组的30%,IS仅为正常组的5%;(2)在FPG<9mmol/L组,IR能解释70%的血糖水平变化,而在FPG高于≥9mmol/L组,Is能解释60%的血糖变化;(3)格列齐特缓释片干预治疗IR及Is有了显著的改善。
结论新诊断2型糖尿病的IR及Is随空腹血糖升高而恶化,但是Is恶化更为严重;这种双重恶化在高血糖状态得到纠正后在相当程度上是可逆的。
【关键词】糖尿病,2型;胰岛素抵抗;胰岛素分泌功能;干预治疗;格列齐特FeaturesofinsulinsecretionandinsulinresistanceinChinesenewly-diagnosedtype2diabetesANYa.Zi‘,GAOYan,ZHUQian,N1NGGuang,JIAWei-ping,HUANGQin,XUWen,LICheng-jiang,ZHOU劢i—Hui-ju,guang,sHIBing-yin,SHANZhong-yan.CHENLu-lu,XUZhang-rong,WANGHeng,YANLi,ZHONGJlQiu—he,LIHong,XUEYuan一以,w,ZHANGMu-石un,GUWei,GUOXiao一^以,GA0Lei一屁,HONG-,据,LIUXiao-juan,聊Hart—ni,WANGFang,ZOUDa-jin,LIYan-bing,ZHANGXiao圳ng,LIZhen,GUOHui,ZHAOYu-zhen,ZHAOWei-gang。
胰岛素抵抗是怎么回事20世纪30年代,人们发现,给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素,有的病人血糖明显下降,而另一些病人则效果不明显;50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。
胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
疾病分期根据胰岛素剂量反应曲线,可以看出,胰岛素抵抗有三种形式:(1)单纯曲线右移,表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
(2)单纯曲线高度降低,增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度,这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
(3)同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低,表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念,这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。
1995年,stern提出了"共同土壤学说",认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素,胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为:①胰岛素抵抗;②糖耐量异常;③血压≥160/90mmHg;④甘油三酯≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白L;⑤向心性肥胖;⑥体重指数BMI>30kg/m2;⑦腰臀比,男性>0.9,女性>0.85;⑧高尿酸血症;⑨微量白蛋白尿。
一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗,并同时具有2项以上组合,可定义为胰岛素抵抗综合征。
有报道,一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等,在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体,CRP 水平明显增高,也就是说CRP与胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关,由于CRP是炎症标记物,所以有人提出,由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分,对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。
血糖检验中的异常指标解读如何判断你是否存在胰岛素抵抗胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱,它与体内胰岛素的产生和利用存在问题有关。
血糖检验是检测血液中的葡萄糖浓度,通过分析不同指标可以判断个体是否存在胰岛素抵抗。
本文将介绍血糖检验中的异常指标,并解读如何判断自身是否存在胰岛素抵抗。
1. 空腹血糖(FPG)空腹血糖是指在至少8小时的禁食后测量的血糖水平。
通常,正常成年人的空腹血糖水平应在3.9-6.1mmol/L之间。
如果你的空腹血糖超过这个正常范围,可能是身体对胰岛素的抵抗。
2. 糖化血红蛋白(HbA1c)糖化血红蛋白是用来评估近期血糖控制情况的重要指标。
它反映了过去2-3个月内平均血糖水平。
正常的HbA1c水平应在4%-6%之间。
如果你的HbA1c超过这个范围,说明你的血糖控制存在问题,有可能存在胰岛素抵抗。
3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)口服葡萄糖耐量试验是评估胰岛素分泌和胰岛素敏感性的重要方法。
试验过程中,个体在空腹后饮用一定量的葡萄糖溶液,然后在特定时间测量血糖水平。
血糖水平的异常反应可能是胰岛素抵抗的表现。
4. 空腹胰岛素(Fasting insulin)空腹胰岛素是指在至少8小时禁食后测量的胰岛素水平。
