糖代谢紊乱及糖尿病的检查
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糖代谢紊乱的生物化学检验1、糖尿病的诊断标准★1)HbA1c≥6.5% (2010美国ADA)2)FPG(空腹血糖)≥7.0mmol/L3)OGTT 2h GLU≥11.1mmol/L4)糖尿病症状,随机GLU ≥11.1mmol/L2、妊娠糖尿病诊断标准筛选:孕24-26周,高危,糖尿病倾向口服50g葡萄糖,测1h Glu,≥7.8mmol/L,则OGTT诊断:100g 葡萄糖 75g葡萄糖空腹 5.3 5.31h 10.0 10.02h 8.6 8.63h 7.8 ----2项可诊断。
临床疑似,但结果正常,需复查3、血糖调控HbA1c(糖化血红蛋白):测定前1 - 2个月水平糖化血清白蛋白:测定前2周左右4、低血糖症诊断标准看法不一:血浆G<2.8mmol/L,(多数建议)或全血G<2.2mmol/L,或空腹血浆G<3.3mmol/L,或血浆G(氧化酶法)<2.2mmol/L5、OGTT适应症• 肥胖超重者• 年龄 45岁者• 有糖尿病家族史者• 原发高血压病人• 血脂异常者• 出生时体重过重或过轻者• 妊娠期6、OGTT曲线FPG介于6.1—7.0mmol/L之间,2hPG<7.8mmol/L为空腹血糖受损(IFG)FPG<7.0mmol/L,2hPG介于7.8—11.1mmol/L为糖耐量受损。
7、降低血糖浓度的激素胰岛素8、升高血糖浓度的激素胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生长激素9、血糖1)参考值:3.9 ~ 6.1 mmol / L2)方法常规方法:葡萄糖氧化酶法(红色醌类化合物)参考方法:己糖激酶法10、糖化血红蛋白HPLC参考方法:离子交换柱高效液相色谱法。
11、C肽:胰岛素原被蛋白水解酶水解,无活性。
12、糖尿病最常见的急性并发症糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病性昏迷、乳酸性酸中毒糖尿病性昏迷。
13、HbA1c (7%)≈ eAG (8.6mmol/L)。
糖尿病疾病常识英文名称:diabetes mellitus, DM别称:消渴症临床症状:多饮、多食、多尿、乏力并发疾病:肾盂肾炎、膀胱炎、糖尿病酮症酸中毒好发人群:肥胖者、长期高糖、高脂饮食者、直系亲属有糖尿病病史者就诊指南就诊科室:内分泌科治疗周期:需要终身间歇性治疗常用药品:磺酰脲类、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏常用检查:尿糖测定、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白测定是否医保:是概览定义糖尿病是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于膜岛素分泌和(或)利用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酣症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征。
流行病学糖尿病是常见病、多发病,目前在全球范围内,糖尿病的患病率与发病率极攀升。
1.以2型糖尿病为例,2013年全国调查中2型糖尿病患病率为10.4%,男性高于女性(11.1%比9.6%)。
2.各民族间的糖尿病患病率存在较大差异:满族15.0%、汉族14.7%、维吾尔族12.2%、壮族12.0%、回族10.6%、藏族4.3%。
3.未诊断糖尿病比例较高。
2013年全国调查中,未诊断的糖尿病患者占总数的63%。
4.肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加,肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。
2013年按体质指数(BMI)分层显示,BMI<25 kg/m^2者糖尿病患病率为7.8%、25 kg/m2≤BMI<30 kg/m^2者患病率为15.4%,BMI≥30 kg/m^2者患病率为21.2%。
疾病分类我国目前采用WHO1999年的病因学分型体系,将糖尿病分为以下四大类:1.1型糖尿病:胰岛B细胞破坏,导致胰岛素绝对缺乏。
又分为免疫介导性和特发性(无自身免疫证据)。
