缺血性脑卒中和TIA中国诊断及治疗指南

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个体化选择溶栓患者
尿激酶溶栓入选标准：
有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现<6 h 年龄18-80岁 意识清楚或嗜睡 脑CT无明显早期脑梗死低密度改变 患者或家属签署知情同意书 禁忌症：同rt-PA
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启动溶栓程序
急诊科医师或卒中中心医师开出住院证，由家 属（陪同）去快速办理住院手续收住卒中中心 卒中中心医师陪同患者及家属入住病房，启动 溶栓治疗谈话、签字并录音（正式） ——尽快签署知情同意书是缩短DNT的重要途径 （小于50分钟） 患者及其家属主要是根据医生提供的信息做出 抉择
考虑有无致残性 考虑个体化病情发展 考虑风险/获益比
快速自发缓解
仍留有可能致残的神经功能缺损要溶 不应因症状改善而继续观察延误溶栓 TIA患者根据具体情况决定
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个体化选择溶栓患者
rt-PA 溶栓3h以内相对禁忌症：
妊娠及围产期——权衡出血风险及获益 痫性发作后遗留神经功能缺损——区分卒中后痫性发作 最近14 d内大手术或严重创伤——权衡出血风险及获益 最近21 d内胃肠道或尿道出血
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急性缺血性脑卒中静脉溶栓标准化流程
备床
保证需静脉溶栓的急性脑梗死患者24小时随时收 住卒中单元
备药
NICU病区备 rt-PA 50mg两支
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溶栓前急诊处理
急诊医生
迅速识别缺血性卒中
采集病史（包括症状开始时间、近期患病史、既往史、近期用药史等） 诊断卒中
排除卒中疑似疾病，如癫痫、晕厥、偏头痛等 处理需要立即干预的情况：ABCs
急性缺血性脑卒中特异性治疗
（一）、改善脑血循环
溶栓
抗血小板 抗凝 降纤 扩容 扩张血管 其他改善脑血循环的药物

脑血管造影（DSA）：可清楚地显示异常血管和造影剂外漏的
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究

岁组中其他常见的病因有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、
二尖瓣发育不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞 性良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特点、
预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
（一）脑动脉的狭窄或闭塞
颈内动脉和椎动脉的某一支或数支狭窄或闭塞，在静 止状态时，病灶侧脑组织可依靠侧枝循环勉强从对侧得 到足够的血液供应，临床上不出现症状，当血压降低时， 脑灌流压下降，即可出现代偿不足，发生短暂的脑局部 缺血。局部动脉狭窄可在生理血压和血流上产生“收缩 期壁塌陷”。这一现象在理论上解释了动脉硬化斑块引
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%， 15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%，若 一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害，CT 显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA分真 正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI的普 及，对TIA可能会有新的认识。
TIA可因各种各样病因所致，为预防其真的成 为脑梗塞，须进行病因诊断。作为是否为TIA的 诊断，最低限度必须检查的有：尿常规、血常规、 血清生化检查、心电图、脑电图、胸部X线，为 了除外脑出血须进行CT检查。相当多的TIA病例， CT及MRI上可见小梗塞灶。心脏超声、颈动脉多 普勒、脑血管造影等病因学基础疾病诊断中不可 缺少的检查项.
起动脉高度狭窄（超过70%），从而使TIA和卒中发生率 升高。
常见的原因有 ① 动脉粥样硬化症，多数TIA都以动脉硬化病变为主要原因,
粥样斑块多发生大血管分叉处，致使管腔狭窄，甚至可完全阻断某 枝动脉，再者因血管内膜粗糙（管壁不完全、溃疡、狭窄）可使血 小板发生粘附、聚集、形成凝集块，脱落后流向血管末端，使血管 栓塞导致短暂性脑缺血。