正常的空腹胰岛素水平因性别和年龄而异,一般在2-14mU/L之间。
异常的空腹胰岛素水平可能提示胰岛素抵抗。
5. 胰岛素抵抗指数(IRI)胰岛素抵抗指数是衡量胰岛素敏感性的一个指标。
它可以通过将空腹胰岛素水平除以空腹血糖水平得出。
正常情况下,胰岛素抵抗指数应在0.4-2.5之间。
如果胰岛素抵抗指数超出这个范围,说明胰岛素敏感性存在问题。
判断自身是否存在胰岛素抵抗可以通过综合分析以上多个指标。
若多个指标表现异常,那么存在胰岛素抵抗的可能性较高。
然而,这并不意味着一定存在胰岛素抵抗,还需进一步的检测和专业医生的评估。
综上所述,血糖检验中的异常指标可以帮助判断自身是否存在胰岛素抵抗。
通过分析空腹血糖、糖化血红蛋白、口服葡萄糖耐量试验、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数等指标,我们可以初步了解胰岛素抵抗情况。
胰岛素抵抗诊断方法胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素的反应性下降,导致胰岛素不能有效地将血糖转运到细胞中,从而引起高血糖的病理状态。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个重要发病机制,也与肥胖、代谢综合征、高血压等许多慢性病密切相关。
为了及早发现和治疗胰岛素抵抗,现代医学研究中发展了多种诊断方法。
1.糖耐量试验(OGTT):糖耐量试验是目前诊断胰岛素抵抗最常用的方法之一、此试验通过给予患者口服75克葡萄糖,然后监测血浆中葡萄糖的浓度变化。
正常情况下,在葡萄糖摄入后2小时血糖水平应该恢复到正常范围内。
但在胰岛素抵抗者身上,由于胰岛素的作用不敏感,血糖水平可能无法迅速降低,显示出高血糖的特征。
2.空腹胰岛素测定:此方法是通过测定血液中的胰岛素水平来评估胰岛素抵抗的严重程度。
胰岛素抵抗患者的胰岛素水平通常会升高,因为身体需要产生更多的胰岛素来应对糖代谢的异常。
因此,检测空腹时的胰岛素水平可以提供重要的指标,帮助医生判断胰岛素抵抗的存在程度。
3.9分负荷胰岛素测定(9PITT):该测试是对OGTT的修改,通过监测空腹后90分钟血糖和胰岛素浓度来评估胰岛素抵抗。
9PITT测试可以比OGTT更早地发现胰岛素抵抗,并提供更准确的评估胰岛素抵抗的程度。
4.胰岛素抗体检测:针对胰岛素抵抗可能具有的自身免疫性成分,可以通过检测患者的胰岛素抗体水平来评估胰岛素抵抗的存在及其可能的机制。
尽管胰岛素抗体检测不能直接用于诊断胰岛素抵抗,但它可以为医生提供有用的信息,帮助确定胰岛素抵抗的患病风险。
总之,诊断胰岛素抵抗的方法主要包括OGTT、空腹胰岛素测定、9PITT和胰岛素抗体检测等。
这些方法的结合使用可以提供全面的信息,帮助医生准确评估患者的胰岛素抵抗状态,并为制订个性化治疗方案提供参考依据。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,其诊断标准对于患者的治疗和管理至关重要。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低,导致胰岛素的生物学效应减弱,从而导致血糖升高。
胰岛素抵抗的诊断标准是基于多种指标的综合分析,下面将详细介绍胰岛素抵抗的诊断标准及其相关内容。
首先,胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现和实验室检测两个方面。
在临床表现方面,胰岛素抵抗患者常常出现肥胖、高血压、高甘油三酯血症等代谢综合征的表现。
此外,患者还可能出现多毛、月经紊乱、不孕不育等内分泌异常的表现。
在实验室检测方面,胰岛素抵抗患者常常伴有高胰岛素血症、高胰岛素/葡萄糖比值、高C肽水平等特征。
同时,胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数等指标也可以用于评估胰岛素抵抗的程度。
其次,胰岛素抵抗的诊断标准还需要综合考虑患者的病史、家族史、生活方式等因素。
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良的生活方式(如高糖饮食、缺乏运动等)密切相关。
因此,在诊断胰岛素抵抗时,需要全面了解患者的病史和生活方式,以便更准确地判断其是否存在胰岛素抵抗。
最后,胰岛素抵抗的诊断标准还需要排除其他疾病的可能性。
胰岛素抵抗常常伴随着其他代谢性疾病,如糖尿病、高血压、脂肪肝等。
因此,在诊断胰岛素抵抗时,需要排除这些疾病的可能性,以便更准确地进行诊断和治疗。
综上所述,胰岛素抵抗的诊断标准是基于临床表现、实验室检测、病史、生活方式等多方面因素的综合分析。
只有全面、准确地评估患者的情况,才能更好地诊断和治疗胰岛素抵抗。
希望本文能够帮助读者更好地了解胰岛素抵抗的诊断标准,为患者的健康提供帮助。
胰岛素抵抗是怎么回事20世纪30年代,人们发现,给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素,有的病人血糖明显下降,而另一些病人则效果不明显;50年代Yallow等使用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。
胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
疾病分期根据胰岛素剂量反应曲线,可以看出,胰岛素抵抗有三种形式:(1)单纯曲线右移,表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
(2)单纯曲线高度降低,增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度,这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