2.2型糖尿病:以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足和以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
血糖检测各项指标临床意义1. 血糖检测指标的重要性血糖检测是评估糖尿病、葡萄糖代谢紊乱以及其他疾病的关键指标之一。
通过对血糖的检测,可以评估人体血糖水平的变化,及时发现和处理相关疾病。
2. 不同血糖检测指标的临床意义2.1 空腹血糖(FPG)空腹血糖指的是早餐后未进食的8小时内进行血糖检测。
临床上,空腹血糖是最常用的血糖检测指标之一。
正常情况下,空腹血糖应该在3.9-5.6 mmol/L之间。
超出这个范围可能表明存在糖尿病或糖代谢异常。
2.2 餐后血糖(PPG)餐后血糖指的是进食后2小时内进行血糖检测。
正常情况下,餐后血糖不应超过7.8 mmol/L。
超过这个范围可能表明胰岛β细胞功能受损或胰岛素抵抗。
2.3 随机血糖(RPG)随机血糖是在任意时间进行血糖检测,无需空腹或进食后特定时间。
临床上,随机血糖常用于糖尿病的诊断与监测。
正常情况下,随机血糖应该在3.9-11.1 mmol/L之间。
2.4 糖化血红蛋白(HbA1c)糖化血红蛋白是一种反映血糖控制情况的重要指标。
它能够反映过去2-3个月内血糖的平均水平。
临床上,糖化血红蛋白常被用于评估糖尿病患者的血糖控制情况。
正常情况下,糖化血红蛋白应该在4.0-6.0%之间。
3. 血糖检测指标的临床应用根据不同的临床需求,可以选择合适的血糖检测指标进行评估。
例如,在糖尿病的诊断与监测中,通常会综合应用多个血糖检测指标,如空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白。
4. 结论血糖检测各项指标在临床中具有重要的意义,能够帮助医生评估糖尿病、葡萄糖代谢紊乱以及其他疾病的发展和控制情况。
根据不同的临床需求,适当选择合适的血糖检测指标进行评估是非常重要的。
参考资料:1. XXXX2. XXXX3. XXXX。
龙源期刊网 糖尿病的化验检查和临床意义作者:计朝阳来源:《现代养生》2003年第08期糖尿病是一种慢性代谢性疾病,常伴有多组织多器官的结构和功能的改变。
及时做些有关的实验室化验检查,对指导治疗和预防并发症都有极其重要的意义。
那么糖尿病人究竟需做哪些化验检查呢?1.尿糖(U—GLU)。
一般糖尿病人都要掌握尿糖自测方法(将尿加热用班氏试纸测试),这对判断治疗效果和饮食控制具有极为重要的指导意义。
2.血糖(GLU)。
正常人空腹血糖(FPG)为3.9—6.1mmol/L,空腹血糖大于7.0mmol/L,或餐后2小时血糖(P2hPG)大于等于11.1mmol/L为糖尿病;而把那些空腹血糖介于6.1—70mmol/L 之间,称空腹血糖异常(IFG);或餐后2小时血糖在7.8—11.1m mol/L之间,称糖耐量异常(IGT);他们是糖尿病的高危人群,又称糖尿病的后备役,应予高度重视并及早干预。
3.糖耐量试验(OGTT)。
正常人一次食入大量葡萄糖后,通过人体调节机制的作用,血糖浓度仅为暂时升高,2小时后恢复到正常水平。
通过测出餐后1小时、2小时和3小时的血糖值,并把它们描成曲线,称正常糖耐量曲线(正常值:空腹3.9—6.1mmol /L,1小时6.7—9.4mmol/L,2小时小于等于7.8mmol/L,3小时后恢复正常,且每次尿糖均为阴性)。
但糖尿病病人这种调节功能减弱,糖耐量曲线常有异常表现。
当空腹血糖高于正常,或餐后2小时血糖(P2hPG)大于等于11.1mmol/L为糖耐量试验阳性。
有些病人,特别是2型糖尿病病人的早期,空腹血糖可能不高,但餐后2小时血糖(P2hPG)往往升高,因此,此试验可作糖尿病人的筛查。
4.糖化血红蛋白(GHb)果糖胺(GSP)。
此试验检查可为临床用药和饮食控制提供参考意见。
因为GHb是血红蛋白与葡萄糖非酶促结合的产物,合成的速度与红细胞所处环境糖的浓度成正比,由于红细胞的寿命是120天,半衰期为60天,故GHb能反映采血前2 —3个月的平均血糖水平,正常值为4%—6%。
糖尿病【一】概念是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。
【糖尿病分型】1.1型糖尿病:β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏(又称胰岛素依赖型糖尿病)。