静脉溶栓的禁忌证
9. 主动脉弓夹层 10. 近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 11. 血压升高:收缩压彡180 mm Hg，或舒张压彡100 mm Hg 12. 急性出血倾向，包括血小板计数低于100 x 109
/L或其他情况 13. 24 h内接受过低分子肝素治疗 14. 口服抗凝剂且INR>1.7或PT >15 s 15. 48 h内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种实验室检
FAST 检查
是否是 卒中
FAST检查
Facial Weakness (面部无力） 能笑吗？ 嘴歪吗？
Arm Weakness （上肢无力） 双上肢可以上举吗？
Speech problems （语言问题） 能清楚说话和理解语言吗？
Tell 120or999（呼叫救护车）
中国也有早期识别方法
中风120
特异性治疗--改善脑血循环
扩张血管
推荐意见: 对大多数缺血性脑卒中患者，不推荐 扩血管治疗。
特异性治疗--改善脑血循环
其他改善脑血循环药物
推荐意见: 促进缺血区血管新生，增加缺血区脑血流，改善脑缺血区微循环。 代表药物：丁基苯酞、人尿激肽原酶（国产）。尤瑞克林（进口）。
特异性治疗--他汀药物
推荐意见: （1）急性缺血性脑卒中发病前服用 他 汀 类 药 物 的 患 者 ， 可 继 续使用他汀治疗。 （2）在急性期根据患者年龄、性别、 卒中亚型、伴随疾病及耐受 性等临床特征，确定他汀治疗的种类及强度
溶栓治疗时间窗：
1、发病时间应假定为患者知道无症状的最后 时刻；
2、睡醒后发现卒中症状的患者，发病时间应 假定为患者就寝前知道的无症状的最后时刻；
3、有轻微症状，但在随后数小时加重，发病 时间应假定在出现症状的时间；

个体化选择（I，C）;
非心源性栓塞性缺血性卒中或 TIA 患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联
合氯吡格雷抗血小板治疗（I，A）。
附常用评估量表：
ESRS:Essen Stroke Risk Score 项目 ＜65岁 65-75岁 ＞75岁 评分 0 1 2 稳定的卒中/TIA 门诊病人： 0-2分 3-6分 低危 中危
MES阳性的颈动脉粥样硬化， n=100
MES阳性的颅内动脉粥样硬化， n=100 发病3个月的卒中和TIA n=7600 主动脉弓源性卒中，n=349
MATCH
2004
18M
─
ARCH
2014
SPS3 SAMMPRIS
2012 2011
皮层下梗死，n=3020 症状性颅内动脉狭窄，n=451 发病24小时的轻型卒中和高危TIA， n=5179
中华神经科杂志 2015;48(4):258-273
基于SAMMPRIS 研究证据，2014版指南新增推荐建议
2014指南推荐意见： 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-90%） 的缺血性卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（II,B）
此后阿司匹林或氯吡格雷单用均可作为长期二级预防一线用
中华神经科杂志 2015;48(4):258-273
口服抗血小板药物 在非心源性缺血性脑卒中/TIA二级预防中的应用
2014指南推荐意见： 阿司匹林(50-325mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)单药治疗均可以 作为首选抗血小板药物（I类推荐，A级证据） 阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。
3-4Y 90d
A+P不优于A，增加 出血
内科治疗优于支架 A+P优于A，不增加 出血

（2）癫痫 （3）非缺血性脑血管疾病
（4）脑肿瘤
（5）其它
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3．下列症状不应考虑为TIA，美国 （特别专业）委员会制定下列症状不应 考虑为TIA。参见表 4。
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表 4 下列症状不应考虑为TIA
（1）感觉障碍不断加重（进展）
（2）仅有旋转性眩晕 （3）单纯头晕（或恶心） （4）单纯吞咽困难 （5）单纯构音不良 （6）单纯复视 （7）尿便失禁 （8）失明伴有意识障碍 （9）局限性症状伴偏头痛 （10）单纯遗忘 （11） 单纯猝倒发作
3.腔隙或小的穿通动脉TIA。
5
美国研究发现，TIA发作期限5分钟内占24%，
15分钟内39%，半小时内50%，一小时内60%， 若一次发作持续1-2小时以上可能留下神经损害， CT显示梗塞现象。有学者（Julien 1984）将TIA 分真正TIA和短暂体征性脑梗塞。随着CT和MRI
的普及，对TIA可能会有新的认识。
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四、治疗
总的原则是为防止TIA复发和脑梗塞的发生， 尤其是对发作频繁或持续时间超过一小时的患 者，可以按着急性脑梗塞的治疗原则处理。
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TIA的治疗是综合性的治疗，除了基础疾 病治疗外，还需对症治疗。 （一） 病因治疗 这是根本的主要措施 （二） 对症治疗
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1．防止灌流压下降 脑的灌流压是全身与 颅内压（脑静脉压）之差。如有直立性低血压 者进行急速体位转换时须要注意，穿弹性长筒 袜子亦有帮助。若是糖尿病所致，则应治疗糖 尿病。如有高血压应防止血压过度下降。颈椎 病患者因颈部转动压迫椎动脉，产生椎基底动 脉供血不足，可用硬领限制颈部运动，亦可根 据症状对颈椎进行外科手术。
★也有发作者只呈眩晕、意识障碍
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5．鉴别诊断和病因诊断的检查 表

