临床病理分析PPT课件

症状
乏力、头晕、胸闷、心 悸、气短、咳嗽、咳痰
、呼吸困难等
体征
体温升高，脉搏加快， 呼吸急促，肺部啰音等
病例诊断结果
初步诊断
慢性阻塞性肺疾病（COPD）急 性加重期
诊断依据
患者长期吸烟史，咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状，肺部啰音等体 征，以及胸片和肺功能检查的结 果
病例病理分析
02
病例病理类型判断
病例讨论与总结
05
病例讨论重点
01
病例的病史和症状
详细了解患者的病史和症状，包 括发病时间、病情变化等，有助 于分析病情和确定治疗方案。
03
病例的辅助检查
分析患者的辅助检查结果，如实 验室检查、影像学检查等，有助
于确诊和评估病情。
02
病例的体格检查
通过体格检查，可以发现患者的 异常体征，为诊断提供重要线索
加强患者教育
根据病例的经验，加强患者教育，提高患者 的自我管理和预防意识。
促进学术交流
分享病例经验和教训，促进学术交流和合作 ，推动医学事业的发展。
THANKS.
业疗法等，恢复功能。
治疗方案选择与调整
诊断明确
根据患者的病史、体查和实验室检查 结果，明确诊断，确定治疗方案。
综合评估
综合考虑患者的病情、年龄、性别、 遗传因素等，制定个性化的治疗方案 。
定期评估
在治疗过程中，定期评估患者的病情 变化和治疗效果，及时调整治疗方案 。
长期管理
对于慢性疾病或需要长期治疗的患者 ，制定长期的治疗和管理计划，确保 治疗效果的持续性和稳定性。
病例治疗策略
03
药物治疗策略
抗生素治疗
针对感染性疾病，选择适当的 抗生素，杀死或抑制病原菌的

• 三、每讨论完一个病例后，由老师小结这 个病例，供同学们参考对照。
拿到一个病例，怎样分析？
我们应着重关注以下几个方面：
• 病人的主诉症状 • 体征和实验室检查结果 • 病史 • 将症状、体征、病史与所学病理生
理学知识结合起来分析
• 这么讲，还是比较抽象，下面我们来具体 分析一个病例。
• 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮 肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰 而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32 次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志 清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈 静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊 两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长， 两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑 突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻 及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中， 肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性 水肿。
• 实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3）中 性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31， P2a.O8m2 m6o.l7/kLP。a(胸52部mmXH线g)片，：Pa两CO肺2 透8.亮6k度Pa增（加64，.8纹mm理Hg增）多，，BE肋— 间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心 影大小正常。心电图：右心室肥大。
• 我们想通过CPBL教学，既发挥老师在课堂 上的主导作用，同时也要充分发挥同学们 学习的主体作用，真正实现“学教并重” 的目的。
我们的基本目标：

诊断依据
根据病史、临床表现和实验室检查（如肾功能检查、尿常规等） 进行诊断。
案例分析：泌尿系统相关疾病治疗策略
• 案例一：急性肾小球肾炎治疗策略 • 案例二：肾病综合征治疗策略 • 案例三：肾功能衰竭治疗策略 • 案例分析要点：结合具体案例，分析不同类型泌尿系统疾病的
治疗策略，包括药物治疗、透析治疗、肾移植等，强调个体化 治疗方案的重要性。同时，讨论治疗过程中可能出现的并发症 及预防措施，以提高治疗效果和患者生活质量。
炎症反应类型及特点分析
急性炎症
01
起病急骤，局部红肿热痛明显，全身反应较轻。
慢性炎症
02
病程较长，局部症状较轻，全身反应较明显，可伴有组织增生
和器官功能障碍。
变态反应性炎症
03
由免疫机制异常引起的炎症反应，如过敏性鼻炎、风湿性关节
炎等。
炎症介质释放与作用机制
炎症介质的种类
包括细胞因子、趋化因子、补体系统、激肽系统等。
急性胃炎
突发上腹痛、恶心、呕 吐等症状，胃黏膜充血 水肿。
慢性胃炎
长期反复发作的上腹不 适、饱胀、嗳气等，胃 黏膜萎缩或肥厚。
特殊类型胃炎
如腐蚀性胃炎、感染性 胃炎等，具有特定的病 因和临床表现。
消化性溃疡发生发展过程探讨
发病机制
胃酸和胃蛋白酶消化作用、幽门螺杆菌感染等。
病理变化
溃疡底部由肉芽组织构成，周围黏膜充血水肿。
09
神经系统病理变化及临床表现
脑血管疾病分类及临床表现剖析
缺血性脑血管病
包括短暂性脑缺血发作、脑梗死等， 临床表现主要为局灶性神经功能缺损 症状，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语 等。
出血性脑血管病
包括脑出血、蛛网膜下腔出血等，临 床表现主要为头痛、呕吐、意识障碍 等颅内压增高症状，以及偏瘫、偏身 感觉障碍等神经功能缺损症状。

