三种抗血小板药物在体外对血小板活化的 抑制作用研究.

抗血小板药物介绍因血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成中具有重要作用，故抗血小板是治疗冠心病关键。

抗血小板药物分类介绍如下：一：血小板环氧化酶(COX)-1抑制剂:①阿司匹林：不可逆地抑制COX-1阻止血栓素A2合成及释放,抑制血小板聚集；不同剂量阿司匹林可达到不同效应：小剂量阿司匹林（75-300mg/日）具有抗血小板作用；最佳剂量范围为75～150mg/d（常用剂量为100mg/d），急性情况下需至少首剂１５０ｍｇ负荷量。

中等剂量阿司匹林（500mg-3g/d）有解热镇痛效应；大剂量超过4g/d具有消炎及抗风湿作用。

改善阿司匹林耐受性方法包括：服用肠溶剂型；清除胃幽门螺杆菌，同时服用胃黏膜保护药。

②吲哚布芬：可逆性地抑制 COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受者的替代治疗。

用药方法：每次100-200mg ，每日两次，饭后口服。

65岁以上老年患者及肾功能不全患者每天100-200mg为宜。

二：P2Y12受体抑制剂:二磷酸腺苷(ADP)是血小板活化与聚集过程中重要激动剂。

P2Y12受体抑制剂能阻碍ADP与血小板表面受体结合，有效减弱ADP级联反应，降低血小板聚集。

常用P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。

①氯吡格雷为前体药物，经肝脏细胞色素 P450酶代谢活化后,与P2Y12受体不可逆地结合，减少ADP介导的血小板激活和聚集。

负荷剂量需6~8h达到最大抑制效果(600mg负荷量2~6h起效)，半衰期为6h。

常用维持剂量为75mg，每日1次口服。

氯吡格雷联合阿司匹林较单独使阿司匹林显著减少急性心肌梗死者不良心血管事件,且大出血事件发生率无明显增加。

氯吡格雷抗血小板疗效个体差异较大,部分表现低反应或无反应(即氯吡格雷抵抗)，该现象受细胞色素P450酶基因(如 CYP2C19)多态性影响。

氯吡格雷抵抗者用常规剂量氯吡格雷无法达到预期血小板抑制效果，与缺血事件风险增高相关。

抗血小板药物研究进展在我国，随着人民生活水平的提高，伴随饮食结构不合理、生活节奏加快以及不良生活习惯等，血栓栓塞性疾病的发病率也在逐年上升。

据国内统计，自2001年来，脑梗死、冠心病、心肌梗死一直在疾病死亡排位中位居前 4 位，以心血管疾病为例，我国冠心病发病率高达77人/10万，急性心肌梗死发病率为42人/10万，大城市脑梗死发病率也接近发达国家水平，而且以每年5%的速度递增。

一、血小板在血栓形成中的作用血小板参与血栓形成过程的许多环节，在血栓形成过程中具有极其重要的作用。

正常循环血液中，血小板处于静息状态。

当血管破损或血液中出现血小板活化因子时，血小板即由静息状态转为功能状态，称血小板活化。

血小板在破溃部位黏附、聚集形成白色血栓，黏附聚集的血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网罗红细胞等形成红色血栓。

可见血小板在血栓的形成过程中具有重要作用，如果能有效地抑制血小板的活化，即可阻止或延缓血栓的形成。

二、抗血小板药物的分类1.血栓素A2（TXA2）抑制剂阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，也是联合用药治疗动脉血栓的基本药物。

阿司匹林是血栓素A2（TXA2）生物合成的抑制剂，能促进环氧化酶(COX)活性部位第529 位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX 的活性，进而导致TXA2生成减少，从而阻止血小板的聚集和释放反应。

此外，阿司匹林还能减少凝血酶的生成，加强纤维蛋白凝块的通透性与溶解，促进血小板内NO 的生成。

阿司匹林的主要缺点在于对环氧化酶的特异性，这意味着其在抑制血栓素形成的同时并不影响血小板的分泌和粘附，因而既不缓解动脉硬化的进程也不抑制血管平滑肌细胞的分裂。

另外，阿司匹林对ADP等其他刺激产生的血小板激活也没有明显的抑制作用。

同时，阿司匹林会引起严重的胃肠道反应, 较大剂量可引起胃溃疡,无痛性胃出血。

2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂的代表药物主要有双嘧达莫(Dipyridamole)和西洛他唑(Cilostazol)。