4、继发性病变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病 变,常见有:①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成。④钙化⑤ 动脉瘤形成⑥血管腔狭窄
他汀治疗后LDL-C越低斑块进展越趋于延缓甚至逆转
2.0
REVERSAL pravastatin
CAMELOT placebo
动脉粥样斑块的体积变化（%）
1.0
STRADIVARIUS placebo REVERSAL atorvastatin ILLUSTRATE atorvastatin +placebo PRECISE IVUS atorvastatin (ACS) ASTEROID rosuvastatin
中国卒中后6-12个月的高脂血症患者他汀使用情况： 大部分患者未依据指南使用高强度他汀
平均日剂量（mg，平均± 标准差)）（%） 9.8±2.6（31.9%） 18.5±4.9（56.1%） 患者数（%） 高强度他汀* 38 (3.9%) 29 (1.7%) 中等/低强度他汀** 942 (96.1%) 1693 (98.3%)
SPARCL-CS(+) JUPITER GREACE
二级预防
MIRACL
一级预防
-10
-15
-20
-25
-30
-35
-40
-45
-50
-55
活性治疗组与对照组相比的LDL-C降幅 (%)
• •
对24项随机研究中的165792例患者进行荟萃分析，评估他汀联合其他预防措施对卒中的影响。 LDL-C降低1mmol/L或10%：总体卒中风险降低21.1%或7.5%
LDL-C沉积于动脉内膜下是动脉粥样硬化进展、 缺血性卒中发生的关键要素
LDL-C升高 启动动脉粥样硬化 粥样斑块形成

18 版指南内容的更新，主要集中在：脑卒中急诊救治 体系、急性期的诊断与治疗（评估和诊断、血压控制、 静脉溶栓、血管内介入治疗、急性期并发症及其他情况 的预防与处理）。
一、脑卒中急诊救治体系 二、院前处理 三、卒中单元 四、急诊室处理 五、急性期的诊断与治疗
1.评估和诊断 2.一般处理 3.特异性治疗 4.急性期并发症及其他情况的预防与处理 5.早期康复 6.医患沟通 7.二级预防
推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断）
推荐强度（分为四级，I级最强，IV级最弱） I级：基于A级证据或专家高度一致的共识 II级：基于B级证据和专家共识 III级：基于C级证据和专家共识 IV级：基于D级证据和专家共识
治疗措施的证据等级（分为四级，A级最高，D级最低） A级：基于多个随机对照试验的荟萃分析或系统评价；多个随机对照试验 或1个样本量足够的随机对照试验（高质量） B级：基于至少1个较高质量1的随机对照试验 C级：基于未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或 病例对照研究 D级： 基于无同期对照的系列病例分析或专家意见
2.急性缺血性脑卒中诊断标准：①急性起病；②局灶神经功能缺损 （一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功 能缺损；③影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上；④排除 非血管性病因；⑤脑CT/MRI排除脑出血。
（一）评估和诊断
⑸ 病因分型
对急性缺血性脑卒中患者进行病因/发病机制分型有助于判断预后、 指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用急性卒中 Org10172治疗试验（TOAST）病因/发病机制分型，将缺血性脑卒中 分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明 确病因型和不明原因型等五型 例：脑梗死
现场处理及运送

7种
加利福尼亚评分（California Risk Score,CRS）、
患者状况评价 － 加利福尼亚评分1
(1)
(1) (1) (1) (1)


年龄>60 岁
糖尿病 症状持续时间>10 min 肢体无力 言语功能障碍 最终评分 0 – 5
患者状况评价 － ABCD评分1


年龄>60 岁 血压(mm Hg): SBP>140 或 DBP>90 临床症状
稀疏 较长 多变
梗死型TIA=脑梗塞
随着神经影像技术进展，有学者提出梗死型TIA的概念 即临床表现为TIA，但影像学上有脑梗死的证据，据此，将 TIA分为MRI阳性TIA和MRI阴性TIA