病理学在医学领域中具有广泛的 应用，包括临床诊断、法医学鉴 定、药物研发、生物医学研究等 。
病理学的发展历程和未来趋势
发展历程
病理学的发展经历了古代形态观察、近代病理学的建立和发展、现代病理学的 数字化和智能化等阶段。
未来趋势
随着科技的不断进步，病理学将朝着数字化、智能化、精准化和个性化等方向 发展，如数字化病理切片技术、人工智能辅助诊断等。
细胞大小、形状、染色深浅等 发生变化，可能提示病理状态
。
细胞数量改变
细胞增多或减少，可能与肿瘤 、炎症等病理过程相关。
细胞排列改变
细胞排列紊乱、排列密集或稀 疏，可能提示病变。
组织结构改变
组织结构破坏、萎缩或增生， 可能与器官功能异常或疾病有
关。
组织切片的分析步骤和注意事项
观察切片整体
观察病变特征
病理学组织切片课件
contents
目录
• 病理学概述 • 组织切片基础知识 • 病理学组织切片分析 • 病理学组织切片实例分析 • 病理学组织切片的诊断与鉴别诊断 • 病理学组织切片的教学与培训

01 病理学概述
病理学的定义和重要性
病理学定义
病理学是一门研究疾病病因、发病机 制、病理变化和结局的医学学科，旨 在揭示疾病的本质和发生发展规律。
损伤组织切片分析
损伤组织切片是用于观察和分析各种原 因引起的组织损伤的样本类型。
损伤组织切片的观察和分析有助于了解 损伤的性质、程度和范围，以及损伤对
周围组织的影响。
损伤组织切片的分析过程包括观察损伤 细胞的形态变化、坏死和凋亡情况，以 及损伤后修复和再生的情况，对于评估 疾病的预后和治疗方案具有指导意义。
应用
组织切片在病理学诊断、研究、教学等方面具有广泛的应用 ，是医学领域中非常重要的技术手段。

病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→

乳头状癌是甲状腺肿瘤中最常见的类型，其恶性 程度较低，预后较好。手术治疗是乳头状癌的主 要治疗方法，术后需要进行激素治疗和放射治疗 等辅助治疗措施。
髓样癌是一种较为少见的甲状腺肿瘤类型，其恶 性程度较高，预后较差。手术治疗是髓样癌的主 要治疗方法，术后需要进行激素治疗和放射治疗 等辅助治疗措施。
甲状腺肿瘤术后随访与预后评估的ห้องสมุดไป่ตู้要性
预后评估结果
病例1分析结论及预后评估结果
预后较好，但需要长期随访和观察 患者性别：女性
患者年龄：45岁
病例1分析结论及预后评估结果
临床表现
体检发现甲状腺肿块
手术方式
甲状腺部分切除手术
放射治疗
术后进行了放射治疗
病例2分析结论及预后评估结果
01
分析结论
02
滤泡状癌，分化较好，恶性程 度较低
03
预后评估结果
恶性肿瘤
包括乳头状癌、滤泡状癌 、髓样癌等，恶性程度较 低，预后较好，但需要及 时治疗。
病因与发病机制
甲状腺肿瘤的发生可能与 遗传、内分泌、环境等因 素有关。
病理学在甲状腺肿瘤诊断中的重要性
确定肿瘤的性质
指导治疗和评估预后
通过病理学诊断，可以明确肿瘤是良 性还是恶性，从而为后续治疗提供依 据。
病理学诊断结果可以为医生提供关于 如何治疗肿瘤以及预后的信息。
病理甲状腺肿瘤ppt课件
汇报人： 2023-12-09
目录
• 甲状腺肿瘤概述 • 甲状腺肿瘤的病理学诊断 • 甲状腺肿瘤的分子病理学研究 • 甲状腺肿瘤的治疗原则与方法 • 病例分析
01
甲状腺肿瘤概述
甲状腺肿瘤的分类与特点
01
02
03