抗血小板药物在肿瘤临床治疗中的作用及其研究进展
抗血小板药物可通过干扰肿瘤相关的血小板活化、聚集等生理过程，从而起到肿瘤防治作用。

目前，已有不少研究发现，抗血小板药物的应用可延缓癌症患者术后复发的时间，同时也能帮助肿瘤患者减轻疾病相关的症状。

一些研究发现，抗血小板药物还能通过抑制血小板相关的血管生成因子的释放，从而参与肿瘤的血管生成和生长途径的调控。

此外，同样有研究发现，抗血小板药物的应用并不能显著地提高肿瘤患者的生存率，这一结论与其他研究结果存在差异，其原因目前还需进一步探究。

首先，抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用机制仍有待进一步深化理解，这一问题的解决将有助于制定更加有效的治疗方案。

其次，由于抗血小板药物的应用与肿瘤的种类、临床阶段等因素关系密切，故而药物的选择和使用需要精确判断。

随着基因检测技术的进步，抗血小板药物也可以实现个体化精准治疗。

6种抗血小板聚集药物作用特点抗血小板聚集药物是一类重要的药物，用于预防和治疗心血管疾病以及防止血栓形成和栓塞的发生。

以下是6种抗血小板聚集药物以及它们的作用特点。

1. 阿司匹林（aspirin）：阿司匹林是最常用的抗血小板聚集药物。

它通过抑制血小板凝聚功能，抑制血小板产生的血栓素A2，从而预防血栓形成。

阿司匹林也具有炎症抑制作用，可减少心脑血管疾病的发生风险。

然而，长期使用阿司匹林可能会导致胃肠道不良反应，因此应根据个体情况合理使用。

2. 氯吡格雷（clopidogrel）：氯吡格雷被广泛用于急性冠脉综合征、心脏支架植入和脑血管病等疾病的抗血小板治疗。

它通过阻断血小板P2Y12受体而防止ADP介导的血小板激活和聚集。

氯吡格雷生物利用度较高，作用持久，但用药期间需要注意观察可能出现的出血和血小板功能异常。

3. 厄贝沙坦（prasugrel）：厄贝沙坦与氯吡格雷相似，也是一种ADP受体拮抗剂。

它可迅速抑制血小板聚集，并具有较强的抗血小板作用。

相比之下，厄贝沙坦的生物利用度更高，但潜在的出血风险也更高，且禁忌于活动性出血和中风患者。

4. 替格瑞洛（ticagrelor）：替格瑞洛是另一种ADP受体拮抗剂，通过与P2Y12受体结合而抑制血小板活化和聚集。

与氯吡格雷和厄贝沙坦相比，替格瑞洛具有更快的起效时间和更持久的作用。

它还通过增加血管内一氧化氮产生而扩张血管，改善心肌供血。

替格瑞洛可用于急性冠脉综合征治疗，但也需要考虑潜在的出血风险。

5. 布屈洛法（prasugrel）：布屈洛法是一种新一代的ADP受体拮抗剂，与氯吡格雷和厄贝沙坦相比，具有更强的抗血小板作用。

它能减少血小板激活和聚集，减少心脑血管事件发生的风险。

但出血是布屈洛法的常见副作用，因此在用药期间需要密切观察。

6. 帕格列净（cilostazol）：帕格列净是一种独特的抗血小板聚集药物，属于磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，通过抑制血小板磷酸二酯酶Ⅲ活性，增加细胞内环磷酸腺苷浓度，阻断血小板活化和聚集。

DMXAA抗血小板、抗血栓作用和NOD2增强血小板活化和血栓形成的研究第一部分：肿瘤血管破坏剂DMXAA的抗血小板、抗血栓作用及其机制随着我国人民生活水平的提高,动脉血栓性疾病如冠心病和中风等已超过恶性肿瘤成为导致国人死亡的首要疾病。