(3)同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低,表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念,这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。
1995年,stern提出了"共同土壤学说",认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素,胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为:①胰岛素抵抗;②糖耐量异常;③血压≥160/90mmHg;④甘油三酯≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白L;⑤向心性肥胖;⑥体重指数BMI>30kg/m2;⑦腰臀比,男性>0.9,女性>0.85;⑧高尿酸血症;⑨微量白蛋白尿。
一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗,并同时具有2项以上组合,可定义为胰岛素抵抗综合征。
有报道,一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等,在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体,CRP 水平明显增高,也就是说CRP和胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关,由于CRP是炎症标记物,所以有人提出,由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分,对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,它与肥胖、高血压、高血糖和高胆固醇等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的诊断对于及早干预和治疗糖尿病、心血管疾病等疾病具有重要意义。
下面将介绍胰岛素抵抗的诊断标准。
一、胰岛素抵抗的定义。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学作用减弱,导致胰岛素的生物利用率下降。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一,也是代谢综合征的核心病理生理特征。
二、胰岛素抵抗的诊断标准。
1. 临床表现。
胰岛素抵抗患者常常伴有肥胖、高血压、高血脂等代谢紊乱症状,如腹型肥胖、血脂异常、高尿酸血症等。
2. 实验室检查。
(1)空腹血糖。
胰岛素抵抗患者的空腹血糖常常偏高,但尚未达到糖尿病的诊断标准。
(2)胰岛素水平。
胰岛素抵抗患者的胰岛素水平常常升高,但其生物学效应下降。
(3)胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。
HOMA-IR是胰岛素抵抗的重要指标,其计算公式为,HOMA-IR =(空腹血糖× 空腹胰岛素)/ 22.5。
HOMA-IR>2.69为胰岛素抵抗的诊断标准。
(4)糖耐量试验(OGTT)。
OGTT是诊断胰岛素抵抗和糖尿病的重要手段,通过口服葡萄糖负荷,观察血糖和胰岛素的动态变化,可以评估机体对葡萄糖的利用和胰岛素的分泌情况。
三、胰岛素抵抗的危害。
胰岛素抵抗不仅是糖尿病、心血管疾病等疾病的重要病理生理基础,还与多种恶性肿瘤、非酒精性脂肪性肝病等疾病密切相关。
胰岛素抵抗还会加速动脉粥样硬化的进程,增加心脑血管疾病的发病风险。
四、胰岛素抵抗的治疗。
胰岛素抵抗的治疗包括生活方式干预和药物治疗。
生活方式干预包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等,可以有效改善胰岛素敏感性。
药物治疗包括胰岛素增敏剂、降糖药物等,可以有效改善胰岛素抵抗,预防和治疗相关疾病。
五、结语。
胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,其诊断标准主要包括临床表现和实验室检查。
胰岛素抵抗对于糖尿病、心血管疾病等疾病的发病和发展具有重要意义,及早诊断和干预胰岛素抵抗对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
糖耐量胰岛素标准值
糖耐量胰岛素标准值是指在口服葡萄糖负荷后,胰岛素水平的参考范围。
胰岛
素是一种重要的激素,它在调节血糖水平中起着至关重要的作用。
了解糖耐量胰岛素标准值对于评估胰岛素敏感性和糖尿病的诊断具有重要意义。
正常情况下,糖耐量胰岛素标准值应该在口服葡萄糖负荷后的一定时间内保持
在一个稳定的范围内。
一般来说,胰岛素水平在餐后30分钟达到峰值,然后逐渐
下降,直到餐后2小时左右恢复到空腹水平。
根据世界卫生组织的标准,正常人群的糖耐量胰岛素标准值应该在餐后2小时时小于140 mg/dL。
然而,对于不同年龄、性别、体重、生活习惯等因素的人群,糖耐量胰岛素标
准值也会有所不同。
一般来说,胰岛素敏感性高的人群,其糖耐量胰岛素标准值会偏低,而胰岛素抵抗的人群则会偏高。
研究表明,糖耐量胰岛素标准值的异常与糖尿病、代谢综合征等疾病密切相关。
糖尿病患者往往会出现胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗的情况,导致血糖无法得到有效控制。
因此,通过监测糖耐量胰岛素标准值,可以及早发现胰岛素异常,有助于早期干预和治疗。