2.左肺门、左锁骨上及气管旁淋巴左肺下叶病理切片——见囊性病变处，从囊内向外 为脓性渗出物，有大量中性粒细胞浸润，血管扩张充 血;周围组织有大量中心粒细胞浸润及浆液渗出。
病理诊断
肉眼观肿块，质硬，切面 灰白色； 镜下见病理核分裂像，呈 巢状结构，有角化珠形成；
床表现胸闷、气短。
• 恶性肿瘤晚期患者，因为进食减少、发热等原因，以及 肿瘤坏死物所产生的毒素引起代谢紊乱，消耗大量营养 物质，所以患者表现出食欲不振、乏力、日渐消瘦。
• 患者由化脓菌引起脓毒败血症，由于抵抗力低下，所以 出现低热的症状。
• 脓毒性败血症引起皮肤黏膜多发性出血斑点、脾肿大。 还会在肾脏等处形成迁移性的小脓肿
第一题
根据尸检结果（大体及镜 下）找出各器官病变特点， 并分别作出的病理诊断
（1）肺
肉眼：左肺门处有外形不整的肿块，质硬，切面灰白 色，阻塞管腔。左肺下叶有境界不清的圆形病 灶，切开后为脓腔。左肺门部淋巴结及气管旁
、 左锁骨上淋巴结均肿大，质硬、切面灰白。
镜下：1.左肺门肿块镜下见大小不一、核大深染、胞 浆嗜碱性、病理核分裂像可见，呈巢状结构中 心有角化珠形成。该组织突入支气管腔，并破 坏官壁，向外浸润至肺周围组织。
病理诊断
肝包膜紧张、切面外翻 呈黑褐色，右叶散在三 个直径约1cm的灰白色 结节。
肝细胞肿胀、胞浆呈粉红 色颗粒状，部分细胞内有 性病灶。灰白色结节处组 织与肺门处肿块结构相同。
1.该患者有肝细胞脂肪 变性，使得肝脏肿大、 包膜紧张、切面外翻， 并且造成大量肝细胞 坏死。
2.中性粒细胞聚集形成 炎症病灶。
左支气管和左锁骨上淋巴节的左肺支气管鳞 癌转移癌，心肌贫血性梗死，肝转移性支气 管鳞癌和肝脂肪变性、坏死，脓毒败血症， 肾小球肾炎，脾脏肿大均为继发性病变。

32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。

对细胞内部和 表面 超微结构的观察
４.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
（五）组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五．观察方法
１大体观察：肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状（大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • （１）组织切片 HE染色 • （２）细胞学涂片 ３电子显微镜观察：透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。