血小板功能亢进或异常激活引起的血管内血栓形成是此类疾病的病理基础,抗血小板药对其治疗效果是肯定的。

目前临床上使用的抗血小板药主要有环氧化酶抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷、磷酸二酯酶(PDE)抑制剂西洛他唑、和整合素allbβ3受体拮抗剂阿昔单抗等,但由于存在阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗等现象,导致现有的抗血小板药对某些血栓性疾病患者临床应用受限,部分患者治疗效果未尽如人意。

因此,临床仍需要抗血小板作用更强且副作用更小的药物面世以改善某些动脉血栓性疾病患者的疗效,研究开发此类药物仍具有较大的市场。

DMXAA作为肿瘤血管破坏剂治疗非小细胞肺癌等已进入Ⅲ期临床试验,其主要通过破坏肿瘤组织血管导致肿瘤组织血供减少,从而达到抑制肿瘤作用。

FAA 结构与DMXAA类似,显著抑制小鼠来源肿瘤,但其作为肿瘤血管破坏剂进入临床试验发现其几乎不抑制人来源肿瘤。

在临床试验中发现患者使用FAA治疗时有明显出血,进一步研究发现其具有抗血小板、抗血栓作用。

虽然,临床试验中使用DMXAA治疗的患者未见明显出血,其是否具有抗血小板、抗血栓作用也未见报道,但由于DMXAA与FAA结构类似,均属于黄酮类药物,我们推测其具有与FAA类似的抗血小板、抗血栓作用。

因此,在本研究中,我们探讨DMXAA是否具有抗血小板、抗血栓作用,及其相应机制。

在本研究中,我们发现DMXAA在10-600μmol/L范围内浓度依赖性地抑制TXA2类似物U46619诱导的阿司匹林处理或未处理的人血小板聚集和ATP释放。

300 μmol/L DMXAA强烈抑制AA、ADP、胶原或瑞斯托酶素诱导的阿司匹林未处理的人血小板聚集和ATP释放。

抗血小板药物的研究进展许香俊【摘要】抗血小板药可抑制血小板聚集，进而抑制动脉中血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药物。

随着心脑血管疾病发病率逐年增加，临床对抗血小板药物的应用、疗效和不良反应的研究越来越多。

为获得更好的抗血小板效果，目前临床急需一种抗血小板药物或药物组合，能达到提高抗血小板效果，同时降低药物副作用、减少药物抵抗发生概率、降低术后出血再栓塞风险的目的，以适合更广泛的人群。

按药物作用机制，抗血小板药分为如下几类：①环氧酶抑制剂：代表药物阿司匹林，具有强烈的抗血小板聚集作用；②二磷酸腺苷受体拮抗药（ADPR - A）：代表药物噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷；③血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa 受体抑制剂：代表药物阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班；④磷酸二酯酶抑制剂：代表药物双嘧达莫、西洛他唑，通过激活血小板腺苷环化酶（cAMP）或抑制磷酸二酯酶对 cAMP 的降解作用，使血小板内 cAMP 浓度增高而产生抗血小板作用；⑤5-羟色胺受体拮抗剂：代表药物沙格雷酯，可以特异性地与5- HT2受体结合，抑制血小板的聚集。

本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。

【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2016(028)003【总页数】5页(P66-70)【关键词】血小板;抗血小板药物;受体【作者】许香俊【作者单位】天津中医药大学第二附属医院，天津 300150【正文语种】中文【中图分类】R972+.6动脉、静脉栓塞引发的血栓病发病率与病死率逐年提高，已经成为威胁人类健康和生命的重要疾病。

抗血小板药物可以抑制血栓形成，显著降低急性心肌梗死的发病率、病死率，在预防急性冠状动脉综合征与经皮冠状动脉介入治疗引起的血栓方面也有较好疗效。

因此，临床上抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，同时也是不能服用抗凝药华法林预防静脉血栓患者的替代策略。

本文对近年较有潜力的或已上市的几类抗血小板药物的临床研究进展进行综述。

主要抗血小板药物作用机理一：环氧化酶COX抑制剂阿司匹林可促进C0X-1活性部位第529位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX- 1的活性。