2.2型糖尿病:从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。
3.其他特殊类型糖尿病:(1)胰岛β细胞功能的基因缺陷;(2)胰岛素作用的基因缺陷;(3)胰腺外分泌缺陷:胰腺炎、创伤∕胰腺切除术等;(4)内分泌病:肢端肥大症、甲亢、生长抑素瘤、胰升糖素瘤等;(5)药物或化学品所致糖尿病;(6)感染:先天性风疹,巨细胞病毒等;(7)不常见的免疫介导糖尿病:僵人综合症、抗胰岛素受体抗体等;(8)其他。
4.妊娠期糖尿病(GDM)【病因、发病机制】(一)1型糖尿病1.多基因遗传因素;2.环境因素:(1)病毒感染:风疹病毒、腮腺炎病毒、脑心肌炎病毒等;(2)化学毒性物质和饮食因素;母乳喂养时间短或缺乏母乳喂养的孩子易患1型。
3.自身免疫;(1)体液免疫;(2)细胞免疫4.自然史(二)2型糖尿病1.遗传因素和环境因素①人口老龄化②现代生活方式③营养过剩④体力活动不足⑤子宫内环境以及应激⑥化学毒物⑦肥胖2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷(1)胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。
胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生(HGP)、刺激内脏组织(肝和胃肠道)对葡萄糖的摄取以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的利用。
(2)β细胞功能缺陷:①胰岛素分泌量的缺陷;②胰岛素分泌模式异常。
3.葡萄糖毒性和脂毒性:葡萄糖毒性和脂毒性可进一步降低胰岛素敏感性和损伤β细胞功能。
4.自然史:早期可代偿、晚期失代偿。
血糖血检,查空腹血糖和糖化血红蛋白一、血糖血检1.空腹血糖检查空腹血糖检查是指在未进食或进食后8小时以上抽取静脉血标本测定血糖水平的检查。
正常成人空腹血糖水平在3.9-6.1mmol/L之间,若空腹血糖值持续高于7.0mmol/L,说明患者已经发生了糖尿病。
2.糖化血红蛋白检查糖化血红蛋白HbA1c是指在血红蛋白A中N端和β链上赖氨酸残基和葡萄糖发生非酶催化的缩合反应生成的糖基化产物。
糖化血红蛋白具有末梢血糖水平的累积性反映,能够反映出过去2-3个月内平均血糖水平,用于评价糖尿病、糖代谢紊乱情况的稳定性。
正常人群糖化血红蛋白的参考范围为4.0%-6.0%。
二、治疗方法1. 饮食调节饮食调节是糖尿病治疗中的基本措施之一,包括调节总热量、碳水化合物、蛋白质、脂肪及饮水等。
通过控制饮食、减轻体重、提高机体内胰岛素敏感性等,达到降低血糖、保护胰岛β细胞、促进糖代谢等效果。
2. 运动运动是糖尿病治疗的重要手段之一。
运动有助于促进人体组织细胞对葡萄糖的吸收和利用,增强机体对胰岛素作用的敏感性,从而达到降低血糖的目的。
同时还能减轻体重、调节脂肪代谢以及改善心肺功能等。
3. 药物治疗糖尿病药物治疗的目的是调整血糖代谢平衡,以达到控制血糖、保护胰岛β细胞,延缓疾病进展的目的。
常见的糖尿病药物包括磺脲类、双胍类、α-胡萝卜素、胰岛素等。
4. 胰岛素治疗在糖尿病患者中,胰岛素分泌或作用受损,药物治疗不能控制血糖时,需要使用胰岛素替代治疗。
胰岛素治疗是通过注射胰岛素补充机体内胰岛素的缺乏,从而达到控制血糖水平的目的。
三、注意事项1.饮食控制要合理搭配,避免摄入过多的糖类食物,选用底热量、高膳食纤维、低脂肪的饮食。
2.患者应定期监测血糖、肝肾功能、血脂等指标。
3.长期使用糖尿病药物需要间断性检查胃肠道、肝肾功能等,避免药物的肝肾毒性。
4.不应将糖尿病药物定量随意自行调整,不应中止治疗,应按医嘱规律服用。
5.不应忽视糖尿病的并发症,定期检查、随诊或治疗并发症。
糖尿病检查哪些项目?糖尿病是一种多病因以慢性高血糖为主要特征,并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的代谢性疾病。
如果不能糖尿病早期做出诊断和防治,会给糖尿病患者带来致残、致命的后患。
葡萄糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验:此项检查是糖尿病体检中最重要的一项。
糖耐量试验是国际公认的糖尿病的诊断试验,是测定静脉空腹血糖及葡萄糖负荷后血糖,空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L,可以诊断为糖尿病。
