酒精中毒PPT

本次课重点
酒精中毒的概念 酒精中毒的机制 酒精中毒临床表现 酒精中毒急救处理
急性酒精中毒：俗称醉酒
酒
精
中
毒
慢性酒精中毒：是长期过量的
饮酒导致中枢神经系统的损害
概念
一、什么是酒精中毒
急性酒精中毒是指由一次饮入过量的酒精或酒类饮 料引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病。
男性，25岁，主因神志不清1小时而就诊。患者3小时前曾与朋友饮酒
3.药物治疗 纳洛酮：静注0.4～0.8mg。 安定：对烦躁不安者可用小剂量，5～8mg 禁用吗啡、氯丙嗪加重呼吸抑制。
4.对症支持治疗 防治呼衰、休克、脑水肿，预防感染。
纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗 啡极为相似，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性 ，与阿片受体亲和力远大于吗啡及β-EP，能迅速 透过血脑屏障，竞争性地阻断β-EP与脑干网状系 统、下丘脑及垂体等部位的阿片受体结合，并可 减少内源性β-EP释放使血浆β-EP水平下降，从而 减少β-EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制。纳 洛酮还有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等 非阿片受体作用，因此纳洛酮具有改善脑代谢和 促进脑复苏的双重效应。
当过量的酒精进入体内时，超过了肝的氧化代 谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑。此时机体 处于应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶 释放内源性阿片样物质，其中β-内啡肽(β-EP)是 最强的内源性阿片样物质，它能与阿片受体结合 ，引起呼吸抑制，同时，乙醇代谢产物乙醛在体 内与多巴胺缩合成阿片样物质，而乙醇代谢的某 些凝集产物(如异喹啉生物碱)也具有阿片样作用 ，直接或间接作用于脑内阿片受体，表现为中枢 神经系统受抑制。
急性酒精中毒为什么加胰岛素？
乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶 Ⅰ(NADH)，NADH 与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞 内氧化还原发生异常，乳酸增高，酮体蓄积，糖异 生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的 活性增强，促进乙酸的脂化和取代反应，加速乙醇 脱氢氧化成乙酸，并使之成为脂肪和蛋白质合成的 原料;激活丙酮酸脱氢酶，加速丙酮酸氧化为乙酰辅 酶A，加快糖的有氧氧化，从而加速乙醇在体内的 代谢，改善机体缺氧和能量供应，保护重要器官， 促使急性酒精中毒患者清醒。
空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。 胃内的食物时可延缓酒精的吸收。
乙醇90%在肝脏中代谢，其次是肾
胃肠道吸收的酒精约90%~80%由门静脉入血循环，约80%在肝内被乙醇脱氢 酶、过氧化氢酶氧化成乙醛 ；约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化成乙醛 ，再 由乙醛脱氢酶进一步氧化成乙酸 ，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。
血液中酒精的致死量 浓度差异较小！ 酒精浓度＞ 4000mg/L
注意
四、酒精中毒临床表现
临
兴奋期
床
分Baidu Nhomakorabea
共济失调期
期
昏睡期
酒精中毒临床表现分期
兴奋期
共济失调期
昏睡期
血中 浓度
200－990mg/L 1000-2999mg/L ＞3000mg/L
临床 表现
头晕、兴奋易激动， 言语增多，或沉默 寡言、寂静入睡。 颜面潮红呼出气带 酒味。
急救与处理
轻症患者 重症患者
（一）轻症患者
1.催吐 2.对症处理 3.避免活动防外伤
生白萝卜：解酒功效最强
西瓜：热体质喝白酒 藿香正气胶囊：喝冰镇啤酒 大山楂丸：酒肉过多
（二）重症处理
1.洗胃 终止进一步吸 收，之后可给予牛奶、 蛋清保护胃粘膜，其 间注意吸入性肺炎发 生。
2.补液
静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素， 促进酒精的氧化代谢:10%葡萄糖+胰岛素+ 维生素B6。
临床表现
面红，翩然感，无饮酒经营者开车可能发生 意外。 多话，激动，自我评论，吵闹，控制机动车 可能发生危险。 动作不协调，意识混乱，舌重口吃，不能开 车。
眼发亮，开始进入昏迷。
昏迷，呼吸有鼾声，体温下降。
麻醉，深度昏迷，死亡。
五、酒精中毒的诊断 这个人是酒精中毒吗？
不单纯 不草率
六、酒精中毒的治疗
共济失调，表现为动 昏睡状态，面苍，皮肤
作不协调，步态蹒跚， 湿冷，口唇微绀，体温
动作笨拙，言语不清， 下降。乙醇浓度＞4000
语无伦次。
mg/L，深昏迷，血压下降 潮式呼吸，大小便失禁、
抽搐、呼吸衰竭而死亡。
酒精浓度 （mg/L）
500
500～1500
1500～2500 2500～3000 3000～4000 4000～5000
中枢神经系统的抑制作用 随着剂量的增加而增加
酒量
血液中的酒精浓度继续增加，通过 氨中作随缘调网昏基枢用着系。状迷丁的于血统结。酸抑脑中作构受制内酒用到体，突精于达，从触浓小延减而后度脑髓弱表膜的，，γ现苯增表表-为氨二加现现兴基氮，为 为奋丁卓通共昏效酸-过济睡γ应对-边失和
。
1500ml 1000ml 500ml
各种酒中乙醇含量
啤酒3%-5% 黄酒12%-15% 葡萄酒10%-25% 低度白酒30%-40% 烈性酒（白酒，白兰地，威士忌）40%-60%
三、酒精中毒的机制
酒精：学名是：乙醇 分子式：
C2H6O
兴奋剂or抑制剂?
酒精为亲神经物质对中枢神经有抑制作用
正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内 吸收，仅2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原型排出。
乙醇的代谢产物乙醛对肝有直接毒作用，乙醛可 作用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变； 可与各种蛋白质形成络合物即乙醛复合体，后者 用为一种新抗原刺激物，也可导致肝细胞变性、 坏死。
乙醇的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶 转化为超氧化物，导致脂质体过氧化，破坏细胞 膜质促进肝损伤；乙醛合并酒精可直接损伤胃黏 膜，导致胃黏膜糜烂出血。
病
，量不详，但在饮酒过程中，曾先后出现言语增多、语言错乱、走路摇
例
晃等症，被朋友送回家后即入睡，家人呼之不应故紧急送诊。
介
绍
诊断：急性酒精中毒
二、酒精中毒的原因
个人体质 酒精浓度 饮用数量 现场情绪
什么人最容易 醉酒？
1、借酒消愁或心情不愉容易醉酒； 2、身体疲劳或病体不适容易醉酒； 3、身体素质较差，缺少锻炼的人容易醉酒； 4、先天与酒排斥的人是不能喝酒的，喝上一点就 会醉； 5、体内缺乏乙醛脱氢酶的人；