C0X-1在前列腺素类生物合成的初始步骤中起着关键作用，它可催化花生四烯酸转化为前列腺素H2 PGH2,而PGH2是TXA2的直接前体。

阿司匹林抑制C0X-1的结果是导致TXA2生成减少，而TXA2是强烈的血小板致聚物，TXA2生成减少终影响到血小板的聚集和释放反应。

目前，阿司匹林是动脉粥样硕化性疾病最基础的抗血小板药物。

但阿司匹林在应用过程中亦存在如下主要问题：1胃肠道损伤；2阿司匹林哮喘；3阿司匹林抵抗等。

1胃肠道损害阿司匹林所引起的胃肠道损害包括溃疡、出血甚至穿孔等。

关于阿司匹林对胃肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚。

目前认为阿司匹林可能主耍影响了胃肠道黏膜的防御功能。

1抑制胃肠道C0X-1:胃肠黏膜C0X-1可催化花生四烯酸形成前列腺素PG, 而PG特别是PGE2具有扩张血管、增加胃肠黏膜血流、促进黏液和碳酸氢盐分泌的作用。

阿司匹林可抑制胃肠道C0X-1,干扰PG合成，进而减弱PG对胃肠黏膜的保护作用。

2 阿司匹林可穿透胃肠黏膜上皮细胞膜，破坏黏膜屏障，对胃肠黏膜产生直接损伤。

3阿司匹林可抑制血小板聚集,削弱机体的止血机制，诱发出血。

阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内30" 1300 mg/d没有剂效关系，这是因为血小板无核，每个血小板COX-1含量趋丁-恒定，低剂量阿司匹林对血小板COX-1的抑制已经饱和。

相反，阿司匹林的消化道不良反应存在剂效关系，这是因为上消化道黏膜为有核细胞，阿司匹林对有核细胞COX-1的抑制程度与用药剂量和给药间期相关。

研究显示，服用75 mg/d 阿nJ匹林与150mg/d相比胃肠道出血可减少30%,与300 mg/d比可减少40%。

OASIS-7研究显示：服用阿司匹林300^325 mg/d较75、100 mg/d并没有减少急性冠脉综合征ACS患者的血栓性事件，反而增加了出血事件［1］。

抗血小板使用方案引言血小板是血液中一种重要的细胞成分，主要起到止血和血栓形成的作用。

然而，在某些情况下，血小板的过度活化和聚集可能会导致血栓形成的风险增加。

为了预防和治疗与血小板相关的疾病，抗血小板药物成为重要的治疗手段。

本文将介绍几种常见的抗血小板药物的使用方案。

抗血小板药物概述抗血小板药物通过不同的机制抑制血小板的活化和聚集，从而达到减少血栓形成的目的。

常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。

阿司匹林阿司匹林是一种广泛使用的抗血小板药物。

它通过抑制血小板中的环氧化酶，阻断花生四烯酸代谢途径，从而抑制血小板聚集。

阿司匹林常用于预防心脏病和脑卒中等血栓相关疾病的发生。

氯吡格雷氯吡格雷是另一种常用的抗血小板药物。

它通过抑制ADP受体，阻断ADP在血小板上的作用，从而抑制血小板聚集。

氯吡格雷常用于治疗冠心病和外周血管疾病等。

替格瑞洛替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物。

它通过特异性P2Y12受体拮抗作用，阻断ADP与P2Y12受体的结合，从而减少血小板聚集。

替格瑞洛常用于治疗急性冠状动脉综合症和经皮冠状动脉介入术后的血栓预防。

抗血小板使用方案阿司匹林使用方案1.成人常规剂量：每日口服75-325毫克。

2.心脏病及脑卒中高风险人群常规剂量：每日口服75-100毫克。

3.心脏病及脑卒中高风险人群中度剂量：每日口服160-325毫克。

4.长期服用：根据医生的指导，在服用阿司匹林的过程中要进行定期的肝肾功能检查。

氯吡格雷使用方案1.成人常规剂量：每日口服75毫克。

2.高风险人群剂量：首次口服300毫克，之后维持每日口服75毫克。

3.使用期限：对于冠心病和外周血管疾病患者，氯吡格雷的使用期限一般在1年至终身，根据患者的具体情况进行决定。

替格瑞洛使用方案1.成人常规剂量：首次口服180毫克，之后每日口服90毫克。

2.急性冠状动脉综合症患者：使用替格瑞洛前要先行阿司匹林负荷剂量治疗。

3.长期服用：替格瑞洛一般在病情稳定后，按照医生的指导长期口服。

抗血小板药物对血栓形成的临床应用和实验研究摘要：目的探讨常见的抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑及三药联合在临床中对血栓形成的作用。