除了疾病诊断外,糖耐量胰岛素标准值对于健康人群也具有重要意义。
通过了
解自己的糖耐量胰岛素标准值,可以帮助人们更好地调整饮食结构和生活习惯,预防糖尿病和其他代谢性疾病的发生。
总之,糖耐量胰岛素标准值是评估胰岛素敏感性和糖尿病风险的重要指标。
了
解自己的糖耐量胰岛素标准值,有助于及早发现胰岛素异常,预防疾病的发生。
因此,建议定期检测糖耐量胰岛素标准值,并根据检测结果采取相应的预防和治疗措施,保持身体健康。
糖调节受损患者的临床特征及2年自然转归分析王申奇;陈惠芬;侯旭宏;沈初;陆惠娟;潘志坚;贾伟平【摘要】目的评价糖调节受损( IGR)不同亚型患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性,考察2年后糖耐量状态的自然转归情况.方法对92例IGR患者完成为期2年的随访.基线和随访时均进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT).以稳态模型(HOMA)法β细胞功能指数(HOMA-β)和β细胞分泌功能指数(第一时相分泌功能指数BCF-Ⅰ和第二时相分泌功能指数BCF-Ⅱ)评价胰岛素分泌功能,以HOMA法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价肝脏胰岛素敏感性,以胰岛素敏感指数(ISI)评价外周胰岛素敏感性.结果根据基线OGTT结果,92例IGR患者分为单纯空腹血糖受损组(I-IFG组,n=16)、单纯糖耐量受损组(I-IGT组,n=66)和混合糖调节受损组(CGI 组,n=10),三组患者年龄、性别构成、超重和(或)肥胖者比例以及血压和血脂指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);基线时HOMA-IR从高到低依次为CGI组、I-IFG组和I-IGT组,ISI从低到高依次为CGI组、I-IGT组和I-IFG组,BCF-Ⅰ从低到高依次为I-IFG组、CGI组和I-IGT组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).在2年随访期内,20例IGR患者发展为糖尿病,累积发生率为21.7%.结论 IGT是IGR的主要表现形式.I-IFG人群的β细胞第一时相分泌功能受损最为明显;CGI人群的肝脏及外周胰岛素抵抗最为严重;I-IFG人群肝脏胰岛素抵抗较I-IGT人群严重,而外周胰岛素抵抗情况则相反.%Objective To evaluate the insulin secretion and sensitivity in patients with different subtypes of impaired glucose regulation (IGR), and investigate the 2-year outcomes of glucose tolerance. Methods Ninety-two patients with IGR were followed up for 2 years. At baseline and during follow-up, 75 g oral glucose tolerance tests ( OGTT) were performed, β cell function index of homeostasis model assessment( HOMA-β) and β cell secretion function (BCF) index (first-phase BCF, BCF- I ; second-phase BCF, BCF- Ⅱ ) of homeostasis model assessment were employed to evaluate insulin secretion, insulin resistance index of homeostasis model assessment (HOMA-IR) was adopted to determine hepatic insulin sensitivity, and insulin sensitivity index( ISI) was used to assess peripheral insulin sensitivity. Results According to baseline OGTT findings, 92 patients with IGR were divided into isolated-impaired fasting glucose group (I-IFG group, n = 16), isolated-impaired glucose tolerance group (I-IGT group, n =66) and complex glucose intolerance group (CGI group, n = 10). There was no significant difference in age, gender, overweight/obesity, blood pressure and lipids among groups (P >0.05) . At baseline, HOMA-IR declined in the order of CGI group, I-IFG group and I-IGT group, ISI increased in the order of CGI group, I-IGT group and I-IFG group, and BCF- I increased in the order of I-IFG group, CGI group and I-IGT group, with significant