病理学课件 消化系统病理

肝细胞再生和纤维组织增生
肝细胞变性坏死
• 肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状 • 气球样变(ballooning degeneration)：
进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断 裂
• 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形
病因：化脓菌引起 病变：急性化脓性胃炎
二、慢性胃炎
消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼 痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有 胃癌变可能。
二 、慢性胃炎：
病因和发病机制：
1 幽门螺旋杆菌感染： 2 长期慢性刺激： 3 十二指肠液反流 4 自身免疫性损伤
病理类型：
• （一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎 （三）慢性肥厚性胃炎 （四）疣状胃炎
二 发病机制：
（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫
HBV → 肝细胞内复制 → 肝细胞 → 肝细胞 膜内HBsAg残存
（2病毒入血 → 刺激机体免疫功能（体液免疫 细胞免疫）杀伤病毒
（2）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少 、弱 →急性普通型 免疫功能过强：多 、强 → 重型肝炎 免疫功能不足： → 慢性 免疫功能耐受/缺陷： → 病毒携带者； 肝细胞损伤（-）
毛玻璃样肝细胞
光镜：
肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细 颗粒 状，不透明似毛玻璃。
胞质内含有大量的HBsAg
慢性肝炎HBsAg阳性
慢性肝炎
急性重型肝炎
acute fulminant hepatitis
又称暴发型肝炎。起病急，病 变发展迅猛、剧烈，病死率高。
急性重型肝炎
3、 遗传因素:
患者20%～50%有家族史，其子女发病 率为一般人群的2～3倍。 O型血者发病率为1.5～2倍。
（(二) 发病机制 1. 粘膜防御能力削弱：
保护机制：粘膜自身完整性； 更新能力； 大量粘液；
2. 胃酸及胃蛋白酶消化能力增强： 胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺 ；促进胃蛋白酶分泌
由肝炎病毒引起的肝实质细胞 变质为主的炎症。
二、病因和发病机制
病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus)
病因
病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)
类型 病毒 传染源 传染途径 损害机理 发病特点
甲型肝炎 RNA病毒
粪便 消化道 直接损害 多为爆发
乙型肝炎 DNA病毒 血液和体液 血道及密切接触 通过免疫间接损害 散发，不易爆发
肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清（SGPT）↑，
肝细胞坏死较重→→胆红素代谢、排泄障碍→→→黄疸。
→食欲不振、消化不良
预后：6月～1年内恢复
约10%转为慢性（主要乙型）
0.1%～1%转为重型
急 性 病 毒 性 肝 炎
急性肝炎
急性普通型肝炎
急 性 肝 炎
急 性 病 毒 性 肝 炎
点状坏死
两型病变基本相同： 胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，
呈灰白色或灰绿色（正常橘红色），可见粘膜下 小，或呈囊性扩张。 （2）固有层内淋巴C、浆C浸润和
淋巴滤泡形成。 （3）间质充血、水肿，纤维组织增生。 （4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化
胃溃疡：直径2cm 以内，
十二指肠溃疡：直径1cm以内。
胃的解剖图 （ Anatomy of the stomach ）
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体
Pylorus 幽门
Antrum 胃窦
peptic ulcer disease 胃溃疡病
胃溃疡
胃溃疡
胃 溃 疡
胃溃疡
• 愈合 • 出血：最常见，约10%～35%病人发生出血大便潜血或呕
血、黑便
• 穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人
引起腹膜炎
• 幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄 • 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
五、 临床与病理联系：
1.规律性上腹痛(本病特点)
胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸
小体 • 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)：
由气球样变发展而来。
肝细胞的坏死
• 点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细胞坏死， 伴炎细胞浸润
• 碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板 处的肝细胞呈灶状坏死。
肝细胞水样变性和小灶状坏死
消化性溃疡的形成机制
损伤性因素
损伤加重
胃酸、胃蛋白酶↑
HP感染、药物、吸烟、 酒、十二指肠胃返流
出血
幽门狭窄
正常粘膜
防御性因素
表面粘液 碳酸氢盐 粘膜血循 上皮再生能力 前列腺素 完整粘膜
↘ 防御受损
溃疡形成 穿孔
缺血 休克 胃排空延迟
愈合 癌变
神经内分泌失调
精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱
生。
胃粘膜化生的改变
①肠上皮化生：
完全化生：有杯状细胞、潘氏细胞和吸 收上皮 大肠型：与胃癌有关
不完全化生： 小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性
②假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消
失或减少，被黏液分泌细胞取代。
肠上皮化生
正常胃黏膜
慢性萎缩性胃炎
㈢ 慢性肥厚性胃炎：
• 病理变化： • 部位：胃底、体部 • 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
（一）病因:
1. 外因:
（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少， 粘膜屏障功能减弱
（2）药物：损伤胃粘膜 （3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防
御能力 （4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜
2、 内因:
（1）性别：男：女=3：1，
（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经 功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。
光镜：
1 粘膜层增厚，黏膜肌肥厚 2 腺体增生、肥大 3 固有层慢性炎细胞浸润不明显。
㈢ 疣状胃炎：
病因：不明
病理变化：
部位：胃窦部
大体：
粘膜表面结节状/不规则突起;中央有 凹陷，形似豆疹状
光镜：
1 病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死 脱落。
2 病灶表面急性炎性渗出物覆盖。
3 局部粘膜上皮再生修复/不典型增 生。
十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进 、空腹时胃 酸 2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动 嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留
上腹痛原因： ①溃疡周围炎：
胃壁神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。
病毒性肝炎
viral hepatitis
一、概念：
第七章 消化系统疾病
消化系统的组成
消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠、肛门
消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜 腺体
消 化 系 统
正常胃胃黏膜
正常胃体胃黏膜上皮
第二节 胃炎
胃炎包括： 急性胃炎和慢性胃炎
急性胃炎
可分为四种： 刺激性胃炎 出血性胃炎 腐蚀性胃炎 感染性胃炎
一 、急性胃炎：
胆色素和淤胆
viral hepatitis
急性普通型肝炎
2．慢性（普通型）肝炎
病程持续在半年以上者即 为 慢 性 肝 炎 。 1995 年 我 国 将慢性病毒性肝炎分为轻、 中、重度三类，表现不同 程度变性、坏死及纤维化。
（1）轻度慢性肝炎 ：
① 光镜： 点状及偶而轻度碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生， 小叶结构完整
皮层下中枢功能紊乱
↙
迷走神经功能失调 下丘垂体肾上腺轴功能失调
↙ ↘
兴奋性增高
兴奋性降低
皮质激素分泌增加
胃蠕动加快
十二指肠溃疡
胃蠕动
胃溃疡
三、病 理 变 化
1、部位：胃窦部
十二指肠球部
2、肉眼：单个，圆形、椭圆形， 深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐， 如刀割状，底部平坦而干净。周围粘 膜以为溃疡中心呈星芒状
肝 病 毒
免疫系统
基本病理变化
甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病 程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变 性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生 较轻微。
基本病理变化
• 变质： 肝细胞的变性坏死为主 肝细胞水样变性(诊断依据)
嗜酸性小体形成 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死。 • 渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。 • 增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）
② 临床：症状轻、 肝功轻度异常
（2）中度慢性肝炎
光镜： ①桥接及中度碎片坏死 ②汇管区、小叶内炎细胞浸润 较明显 ③纤维间隔形成 ④小叶结构大部分保存
（3）重度慢性肝炎：
肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬 光镜 重度碎片状及广泛桥接坏死
肝细胞不规则再生 纤维间隔形成 假小叶 临床： 症状明显、肝功异常、 肝脾肿大
④瘢痕层； 此外，
A.在瘢痕组织中可见增生 性小动脉内膜炎. B.溃疡底部的神经节细 胞和神经纤维常发生变 性、断裂、小球状增生。
peptic ulcer disease 胃溃疡病
溃疡病的镜下结构
溃疡病的镜下结构
2.十二指肠溃 疡:
与胃溃疡对 比小而浅，直 径多在1cm以 内。
四、结局和合并症
1．急性刺激性胃炎：
病因：多因暴饮暴食引起。
病变：
充血
胃粘膜炎症 水肿
炎细胞浸润
粘液分泌
有时可见粘膜糜烂。
2 急性出血性胃炎： 病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。 病因 药物 乙醇 创伤及手术等