在做糖耐量试验同时,可以采血测定胰岛素、C肽,了解胰腺B细胞在葡萄糖负荷下的最大分泌能力,可以协助判断胰腺B细胞的储备功能,尤其对治疗方法的选择有指导意义。
糖化血红蛋白:无论空腹还是餐后血糖,反映的均是某一时刻的血糖值,其结果会受到很多偶然因素的影响,血糖波动大的病人尤其如此。
而糖化血红蛋白主要作为对过去2-3月内平均血糖控制水平的一种监测手段是目前国际公认的血糖控制水平是否达标的金标准,正常值为4.0-6.5%。
空腹血糖和餐后2小时血糖检查:空腹血糖检查是糖尿病常规检查中最重要的项目之一。
可以在医院进行抽血通过生化分析仪来检测静脉血糖,更常用的是家用血糖监测仪的试纸检测指血血糖,这两种方法都是通过葡萄糖氧化酶法反应来获得结果,具有一定的特异性。
餐后2小时血糖测定也是诊断和监测糖尿病的另一种重要方法。
临床上有不少病人,空腹血糖不高,但餐后2小时血糖明显增高,也可诊断为糖尿病。
常规体检单纯检测空腹血糖几乎要漏诊50%的糖尿病患者。
尿糖检查:直到自我血糖监测出现之前,尿糖的检查一直是每日评估糖尿病控制情况的主要方法。
胃转流手术糖尿病手术就是一种代谢纠正性手术,专指用外科手术的方法来干预糖及脂肪的代谢,使发生紊乱的糖代谢得到纠正的手术。
因为它主要是通过改变食物在胃肠道的流经途径来实现的,所以又称“胃转流术”。
济南糖尿病医院为省内唯一一家开展该手术的医院,由陶世强主任亲自主刀,手术时间只需1个小时,对手术快速恢复起到了重要的作用。
- 1 - 糖代谢紊乱及糖尿病的检查 《考纲要求》 1.糖代谢简述(基础知识、血糖的来源去路及调节)——熟练掌握 2.高血糖症和糖尿病(高血糖症、糖尿病分型、诊断及代谢紊乱)——熟练掌握 3.糖尿病的实验室检查(血糖、尿糖、OGTT、糖化蛋白葡萄糖-胰岛素释放试验等)——熟练掌握 4.低血糖症的分型诊断——掌握 5.糖代谢先天性异常——了解
一、糖代谢简述 (一)糖代谢途径 1.糖酵解途径——无氧条件供能 2.糖的有氧氧化途径——主要供能方式 3.磷酸戊糖途径——生成5-磷酸核糖、NADPH 4.糖原的合成途径——糖的储存、调节血糖 5.糖异生——调节血糖、饥饿时供能 6.糖醛酸途径——生成葡萄糖醛酸 1.糖酵解 概念:在无氧情况下,葡萄糖分解生成乳酸的过程。 要点: (1)无氧条件、胞液进行; (2)产能少;(1分子葡萄糖2-3分子ATP) (3)产物乳酸; (4)关键酶:己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。 生理意义: (1)是机体在缺氧或无氧状态获得能量的有效措施; (2)是某些组织细胞获得能量的方式,如红细胞; (3)糖酵解的某些中间产物与其他代谢途径相联系。 2.有氧氧化 概念:葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程。 要点: (1)第一阶段胞液,第二阶段在线粒体; (2)经过三羧酸循环和氧化磷酸化过程(呼吸链)彻底氧化为CO2和H2O。 (3)产能多1分子葡萄糖彻底氧化产生36-38分子ATP。 (4)关键酶:乙酰CoA合成酶、柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶。 生理意义:有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。 3.磷酸戊糖途径 产物:5-磷酸核糖、NADPH。 关键酶:6-磷酸葡萄糖脱氢酶。 生理意义: 1.提供5-磷酸核糖,用于核苷酸和核酸的生物合成。 2.提供NADPH(还原型辅酶Ⅱ),参与多种代谢反应,维持谷胱甘肽的还原状态等。 - 2 -
4.糖原的合成途径 (1)葡萄糖通过α-1,4糖苷键和α-1,6糖苷键相连而成的具有高度分支的聚合物。 (2)糖原主要分为肝糖原和肌糖原; (3)糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。 肌糖原分解可供肌肉收缩的需要,肝糖原分解提供血糖。短期饥饿后,血糖浓度的恒定主要靠肝糖原的分解。 肝脏有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解,肌肉组织缺乏该酶。 5.糖异生 (1)概念:由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生。 (2)肝脏是糖异生的主要器官。 (3)原料:乳酸,甘油、生糖氨基酸。 (4)生理意义: ①补充血糖,维持血糖水平恒定。 ②防止乳酸中毒。 ③协助氨基酸代谢。 6.糖醛酸途径 生理意义: 生成有活性的葡萄糖醛酸,它是生物转化中重要的结合剂; 葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要组成成分。