differences among groups (P < 0.05 for all). During the follow-up for 2 years, 20 patients with IGF developed into diabetes mellitus, with the cumulative incidence1 of 21.1%. Conclusion IGT is the main form ofIGR- Impairment of first-phase secretion of β cell is most significant in I-IFG population. CGI population has the most serious hepatic and peripheral insulin resistance. I-IFG population has more serious hepatic insulin resistance than I-IGT population, and that is opposite for peripheral insulin resistance.【期刊名称】《上海交通大学学报(医学版)》【年(卷),期】2011(031)011【总页数】5页(P1603-1607)【关键词】糖耐量;糖尿病;糖调节受损;胰岛素抵抗;转归【作者】王申奇;陈惠芬;侯旭宏;沈初;陆惠娟;潘志坚;贾伟平【作者单位】上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室上海市糖尿病临床医学中心,上海200233;上海交通大学六院临床医学院,上海200233;上海市嘉定区安亭镇社区卫生服务中心,上海201805;上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室上海市糖尿病临床医学中心,上海200233;上海市嘉定区安亭镇社区卫生服务中心,上海201805;上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室上海市糖尿病临床医学中心,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室上海市糖尿病临床医学中心,上海200233;上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室上海市糖尿病临床医学中心,上海200233【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R181.32糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)是血糖调节正常向糖尿病状态转化的过渡阶段[1],美国糖尿病协会(American Diabetes Association,ADA)糖尿病诊治指南(2010年版)将其归为发生糖尿病风险增高的类型[2]。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,通常与肥胖、高血压、高血脂等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的诊断标准对于及早发现和治疗这一疾病至关重要。
目前,国际上对于胰岛素抵抗的诊断标准有多种不同的观点,本文将重点介绍目前较为广泛应用的胰岛素抵抗诊断标准。
一、胰岛素抵抗的定义。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学作用减弱,导致胰岛素的生物学效应减弱,继而导致胰岛素释放增加,从而维持正常的血糖水平。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础,也是代谢综合征的核心病理生理过程。
二、胰岛素抵抗的诊断标准。
1. 空腹胰岛素水平。
空腹胰岛素水平是评估胰岛素抵抗的重要指标之一。
通常来说,空腹胰岛素水平在5-15 mU/L之间被认为是正常的,而超过15mU/L则可能表明存在胰岛素抵抗。
2. 空腹血糖水平。
空腹血糖水平也是评估胰岛素抵抗的重要指标之一。
根据世界卫生组织的标准,空腹血糖水平在6.1-7.0 mmol/L之间为糖耐量受损,而超过7.0 mmol/L则可能表明存在糖尿病。
3. 胰岛素抵抗指数。
胰岛素抵抗指数是评估胰岛素抵抗的综合指标,通常通过数学公式计算得出。
胰岛素抵抗指数的计算公式为,空腹胰岛素(mU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5,结果大于2.9可能表明存在胰岛素抵抗。
4. 糖耐量试验。
糖耐量试验是评估胰岛素抵抗的金标准之一。
通过口服葡萄糖负荷后,观察2小时血糖水平的变化,如果超过11.1 mmol/L则可能表明存在糖尿病。
5. 胰岛素敏感性指数。
胰岛素敏感性指数是评估胰岛素抵抗的另一重要指标,通过胰岛素敏感性指数的计算可以更准确地评估机体对胰岛素的敏感程度。
综上所述,胰岛素抵抗的诊断标准主要包括空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数、糖耐量试验和胰岛素敏感性指数等指标。
在临床实践中,医生需要综合考虑这些指标,结合患者的临床症状和体征,进行综合判断,以确定是否存在胰岛素抵抗,从而及时采取相应的治疗措施。
胰岛素抵抗一概述胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。
二病因1.遗传性因素胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。
2.肥胖肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖。
肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
3.疾病长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
4.肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高,从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
5.其他瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱,骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多,B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。
近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取,中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
三形式根据胰岛素剂量反应曲线,可以看出,胰岛素抵抗有三种形式:1.单纯曲线右移表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
2.单纯曲线高度降低增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度,这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
四检查1.空腹胰岛素空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。
2.正常血糖胰岛素钳夹技术这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法,并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱,通常与肥胖、高血压、高血糖和高胆固醇等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的诊断对于及早发现和治疗糖尿病、心血管疾病等疾病具有重要意义。
因此,了解胰岛素抵抗的诊断标准对于临床医生和患者来说都是至关重要的。
目前,临床上常用的诊断胰岛素抵抗的指标包括胰岛素、葡萄糖、C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感度指数(ISI)等。
其中,HOMA-IR是目前最常用的胰岛素抵抗指标之一,其计算公式为,HOMA-IR=(空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mIU/L))/22.5。
HOMA-IR值越高,说明胰岛素抵抗程度越严重。
根据国际糖尿病联合会(IDF)和美国糖尿病协会(ADA)的建议,胰岛素抵抗的诊断标准主要包括以下几个方面:1. 空腹胰岛素水平,正常情况下,空腹胰岛素水平应该在5-15 mIU/L之间。
超过15 mIU/L的空腹胰岛素水平可能提示胰岛素抵抗的存在。
2. 空腹血糖水平,正常情况下,空腹血糖水平应该在3.9-6.1 mmol/L之间。
超过6.1 mmol/L的空腹血糖水平也可能提示胰岛素抵抗的存在。
3. HOMA-IR值,根据HOMA-IR值来评估胰岛素抵抗的程度,通常认为HOMA-IR值大于2.5为胰岛素抵抗的诊断标准。
4. C肽水平,C肽是胰岛素的前体分子,其水平可以反映胰岛素的分泌情况。
正常情况下,C肽水平应该在0.5-3.0 ng/mL之间。
C肽水平异常高或异常低都可能与胰岛素抵抗有关。
5. 胰岛素敏感度指数(ISI),ISI值越低,说明胰岛素抵抗程度越严重。
需要注意的是,胰岛素抵抗的诊断标准可能会因不同的人群、不同的研究方法和不同的研究对象而有所不同。
因此,在临床实践中,医生需要综合考虑患者的临床症状、体征、实验室检查结果以及个体差异等因素来判断胰岛素抵抗的存在程度。
总之,胰岛素抵抗是一种重要的代谢紊乱,其诊断对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,其诊断标准对于医生来说是非常重要的。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学效应降低,导致胰岛素的生理作用减弱,继而引起糖、脂质和蛋白质代谢异常,最终导致一系列的代谢性疾病。
因此,正确的诊断标准对于胰岛素抵抗的治疗和预防具有重要意义。
胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和胰岛素敏感性指标。
临床表现方面,胰岛素抵抗患者常常伴有肥胖、高血压、高血糖、高胰岛素血症等症状。
实验室检查方面,可以通过检测空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、葡萄糖耐量试验等指标来判断胰岛素抵抗的情况。
此外,还可以通过胰岛素敏感性指标,如胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等来进行评估。
根据国际糖尿病联盟(IDF)和美国糖尿病协会(ADA)的建议,胰岛素抵抗的诊断标准主要包括以下几个方面:1. 肥胖,亚洲人群的腰围≥90cm,欧美人群的腰围≥102cm。
2. 糖尿病家族史,一级亲属中有糖尿病患者。
3. 代谢综合征,符合代谢综合征的诊断标准。
4. 糖化血红蛋白,糖化血红蛋白≥5.7%。
5. 空腹血糖,空腹血糖≥5.6mmol/L。