方法通过临床资料和建立实验动物模型，对血栓形成中的一些指标进行测定。

结果阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑能够明显延长凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)，降低血小板凝聚，减少血栓的形成。

结论抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑能够通过抑制血小板聚集减少血栓的形成，且三者联合用药对比其他单独用药组，其效果更为理想。

关键词：抗血小板药物血栓形成阿司匹林氯吡格雷西洛他唑1 前言血栓形成是指在一定条件下，血液中的有形成分在血管内壁表面形成小块, 造成血管部分或完全堵塞的病理过程。

其主要有两种类型：在动脉系统形成的红色血栓和在静脉系统形成的白色血栓。

动脉血栓通常是由动脉受损、粥样硬化或斑块破溃引起血小板黏附聚集形成的；静脉血栓通常是由于各种因素致使血液处于淤血和高凝状态, 从而引起纤维蛋白和血细胞混合形成栓子。

血栓形成是大多数血管急症（如缺血性脑卒中、急性心肌梗死、弥散性血管内凝血和肺栓塞等）的重要病理基础[1]。

目前临床上常用的抗血栓药物主要分为抗血小板药、抗凝血药和溶栓药三类。

其中，抗血小板药和抗凝血药主要用于防治血栓形成，溶栓药用于血栓的溶解[2]。

血小板是血栓形成的中心环节[3]，在血栓形成特别是动脉和微血管血栓形成中起关键作用。

目前认为, 所有动脉血栓形成的始动环节都是血小板与血管壁内膜的黏附[4]，随后激活并释放出ADP、血栓素A2等物质促使更多的血小板黏附和聚集，进一步激活凝血系统逐步形成血栓[5]。

常用的抗血小板药主要有：阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、替罗非班等。

2、临床应用2.1 一般资料入选配合本实验的动脉血栓患者978例。

其中男性476例，女性502例，年龄介于40-88岁，平均年龄59.8岁。

冠心病患者272例、动脉粥样硬化183例、心肌梗死153例，236、脑血栓317例，心房颤动95例，其他18例。

抗血小板药物在肿瘤临床治疗中的作用及其研究进展一、抗血小板药物的作用机制抗血小板药物主要通过抑制血小板的功能和数量，从而影响凝血系统，发挥其治疗作用。

目前常用的抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。

这些药物通过不同的机制干预血小板的凝血功能，从而抑制肿瘤的生长和转移。

二、抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用1. 抗血小板药物对肿瘤生长的抑制作用研究表明，血小板在肿瘤的生长和转移过程中起着重要的作用。

抗血小板药物可以通过抑制血小板的凝血功能，干扰肿瘤的血液供应，从而阻断肿瘤的生长和扩散。

抗血小板药物还可以影响肿瘤细胞的黏附和迁移，进而抑制肿瘤的转移和浸润。

3. 抗血小板药物对肿瘤治疗的辅助作用除了直接抑制肿瘤的生长和转移外，抗血小板药物还可以作为其他肿瘤治疗手段的辅助药物。

研究发现，抗血小板药物可以增强放疗和化疗的疗效，提高肿瘤对治疗的敏感性，有助于提高肿瘤治疗的成功率。

三、抗血小板药物在肿瘤治疗中的研究进展1. 抗血小板药物的联合应用目前的研究表明，抗血小板药物与其他肿瘤治疗手段的联合应用具有很大的潜力。

抗血小板药物与免疫治疗、靶向治疗的联合应用，可以有效提高肿瘤治疗的效果，降低肿瘤对治疗的耐药性。

2. 抗血小板药物的个体化治疗随着肿瘤治疗的个体化趋势，抗血小板药物的个体化治疗也备受关注。

研究发现，不同患者对抗血小板药物的反应存在差异，因此个体化的用药方案可以更好地发挥抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用。

