伸 ‘盖２００８年第２１卷第３期Ｇａｎｓｕ Ｊｏｕｒｎａ／ｏｆ ！ ：兰
高血压危象的护理
黄芳，戴玉芬，彭霞 四川省中医药研究院中医研究所老年科，四川成都６１００００ ／～…一……一………＼ ；・护理园地・｝
摘要高血压危象是一种极其危急的症候，可在不良诱因影响下，引起血压骤然升高，通过对患者的健
康教育，提高对高血压危象的认识及自我保健方法和饮食护理等方面的指导，减少高血压危象的发生。
关键词 高血压危象；健康教育；饮食调护
中图分类号：Ｒ５４４．１ 文献标识码：Ｃ 文章编号：１００４—６８５２（２００８）０３—００３９～０２
高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影
响下，血压骤然升到２６．６／ｉ６ ｋＰａ（２００／１２０ ｍｍＨｇ）以上，出 现心、脑、肾的急性危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视
物不清或失明、恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红，双
手抖动、烦躁不安，严重的可出现暂时性瘫痪、失语。祖国医
学虽然没有高血压这一病名，但文献中对其病因、发病机
理、症状和防治方法早有记载，如《黄帝内经》记载：“诸风掉
眩，皆属于肝”，“肾虚则头重高摇，靛海不足，则脑转耳鸣”。 认为本病的眩晕与肝肾有关。我科从２００６年３月至２００７
年３月共收治高血压危象患者４５例，疗效显著，现介绍如
下： １ 临床资料 本组４５例中，男３５例，女１０例；年龄４５～８２岁，平均
（６０￣１５）岁。
２急救方法 不要在病人面前惊慌失措，让病人安静休息，抬高患者
头部，取半卧位，尽量避光。病人若神志清醒，可立即口服硝
苯二吡啶（心痛定）１０ ｍｇ，或服用双氢克尿噻５０ ｍｇ、安定
２ ｍｇ。硝普钠２５～５０ ｍｇ加入５０％葡萄糖液５００ ｍＬ，避光静脉
滴注，根据血压调整滴速。
３健康教育指导
健康教育是以医学为基础，以患者及家属为对象，通过 护理人员有计划、有目的的教育过程，达到使患者了解增进
健康知识，改变健康行为，发现和纠正健康问题的目
高血压危象的急救护理
高血压危象是发生在原发性或继发性高血压过程中的一种特殊临床危象，是指在高血压病程中，由于某些诱因，外周小动脉发生暂时的强烈收缩，血压急剧升高，舒张压可达18.7kPa(140mmHg)或更高,收缩压相应上升至33.3
kPa(250mmHg)或更高，可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。
一、病因、诱因和发病机制
（一）病因
1．缓进型或急进型高血压。
2．多种肾性高血压：包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。
3．内分泌性高血压 如嗜铬细胞瘤。
4．妊娠高血压综合征
5．急性主动脉夹层动脉瘤和脑出血
6．头颅外伤
（二）诱因 在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者极易发生高血压危象。
1．寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。
2．应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪胺酸的食物。
3．应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。
4．高血压患者突然停用可乐定等降压药物。
5．经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
（三）发病机制 有关高血压危象发生的机制，目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死，尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，血容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重小动脉收缩。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
高血压危象的抢救与护理
高血压危象是一种极其危急的症候，是指原发性或继发性高血压疾病发展过程中，由于某些诱因作用，血压在短时间内急剧升高，病情急剧恶化以及高血压引起的心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损而危及生命的的临床综合征。此外，若舒张压高于140-150mmHg和（或）收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。1997年JNCVI（美国国家联合委员会）根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。
高血压急症以血压严重升高，并伴随血管损伤为主要特征。其主要疾病包括：
1、高血压脑病；
2、急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾眼底的损害。
3、高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血；
4、高血压合并急性肾功能衰竭；
5、高血压合并急性左心衰/肺水肿；
6、高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死；
7、急性主动脉夹层动脉瘤；
8、妊娠高血压综合症等。
高血压次急症也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低健不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。其主要疾病包括：急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害；先兆子痫；围术期高血压等。
一、病情判断
(一)发病机制 有关高血压危象发生的机制，目前大多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起心脑肾等靶器官小动脉纤维素样坏死，尤其引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，血容量的减少又反射性引起血管紧张素II、去甲基肾上腺素和精胺酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重小动脉收缩。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
高血压危象是发生在高血压过程中的一种严重病情变化。是指血压在短时间内骤升，收缩压达260mmHg，舒张压120mmHg以上，患者出现头痛、烦躁、心悸、胸闷、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。一般在各种高血压的病程中受某种或多种诱因作用下突然起病，临床表现凶险。出现高血压危象时，时间就是生命，务必做好措施迅速降压，抢救病人。治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。立即安排患者入住CCU，严密观察病情变化，心电、血压监测，有效的药物应用，及时、准确的护理干预，是治疗成功的关键
1、高血压危象抢救配合:
（1）半卧位，安定情绪，吸氧；
（2）迅速，准确按医嘱给予降压药，脱水剂及镇静药物；
（3）建立静脉通路，滴注降压药物时，严格按给药剂量，调节滴速，防止血压骤降；
（4）密切观察的血压、心率、呼吸、神志等变化，并填写特别护理记录单。
2、具体护理措施：
(1)药物治疗与护理 按医嘱予静推硝普钠，使用微量注射泵，严格掌握其剂量、浓度，硝普钠应现配现用、避光，每4～6h更换液体1次，视血压情况调节其推注速度;最初48h内血压降低幅度，舒张压不低于100mmHg，收缩压不低于160mmHg，血压降到初步治疗目标后应维持数天，在以后1～2周内，再酌情将血压逐步降到正常。保持静脉通路的通畅，经常巡视，发现报警器报警时及时处理。使用利尿剂应观察尿量变化，注意对电解质的监测;甘露醇应在20min内滴完，防止药液渗漏出血管外;β受体阻滞剂可引起心动过缓、支气管痉挛及心肌收缩力减弱;钙通道阻滞剂可出现头晕、头痛及反射性心动过速;血管紧张素转换酶抑制剂可引起干咳、头晕、乏力。观察用药的不良反应，及时与医生联系。
(2)生命体征的监测 严密观察患者神志、瞳孔、血压、心率、心律、呼吸频率，连接好心电、血压监护,一般病情稳定时每测量血压1～2次，根据病情及医生医嘱可随机调整测量次数。测量前需休息30 min，每次测量须固定条件下进行，必要时进行坐、卧、左、右侧血压测量的比较，以及用药前、后的血压测量比较；如发现血压急剧升高或骤然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报告医生。