6. 糖耐量试验,口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖≥7.8mmol/L。
根据以上的诊断标准,可以对胰岛素抵抗进行初步的判断。
当患者符合以上的标准时,应该高度怀疑其存在胰岛素抵抗的可能性,并及时进行进一步的检查和诊断。
在诊断过程中,医生还应该综合考虑患者的临床表现、实验室检查和胰岛素敏感性指标,以便更准确地判断胰岛素抵抗的情况。
总之,胰岛素抵抗的诊断标准是非常重要的,它对于胰岛素抵抗的治疗和预防具有重要意义。
只有准确地诊断胰岛素抵抗,才能够制定出科学合理的治疗方案,从而更好地帮助患者控制病情,提高生活质量。
因此,医生在临床工作中应该对胰岛素抵抗的诊断标准有清晰的认识,及时进行诊断和治疗,以期取得更好的疗效。
·论著·中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌*
上海市第六人民医院内分泌代谢科(邮政编码200233)*本文由《上海市医学领先专业》基金、上海市卫生局科技发展基金资助
贾伟平 项坤三 陆俊茜 陈 蕾 唐峻岭 摘要 目的 研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法 对466例(正常体重189例,超重/肥胖277例)正常糖耐量(NGT)、糖耐量减退/空腹血糖减损(IGT/IFG)、2型糖尿病(DM)患者,用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)及胰岛β细胞基础功能(HOMA-βcell),并用糖负荷30分钟净增胰岛素/净增葡萄糖(△I30/△G30)比值评价早期胰岛素分泌反应。结果 校正年龄、性别、体重指数(BMI)、体脂分布(腹内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积)和血压等因素后,无论有无超重/肥胖,IGT/IFG、DM患者胰岛素抵抗指数显著升高,超重/肥胖者尤为明显。并有胰岛β细胞基础功能及早期胰岛素分泌反应降低,DM患者更显著。结论 中国人从正常糖耐量到糖耐量异常的变化过程中,胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能减退起共同作用。关键词 糖耐量 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷
Insulinresistance,insulinsecretionandglucoseintoleranceinChineseindividualsJiaWeiping,XiangKunsan,LuJunxi,etal(DepartmentofEndocrinology&Metabolism,ShanghaiSixthPeople'sHospital,Shanghai200233)
Abstract Objective ToinvestigatetheimpactofinsulinresistanceandinsulinsecretiononthedevelopmentofglucoseintoleranceinChinese.Methods Given75-gramoralglucosetolerancechallenge,466Chinese(189normalweight,277overweight/obesity)weredividedintonormalglucosetolerance(NGT)group,impairedglucosetolerance/impairedfastingglucose(IGT/IFG)group,aswellastype2diabetes(DM)groupaccordingto1997ADAcriteria.Homeostasismodelassessment(HOMA)wasappliedtoassessthestatusofinsulinresistance(HOMA-IR)andbasicfunctionofpancreaticβcell(HOMA-βcell).Whileinsulinogenicindex(theratiooftheincrementofinsulintothatofplasmaglucose30minafteraglucoseload,△I30/△G30)wasperformedtoevaluatetheearlyphaseinsulinsecretion.Results Adjustedwithage,sex,bodymassindex(BMI),bodyfatdistributionindices(includingabdominalvisceral,subcutaneous,andfemoralsubcutaneousadiposetissueareas)andbloodpressure,ourdataindicatedthatincomparisonwithNGTgroup,HOMA-IRwasincreasedsignificantlyinIGT/IFGandDMgroup,especiallyovertintheoverweightorobesitysubjects.MeanwhileHOMA-βcelland△I30/△G30wereremarkablylowerinIGT/IFGandDMgroupthaninNGTgroup,particularlyinDMgroup.Conclusion InsulinresistanceandinsulinsecretiondeficiencymayplayanimportantroleontheworseningfromnormalglucosetolerancetoglucoseintoleranceinChineseindividuals.Keywords Glucosetolerance Insulinresistance Insulinsecretiondeficiency