3. 抗血小板药物的新型研究进展除了已有的抗血小板药物外，目前还有许多新型的抗血小板药物正在不断研究和开发中。

这些新型抗血小板药物可能具有更好的抗肿瘤效果，同时减少了不良反应和耐药性等问题，有望成为未来肿瘤治疗的重要手段。

四、结语随着对肿瘤治疗机制的不断深入研究，抗血小板药物在肿瘤治疗中的作用逐渐受到关注。

目前的研究表明，抗血小板药物通过影响肿瘤生长、转移和治疗的辅助作用，具有重要的临床应用前景。

抗血小板药物对TIA患者CD62p和PAC-1表达率的作用高飞;陈晶;贺政新;侯天文;高艳【摘要】目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活化状态的改变.探讨TIA 患者应用氯吡格雷、阿司匹林和缓释双嘧达莫3种抗血小板药物治疗对血小板活化抑制作用的机制,比较3种药物联用和单用的不同效果.方法选择年龄在40岁以上初入院的TIA患者60例作为试验组,随机分为3组,每组20例.第一组患者分别给予缓释双嘧达莫200 mg和阿司匹林25 mg,2/d;第二组患者分别给予氯吡格雷75 mg和阿司匹林80 mg,1/d;第三组患者给予氯吡格雷75 mg,1/d,同时随机抽取40岁以上健康体检者30名作为对照组.采用流式细胞技术分别检测对照组和3个试验组患者入院治疗前、治疗7d和治疗15 d后的血小板活化标志物p-选择素(CD62p)和血小板膜暴露纤维蛋白原受体(PAC-1)的表达率,并比较3组药物对血小板活化的抑制作用.结果与健康对照组相比,TIA患者各试验组初入院时血小板活化标志物CD62p和PAC-1表达均升高,但各试验组间没有明显差别.3组抗血小板药物对TIA患者血小板活化标志物CD62p和PAC-1表达的抑制作用明显不同.第一组在治疗7d后对血小板PAC-1没有明显抑制作用,只对血小板CD62p有明显的抑制作用,而治疗15d后能明显抑制血小板CD62p和PAC-1的表达;第二组在治疗7d和15d后抑制血小板PAC-1表达的作用显著,但对CD62p表达的抑制作用较小;第三组单独给药比第二组联合用药的抑制作用明显减弱.结论 TIA患者血小板活化状态明显高于健康人.在TIA患者中,3组药物对血小板活化的抑制方式不同.缓释双嘧达莫+阿司匹林是治疗TIA、抑制血小板CD62p和PAC-1表达的有效药物,但其作用效果呈明显的时间依赖性.【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2014(016)005【总页数】3页(P364-366)【关键词】短暂性脑缺血发作;血小板活化;抗血小板药物;流式细胞术【作者】高飞;陈晶;贺政新;侯天文;高艳【作者单位】100034 北京,解放军309医院旃坛寺门诊部;解放军白求恩国际和平医院检验实验科;解放军白求恩国际和平医院检验实验科;解放军白求恩国际和平医院检验实验科;总参信息化部第一干休所门诊部【正文语种】中文【中图分类】R743.31短暂性脑缺血发作（TIA）是脑卒中常见而重要的前驱表现。

阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等抗血小板药物机制、作用特点、药代动力学及出血风险处理等并发症处理血小板聚集药物是脑梗死急性期、二级预防的主要治疗药物，它们通过作用于血栓形成的不同阶段，达到抗血小板聚集的作用。

血小板聚集形成血栓的过程在细胞外基质，血小板表面的糖蛋白受体及GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白上形成活化后的血小板。

在整合素αIIbβ3介导下，纤维蛋白原通过桥联的方式，两端与不同的αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。

激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷和血栓素A2，最终导致更多血小板的活化与聚集。

不同抗血小板聚集药物作用机制抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。

2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。

因此，快速起效时可选择嚼服。

3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。

4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。

禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。

5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。

此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。

6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。

7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，建议餐前服用。

同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，应用时需注意其消化道出血并发症。

氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。

氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对短暂性脑缺血发作患者血小板功能的影响氯吡格雷和阿托伐他汀钙是常用的抗血小板药物，常用于预防心脑血管疾病。