早期的磁共振弥散加权成像(DWI)检查发现，20%~40%临 床上表现为TIA的患者存在梗死灶。这种情况应该怎样临床诊 断，是脑梗死还是TIA？

目前该概念还不是十分清楚，一些人接受了梗死型TIA这一概 念 但根据TIA的新概念，只要出现梗死灶就不能诊断TIA。

TIA卒中风险的的评估
TIA后卒中风险的评估方法
ABCD评分
ABCD2评分（较常用） ABCD2Ia 评分 Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score, ESRS） ABCD3 评分 （ABCD2评分+再次发生TIA） ABCD3I 评分 （DWI异常信号和大血管源性病因）
Alber et al. TIA – proposal for a new definition. N Engl J Med, 2002,347:1713-6.
2009年TIA的最新定义有两处更新： 一是从缺血损害的部位上讲，除了原有的脑与视网膜之外，新增加了脊髓； 二是取消了TIA症状持续的具体时间，而是以“短暂性神经功能障碍”取而代之。 梗死病灶才是TIA和脑卒中的区别所在！

病案分析
• 查体：患者呈嗜睡状，无应答，GCS评分：E3，V1， M5，头颅无畸形，双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔直径约 4.0mm，对光反射迟钝，右侧瞳孔直径约2.0mm，对 光反射迟钝，颈无抵抗，胸廓外形正常，胸壁皮下无 气肿，呼吸运动正常。双肺呼吸音清，未闻及明显啰 音，四肢无畸形，右侧肢体肌力2级，肌张力增高， 左侧肢体肌力3级，肌张力正常，右侧肢体生理反射 迟钝,巴彬斯基征及克氏征等病理征阳性，左侧肢体生 理反射存在，病理反射未引出。
治疗
• 2、手术治疗：（1）颈动脉内膜切除术：适用 于颈内动脉路外端严重狭窄（超过70%），狭 窄部位在下颌角以下，手术可及着，颈内动脉 完全性闭塞24小时内可考虑手术，闭塞超过 24-48小时，已发生脑软化者，不宜手术； （2）颅外-颅内动脉吻合术：对预防TIA发过 效果良好，可选用颞浅动脉-大脑中动脉吻合， 枕动脉-小脑后下动脉吻合，枕动脉-大脑后动 脉吻合术后等；（3）手术清除血肿，如去骨 瓣减压+颅内血肿清除术等。
临床表现
• （二）出血性脑卒中：多发生于50岁以上高 血压动脉硬化病人，是高血压病死亡的主要原 因，其他原因可见颅内血管瘤、动静脉畸形等， 根据其严重程度可分为：（1）I型：轻型，病 人意识尚清或浅昏迷，轻偏瘫；（2）II型： 中型，完全昏迷，完全性偏瘫；两侧瞳孔等大 或轻度不等；（3）III型：重型。深昏迷， 完全性偏瘫或去脑强直，双瞳散大，生命体征 明显紊乱。
病因
• 其他因素有高血压、糖尿病、高血脂等，其中 高血压是中国人群卒中发病的最重要危险因素； 颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动 脉粥样硬化，另外，胶原新疾病，高血压病动 脉改变、风心病或动脉炎，血液病、代谢病、 药物反应、肿瘤、结缔组织等引起的动脉内膜 增生和肥厚、颈动脉外伤、肿瘤压迫颈动脉、 小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血 栓，先天性颈动脉扭曲，均可引起颈内动脉狭 窄和闭塞或者血管破裂出血引起脑卒中。