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是引起2型糖尿病(2型DM)的主要病理生理机制,但两者对糖耐量的影响,可因遗传、环境等因素而不同。在2型DM高风险因素的人群中,如Pima印第安人、西语人群、非洲美国人、墨西哥美国人等有更高的胰岛素水平和胰岛素敏感性降低,提示胰岛素抵抗与2型DM的发生有关[1~3]。最近,日本人研究表明,无论有无肥胖,日本人由正常糖耐量到糖耐量减退过程中,主要是由早期胰岛素分泌减少所致,胰岛素抵抗及高胰岛素血症并不常见[4]。因此,对于引起糖耐量异常的始发因素尚在探讨中。本研究应用稳态模式评估法(HOMA)研究中国人糖耐量变化与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的关系,现报告如下。
对象与方法一、对象
·67·中国糖尿病杂志2000年第8卷第2期466例居住上海地区的中国人,男218例,女248例,年龄55.25±10.72岁,分别来自我院门诊、工厂企业、街道及本院职工。研究对象隔夜空腹10小时以上行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按照1997年美国糖尿病协会推荐的DM诊断标准,分为糖耐量正常组(NGT,n=221)、糖耐量减退/空腹血糖减损(IGT/IFG,n=102)、糖尿病组(DM,n=143)。并按照1997年WHO肥胖分类标准,以BMI25为切割点,分为正常体重(BMI<25)和超重/肥胖(BMI≥25)亚组。二、方法1.体脂含量及分布:①总体脂含量:以体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)表示。②体脂分布测量采用岛津SMT-100型核磁共振(MRI)测定,计算方法同我们以前的研究[5],腹内脂肪面积、腹部皮下脂肪面积及股部皮下脂肪面积分别以VA、SA、FA表示。2.血浆葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法,空腹血甘油三酯(TG)及高密度脂蛋白-胆固醇(HDL)分别为酶法及硫酸葡聚糖-锰沉激法(卫生部上海生物制品研究所)。血清胰岛素及C肽测定用放射免疫法(华西医科大学糖尿病研究所及DPC公司)。3.评价胰岛素敏感性及胰岛β细胞分泌功能采用稳态模式评估法(HomeostasisModelAssessment)的HOMA-IR及HOMA-βcell公式计算[6]。评价糖负
荷早期胰岛素分泌反应采用糖负荷30分钟净增胰岛素/净增葡萄糖比值(△I30/△G30)[7]。
三、统计分析检验各组变量正态分布情况,偏态变量分布经log10转换后再分析。组间连续变量比较用t检验,协方差校正,以均数±标准误表示(x±sx)。组间频率比较用χ2检验。多因素变量用Logistic回归分析。所有统计用SAS软件完成。
结果一、NGT、IGT/IFG及DM临床特征(表1)表1 NGT、IGT/IFG、2型DM临床特征比较(x±sx)NGTIGT/IFG2型DMP值(ANOVA)例数221102143—性别(男/女)98/12355/4765/780.258年龄(岁)53.31±0.7356.90±1.08**57.14±0.81**0.001BMI(kg/m2)25.73±0.2826.27±0.3826.47±0.280.171SA(cm2)187.78±5.19183.21±8.01187.22±5.740.874VA(cm2)86.33±2.9594.88±4.3199.89±3.20*0.009FA(cm2)80.11±2.2775.76±3.3473.23±2.480.132收缩压(kPa)17.05±0.1718.32±0.25**18.71±0.22**0.0001舒张压(kPa)11.04±0.1011.36±0.1411.57±0.12**0.002·甘油三酯(mmol/L)1.40±0.051.45±0.071.75±0.07**△△0.001
·高密度脂蛋白(mmol/L)1.27±0.021.25±0.041.16±0.03**△0.002
·空腹血糖(mmol/L)4.42±0.045.48±0.08**7.57±0.18**△△0.001
·空腹胰岛素(mIU/L)11.60±0.5112.99±0.7613.96±0.890.027 ·用log10对数转换后进行分析
与NGT比较*P<0.05,**P<0.01,与IGT/IFG比较△P<0.05,△△P<0.01
1.DM组年龄、VA、血压、甘油三酯、空腹血糖较NGT组显著增加,高密度脂蛋白显著减少。2.IGT/IFG组年龄、收缩压与空腹血糖较NGT组显著增加。二、胰岛素抵抗1.校正年龄、性别、BMI、VA、SA、FA、血压等因素后(表2),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),在总组IGT/IFG较NGT组显著升高(P=0.001),DM组较IGT/IFG及NGT组显著增加(P<0.001)。在NGT组、IGT/IFG组和DM组间,HOMA-IR呈依次递增状态。BMI亚组比较见到,HOMA-IR,在正常体重伴DM组较NGT组显著升高(P<0.001),IGT/IFG组有增加趋势(P=0.055);超重/肥胖伴IGT/IFG组及DM组较NGT组显著升高(P=0.003和P<0.001),其中DM组HOMA-IR指数达到本研究人群的最大值,表明胰岛素抵抗虽在两组中都存在,但以超重/肥胖组更明
·68·ChineseJournalofDiabetes,April2000,Vol8,No2