每条途径都有关键酶的催化。 【习题】 葡萄糖在肌肉内的代谢如下,但除外 A.糖酵解产生大量乳酸 B.糖酵解主要在肌肉内进行 C.糖酵解是氧供应不足情况下的一种供能方式 D.乳酸可以直接变成6-磷酸葡萄糖以维持血糖恒定 - 3 -
E.肌肉收缩做功主要靠肌糖原氧化供能 『正确答案』D 『答案解析』葡萄糖在肝脏内的代谢中,乳酸可以直接变成6-磷酸葡萄糖。
【习题】 对葡萄糖的代谢叙述错误的是 A.有氧氧化是葡萄糖在体内供能的主要方式 B.磷酸戊糖途径可生成NADPH C.糖原分子中主要的化学键是α-1,4糖苷键 D.肌糖原分解可直接补充血糖 E.糖异生可以调节血糖 『正确答案』D 『答案解析』肌肉中缺少葡萄糖-6-磷酸酶,不可以直接分解补充血糖。
(二)血糖的来源与去路 血液中的葡萄糖称为血糖。 空腹时血糖浓度为3.89~6.11mmol/L。 血糖水平恒定,保证重要组织器官的能量供应,特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官(如脑组织)。
(三)血糖浓度的调节 血糖浓度受到神经、激素和器官三方面的调节作用。 1.激素的调节作用
激素是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来对血糖浓度进行调节。 (1)降低血糖的激素—胰岛素: 由胰岛β细胞合成分泌的由51个氨基酸构成的蛋白类激素。 胰岛素作用的部位:肝脏、肌肉组织、脂肪组织。 总效应是使血糖去路增加,来源减少,血糖水平降低。 - 4 -
高血糖是刺激胰岛素分泌的主要因素。 (2)胰高血糖素 胰岛α细胞合成分泌的29肽激素。
(3)其他升高血糖的激素 糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用,肾上腺素主要促进糖原分解。 血糖水平保持恒定则不仅是糖本身,还有脂肪、氨基酸代谢的协调作用共同完成。 2.神经系统的调节作用
3.肝的调节作用 肝脏具有双向调控功能,它通过肝糖原的合成、分解,糖的氧化分解,转化为其他非糖物质或其他糖类,以及糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。 肝功能受损时,可能影响糖代谢而易出现血糖的波动。 (四)胰岛素的合成、分泌与调节 1.合成降解 - 5 -
胰岛素分泌时有等分子C肽和少量胰岛素原入血。 C肽无胰岛素的生物活性和免疫性,半寿期15分钟左右。 胰岛素原有3%的胰岛素活性与胰岛素有免疫交叉,正常时有3-5%的胰岛素原未经裂解从β细胞释放。半寿期比胰岛素长。 胰岛素主要由肝脏摄取并降解。半寿期约5-10min左右。 2.分泌: 最主要生理刺激因子:高血糖。 胰岛素的基础分泌量为每小时1U,进食后分泌量可增加3~5倍,每天总量约为40U。 正常人呈脉冲式分泌。 3.作用机制 (1)胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。 胰岛素+受体α亚基→受体变构→激活β亚基蛋白激酶→生物效应 (2)胰岛素生物活性效应的强弱取决于: ①到达靶细胞的胰岛素浓度; ②靶细胞表面受体的绝对或相对数目; ③受体与胰岛素的亲和力; ④胰岛素与受体结合后细胞内的代谢变化。 【习题】 短期饥饿后,血糖直接来源及维持血糖恒定的重要机制是 A.肝糖原的分解 B.氨基酸异生 C.肌糖原分解 D.甘油异生 E.其他单糖转化 『正确答案』A 『答案解析』短期饥饿血糖的直接来源是肝糖原的分解。
【习题】 低血糖时可出现 A.胰岛素分泌加强 B.胰高血糖素抑制 C.胰高血糖素分泌增多 D.生长激素分泌减弱 E.糖皮质激素分泌减少 - 6 -
『正确答案』C 『答案解析』低血糖时刺激升高血糖的激素分泌,故应该选C。
【习题】 关于胰岛素叙述正确的是 A.胰岛素是降低合成代谢的激素 B.胰岛素原分泌出来后切下信息肽转变成胰岛素 C.胰岛素发挥作用首先要与其受体β亚基结合 D.引起胰岛素分泌最重要的因素是血糖水平增加 E.胰岛素在体内的生物半寿期是5~10s 『正确答案』D 『答案解析』引起胰岛素分泌最重要的因素是血糖水平增加,血糖水平增加刺激胰岛素分泌增加。