ORR(%) PFS (月)
组织
血液
ctDNA检测EGFR突变阳性可用于指导EGFR-TKI治疗
Jan YD, et al. 2014 ASCO Abstract 1868.
非小细胞肺癌血液EGFR突变基因检测专家共识解析
标本采集及处理
p 建议使用如下两种方法之一采集10毫升全血并进一步分离血浆：
•进行个体化治疗决定前应有足够的组织材料进行组织学 诊断和分子检测 •在疾病进展时应考虑重新检测 •应当系统分析EGFR突变状态——在晚期非鳞非小细胞 肺癌患者组织中进行标准检测[II, A].
NCCN2014指南：
对晚期非鳞NSCLC及不吸烟/小标本鳞癌的治疗强调了治 疗前必须检测EGFR/ALK，并指出 “多重/下一代测序 项目应该包含这2个靶点的检测”
外显子19，21突变为药物敏感突变类型
Dacic S. Adv Anat Pathol 2008; 15:241-247. Riely GJ, et al. Clin Cancer Res 2006; 12(24):7232-7241. Murray S, et al. J Thorac Oncol 2008; 3:832-839.
2011年NCCN非小细胞肺癌治疗指南（中文版）
基因突变检测流程
患者
临床医生
-肿瘤科医生 -放疗科医生 -呼吸科医生 -胸外科医师
报告结果给临床医生
内镜医师
胸外科医师 收集肺癌组织标本
病理科医生 准备样本
实验室人员 实验操作及结果分析
肿瘤标本
病理评估
DNA提取
突变检测
结果分析
NSCLC---腺癌基因突变谱：亚洲研究
EGFR依然是亚裔腺癌最常见的驱动基因，约占50%

发病机制
01
02
03
遗传因素
部分甲状腺肿瘤的发生与 遗传基因突变有关，如 BRAF、RAS等基因的突变 。
辐射暴露
儿童期颈部辐射暴露是甲 状腺肿瘤发病的重要危险 因素。
激素水平
研究表明，内分泌激素水 平与甲状腺肿瘤的发病有 一定的关联。
流行病学特点
发病率
甲状腺肿瘤在女性中的发病率高 于男性，且发病率呈逐年上升趋
期病例的预后较差。
病理分化程度
甲状腺癌的分化程度也是影响预 后的因素之一。高分化甲状腺癌 的预后通常较好，而低分化甲状
腺癌的预后较差。
病理与治疗的关系
手术方案制定
甲状腺肿瘤的病理类型和分期等因素会影响手术方案的制定。例如，对于乳头状癌，通常 采用甲状腺全切或近全切手术，并根据淋巴结转移情况决定是否进行淋巴结清扫。
04
05
治疗方法以手术切除和放射 性碘治疗为主。
滤泡状癌
总结词：恶性程度中等， 预后一般。
详细描述
占甲状腺癌的10%-20% 。
生长速度和转移率介于乳 头状癌和髓样癌之间。
髓样癌
总结词：恶性程度较高，预 后较差。
04
生长较快，较早出现淋巴结 转移。
01 03
详细描述
02
占甲状腺癌的5%-10%。
社区活动
组织开展甲状腺肿瘤相关的社区活动，鼓励居民 积极参与，相互交流经验和知识。
专家讲座
邀请专家进行甲状腺肿瘤知识讲座，为公众提供 更权威、专业的信息来源。
THANKS
感谢观看
未分化癌
总结词：恶性程度极高，预后最差。
治疗方法以手术切除和放疗为主，但治 疗效果通常较差。
生长迅速，早期即可出现广泛转移。