临床常分：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑
梗死、分水岭梗死
卒中病因分类
阻小动脉塞 (SAO)
其他原因(OC)
血液和凝血机制 抗心磷脂抗体综合症 高同型半胱氨酸 烟雾病 夹层动脉瘤 大动脉炎 血液系统疾病 药源性 淀粉样血管病 脑动脉盗血综合征 动脉肌纤维发育不良
大动脉粥样硬化 (LAA)
心源性栓塞 (CE)
脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病 等 有颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症 状和体征 应作CT或MRI检查 腰穿脑脊液一般不应含血
影像学脑损害的范围
CT scan 多数医院都有, 快,即刻除外脑出血 24小时后梗塞病灶能充分显示；后颅窝病变显示不清
MRI 解剖结构显示更清晰 对新鲜出血观察不满意, 应用受限
大动脉粥样硬化的形成
烟雾病
双侧对称性颈内动脉末端闭塞，颅底有大量烟雾形成
颈动脉彩超
TCD脑血流微栓子监
识别不稳定斑块和动脉到动脉栓塞微栓子Βιβλιοθήκη MES)MRACTA
大动脉狭窄的原因
动脉粥样硬化：血管病高危因素 烟雾病：年轻，无血管病高危因素，颅内Willis环病变 大动脉炎：年轻，无血管病高危因素，颅外弓上血管病变 夹层动脉瘤：常有高血压病史
脑梗死后出血，合并高血压脑病、夹层动脉瘤、肾衰、心衰，应考 虑降压治疗。
溶栓治疗前后，血压应控制在180/100mmHg以下。
控制血糖 ：
血糖>11.1mmol/L，应胰岛治疗，血糖控制在 8.3mmol/L以下。
吞咽困难的处理：
预防吸入性肺炎，避免饮食不足致液体缺失及营 养不良
感染的处理：
动脉堵塞
出血性脑血管病
动脉破裂
分类

阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集阿司匹林肠溶片：相对普通片吸收延迟 3-6h，因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。

综述：多项大型研究结果显示，双抗并不能使患者获益FASTER研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效，结果显示，相对于阿司匹林单药治疗，双抗，不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。

MATCH :比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效，结果显示，双抗无显著优势，可使主要终点时间绝对值下降1%，而同时严重出血绝对风险增加 1.3%。

SPS3:双抗不能降低缺血性卒中复发的风险，但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。

PRESS:结果表明，阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险，反而有增加出血风险的趋势，但差异无统计学意义。

CHANCE :评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和 TIA患者的疗效。

阳性结果入选条件：40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者发病24h内①阿司匹林75mg/d X90d②阿司匹林 75mg/d X21d+氯吡格雷首剂300mg，随后75mg/d X90d结果：双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。

两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。

为什么成功了：关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。

《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》具有高卒中复发风险（ABCD2 >4分）的急性非心源性 TIA （根据24h时间定义）或轻型卒中（NIHSS评分W3分）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d （氯吡格雷首日负荷量 300mg ），随后氯吡格雷单药治疗（ 75mg/d ），总疗程为 90d 。

此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（I, A ）。

中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南 2014》发病在24 h内，具有脑卒中高发风险（ABCD2 >4）的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中患者（NIHSS <3）,应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷 21d （I, A）,双重抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷）并维持 21d ，此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药（I，A）。

2/3卒中患者致死或致残
现存卒中患者：700万, 70%为缺血性脑卒中 每年花费医疗费用：120亿人民币
很常见，危害大，负担重
主血管
心脏：血泵 主动脉

升主动脉 主动脉弓 降主动脉
胸主动脉 腹主动脉
颈总动脉 锁骨下动脉（由根 部发出椎动脉）
骼动脉

髂内动脉 髂外动脉


颅内出血的分类：
症状性颅内出血（SICH)
可以出现新的神经功能缺损表现，病情加重，住院 时间延长，导致残疾和死亡。
非症状性颅内出血 (aSICH)
颅内出血无明显不良影响，不影响患者预后状况。
但rt-PA不增加总体死亡率, 且恢复良好率高于安慰剂组
3小时时间窗
症状性颅内出血 恢复良好（mRS 0,1) NINDS(<3h) ECASSIII(3-4.5h) 病死率
管理
颅内压
血糖
发热的管理
并发症
一般处理
立即停用或调整溶栓、抗凝、扩血管药，以免出血加重。
气道、呼吸和循环。 气道和给氧
需要插管：病人意识水平减退或脑干损伤征象提示需积极的气道管理。 插管指征是PO2＜60mmHg或PCO2＞50mmHg，或者无氧合问题的明显的呼吸困难。 软气管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应进行气
Placebo
1.1%
r-tPA
5.8%
Delta
+4.7%
26% 45.2%
21.0%
39% 52.4%
18.0%
＋13% 合计＋20.2％ ＋7.2%
-3%
所有的溶栓治疗都会增加出血的风险