二、高血糖症和糖尿病 (一)血糖浓度>7.0mmol/L(126mg/dl)称为高血糖症。 (1)生理性高血糖:饮食性、情感性、应激情况(一过性)。 (2)病理性高血糖: 糖尿病; 颅外伤颅内出血等; 高热,呕吐,腹泻等; 药物。 (二)糖尿病分型 糖尿病(DM)是在多基因遗传基础上,加上环境因素、自身免疫的作用,通过未完全阐明的机制,引起胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。 临床典型表现为三多一少(多食、多饮、多尿、体重减少),其慢性并发症主要是非特异和特异的微血管病变(以视网膜、肾脏受累为主,还可见冠心病,脑血管病,肢端坏疽等),末梢神经病变。 ADA/WHO糖尿病分类 一、1型糖尿病(胰岛β细胞毁坏,常导致胰岛素绝对不足) 1.自身免疫性2.特发性(原因未明) 二、2型糖尿病(不同程度的胰岛素分泌不足,伴胰岛素抵抗) 三、特殊型糖尿病 1.胰岛β细胞遗传性功能基因缺陷2.胰岛素生物学作用有关基因缺陷 3.胰腺外分泌疾病4.内分泌疾病 5.药物或化学品所致糖尿病6.感染所致糖尿病 7.少见的免疫介导性糖尿病8.糖尿病的其他遗传综合征 四、妊娠糖尿病(GDM,指在妊娠期发现的糖尿病)
1.1型糖尿病 按病因和致病机制分为: 自身免疫性:β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制,胰岛素绝对不足。 特发性:原因至今不明。呈不同程度的胰岛素缺乏,但没有自身免疫反应的证据。 - 7 -
环境因素可诱发糖尿病的发生,主要因素有病毒感染、化学物质和食品成分等。 特点: ①任何年龄均可发病,典型病例常见于青少年,起病较急; ②体内存在自身抗体,如胰岛细胞表面抗体(ICAs)、胰岛素抗体(IAA)等; ③血浆胰岛素及C肽含量低,糖耐量曲线呈低水平状态; ④治疗依赖胰岛素为主; ⑤易发生酮症酸中毒; ⑥遗传因素在发病中起重要作用,与HLA某些基因型有很强的关联性。 2.2型糖尿病 以空腹及餐后高血糖为主要特征的代谢异常综合征,主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。 此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。 环境因素是2型糖尿病的另一类致病因子。 特点: (1)患者多数肥胖,病程进展缓慢或反复加重; (2)胰岛素抵抗,早期胰岛素相对不足,后期胰岛素绝对不足。 (3)ICA等自身抗体呈阴性; (4)对胰岛素治疗不甚敏感,初发口服降糖药可控,中后期仍需给予外源性胰岛素补充控制血糖; (5)有广泛的遗传易感性; (6)很少出现自发性酮症酸中毒。但感染等应激状态易出现。 按病因和致病机制分三类: ①胰岛素生物活性降低: 胰岛素基因突变使其生物活性降低。 ②胰岛素抵抗: 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱,即机体(肝脏和外周脂肪组织、肌肉等)对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。 尤指组织对胰岛素促进葡萄糖摄取作用的抵抗。 ③胰岛素分泌功能异常: 胰岛β细胞受到葡萄糖兴奋后不能像正常胰岛β细胞那样产生正常的脉冲式分泌。 3.特殊型糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型: (1)β细胞功能遗传性缺陷。 (2)胰岛素作用遗传性缺陷。 (3)胰腺外分泌疾病(胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等)。 (4)内分泌疾病(甲状腺功能亢进、Cushing病、肢端肥大症等)。 (5)药物或化学品所致糖尿病。 (6)感染。 (7)不常见的免疫介导糖尿病。 (8)可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病。 4.妊娠期糖尿病(GDM) 在确定妊娠后,若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或饮食治疗,或分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠期糖尿病。 在妊娠结束6周后应再复查,并按血糖水平分为: ①糖尿病;②空腹血糖受损;③糖耐量减低;④正常血糖。