成纤维细胞和毛细血管内 皮细胞增生，形成肉芽组 织。
塑形期
肉芽组织逐渐成熟，转变 为瘢痕组织，恢复组织原 有结构。
再生与纤维化概念辨析
再生
损伤细胞由周围同种细胞增生、分化以完全恢复原有结构及功能的过程。
纤维化
肉芽组织逐渐成熟、老化，形成纤维结缔组织，导致器官硬化和功能减退。
创伤愈合类型及影响因素
的发生风险。
脑出血急性期处理原则
一般处理
保持安静、减少搬动、卧床休息，头部抬高30度左右，保持呼吸道通 畅，及时吸痰、吸氧，必要时行气管切开。
控制脑水肿
使用脱水剂如甘露醇等降低颅内压，控制脑水肿。
控制血压
适当使用降压药物控制血压，防止继续出血。
防治并发症
注意水电解质平衡和营养支持，防治肺部感染、消化道出血等并发症 。
缺血性心肌病
长期心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，心力衰竭。
01 02 03 04
心肌梗死
冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血 坏死，严重时可危及生命。
猝死
心肌缺血导致心电不稳定，发生 严重心律失常导致猝死。
高血压病理改变及危害
1 2
细动脉硬化
高血压早期表现为细动脉硬化，管壁增厚，管腔 狭窄。
大动脉硬化
炎症介质
参与和介导炎症反应的化 学因子，如细胞因子、趋 化因子等。
急性炎症过程及特点
血管反应
血管扩张、通透性增加，导致局 部红肿、疼痛。
白细胞渗出
白细胞从血管内游出至炎症部位， 吞噬和消化病原体及组织碎片。
全身症状
发热、乏力等，为机体对炎症的全 身反应。
慢性炎症形成原因和后果
形成原因
持续低强度刺激、急性炎症反复发作 、自身免疫反应等。

– 脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出 物，长期不愈。
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志： 细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能： （1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织 （2）抗感染保护创面 （3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成； 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症

mgrs兰州大学第二医院兰州大学第二医院肾内科肾内科mgrs诊断标准对比诊断标准对比根据免疫荧光分类根据免疫荧光分类mgrsmgrs无序沉积相关疾病无序沉积相关疾病单克隆免疫球蛋白ig沉积病middmidd是指非淀粉样单克隆轻链和在肾小球基底膜沉积
MGRS 病 理 回 顾
兰州大学第二医院 肾内科 宁雅娴
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2. 纤维丝肾小球肾炎（FGN） FGN 是一种罕见病，以无序的刚果红染色阴性的
16~24 nm 纤维丝在肾小球沉积为特点。尽管大部分 FGN 为原发性疾病，有报道显示其也可以继发于副蛋白疾病。 大部分患者年龄段为 50~60 岁，主要临床特征为蛋白尿 （100%）、肾病综合症（38%~52%）、肾功能不全 （66%~72%）、血尿（52%~73%）和高血压（71%~72%）。 大约 17% 的患者血活着尿中会出现单克隆蛋白。
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7. 膜样肾小球病伴隐形 IgG kappa 沉积
目前仅有少数个例报道，患者肾脏病理电镜 示电子致密物在上皮细胞下沉积；常规 IF 仅见 C3 为主沉积；石蜡包埋切片经过链霉蛋白酶消化 可见 IgG kappa 链沉积。
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小结
副蛋白血症肾损害主要是由于异常产生的副 蛋白在肾脏的沉积导致的肾脏损害。其诊断主要 依靠肾脏病理检查，近年来由于检查手段的进度， 我们对于其的认识逐渐深入，使得我们在临床工 作中的诊断和治疗更加具有针对性。
肾小球沉积导致的肾脏疾病。主要临床特征为蛋白尿 （100%）、肾病综合症（69%）、肾功能不全（50%）及镜 下血尿（80%）。患者多伴 MG（非增生性单克隆球蛋白 病）、淋巴增殖性疾病和低补体血症。
肾脏病理多表现为 MPGN，新月体少见。IF 可 IgG 和 C3 阳性。单独类固醇或者联合环孢素、苯丁酸氮芥、 马法兰可以有效的诱导完全或部分缓解。

病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应

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Diagnosis and research methods
• Autopsy:
The purposes of autopsy:
Significance:
1. Confirmation diagnosis and major cause of the death
2. Discover some new diseases.
3. Accumulation experience of clinical treatment
4. Accumulation specimens
“盖棺定论”
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Diagnosis and research methods
Human pathology
Biopsy: a procedure where diseased tissue is
Disease–—loss of ease to the body (dis-ease) An entity with a cause
Illness—is the reaction of the individual to disease in the form of symptoms and physical signs
.
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Diagnosis and research methods
Experimental pathology 动物实验（animal experiment） 组织和细胞培养（tissue and cell culture）
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Basic techniques in the study and diagnosis of pathology
病理学诊断“金标准”