短暂性脑缺血发作（TIA）是一种短暂性脑缺血症状，通常持续不到24小时，症状也会在短时间内消失。

TIA是缺血性卒中的一种前兆，可以提示患者存在脑血管病变，并且存在发生大面积脑梗死的风险。

对TIA患者进行及时准确的诊断和治疗非常重要。

本文旨在探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对TIA患者血小板功能的影响，以期为临床治疗提供参考依据。

1. 氯吡格雷和阿托伐他汀钙的药理作用氯吡格雷是一种抑制血小板聚集的药物，通过抑制ADP受体来干预血小板活化和聚集，从而减少血栓形成的风险。

阿托伐他汀钙是一种HMG-CoA还原酶抑制剂，通过降低胆固醇水平，改善血管内皮功能，抑制炎症反应等多种途径起到降低心血管疾病发作风险的作用。

两种药物联合使用能够协同作用，进一步降低心脑血管疾病的风险。

2. TIA患者的血小板功能异常TIA患者存在血小板功能异常的情况，表现为血小板活化增多、聚集性增强，易形成血栓。

这种异常的血小板活化和聚集会导致血管内血栓形成，甚至导致脑血管发生血栓栓塞，引起TIA症状的发作。

干预和调节TIA患者的血小板功能对于预防TIA的再发和进展至脑梗死具有重要的意义。

目前已有研究表明，氯吡格雷联合阿托伐他汀钙能够显著改善TIA患者的血小板功能。

研究结果显示，联合应用这两种药物后，患者的血小板活化度下降，血小板聚集性显著减弱，并且血小板释放的炎性介质也明显减少。

这说明氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对TIA患者的血小板功能具有明显的调节作用，能够有效减少血栓形成的风险，降低TIA再发的可能性。

一些临床研究还发现，氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对TIA患者的长期预后也有显著的改善作用。

这种联合应用能够降低TIA再发的风险，减少TIA发展为脑梗死的可能性，从而提高患者的生存质量。

4. 临床应用和安全性氯吡格雷联合阿托伐他汀钙在临床上的应用是安全可靠的。

天麻醒脑胶囊对血小板聚集功能的影响陈鹏;杨雁;云宇;金燕;吴鹰;郑金丹;沈志强【期刊名称】《云南中医中药杂志》【年(卷),期】2006(27)5【摘要】采用比浊方法测定天麻醒脑胶囊在体内和体外对腺苷二磷酸(ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导家兔血小板活化聚集的影响..结果表明,天麻醒脑胶囊在体外呈浓度依赖性明显抑制AA和ADP引起的血小板聚集,其半数抑制浓度(50% of inhibitory concentration,IC50)分别为1.83和3.25g/L.体内试验,天麻醒脑胶囊于灌胃后明显抑制AA或ADP诱导的家兔血小板聚集.天麻醒脑胶囊在体内外对PAF诱导的血小板聚集均无明显影响.本实验结果提示,天麻醒脑胶囊具有较强的抗血小板作用,有利于血小板聚集性增高的血栓栓塞性疾病的防治.【总页数】2页(P39-40)【作者】陈鹏;杨雁;云宇;金燕;吴鹰;郑金丹;沈志强【作者单位】云南省天然药物药理重点实验室,云南,昆明,650031;云南省交通中心医院,云南,昆明,650041;昆明医学院药理教研室,云南,昆明,650031;云南省人民医院药剂科,云南,昆明,650011;大理学院内科学教研室,云南,大理,671003;云南永孜堂制药有限公司,云南,昭通,657000;云南省天然药物药理重点实验室,云南,昆明,650031【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.天麻醒脑胶囊对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响2.天麻醒脑胶囊对鼠脑血液循环的影响3.天麻醒脑胶囊对学习记忆功能的影响及机理研究4.天麻醒脑胶囊对家兔血小板聚集和花生四烯酸诱导大鼠脑血栓形成的影响5.他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集功能的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。