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人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件

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HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件

HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
• CT检查：脑室周围严重低密度区延伸至大脑皮 质，或整个脑部呈弥漫性低密度、灰白质界限 模糊或消失、脑室缩小或伴脑室内出血者，预 后不好。
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复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常

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2. 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟 ≤ 3分，并延 续至5min时仍 ≤ 5分；和/或者出生时脐动脉血气 pH ≤ 7.00；
2020-5-31
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3. 出生后不久出现神经系统症状并持续至24h 以 上,如意识改变 (过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张 力改变 (增高或减弱)，原始反射异常 (吸吮、 拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑 干征状 (呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应 迟钝或消失) 和前囟张力增高；
2020-5-31
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影像学检查
头颅B超、 CT 、MRI 不同时期影像学改变
早期：脑水肿、颅内出血、脑梗死 晚期：脑室旁白质软化
皮质及皮质下白质坏死 脑萎缩
2020-5-31
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从CT角度辨别病情严重程度
CT特征为低密度 CT值≤18Hu
轻度: 散在、局灶性低密度影分布于2个 脑叶
2020-5-31
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病理
4.脑室周围白质软化 (periventricular leukomalacia PVL) 早产儿多见
2020-5-31
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病理
5.脑梗死(cerebral infarction)
2020-5-31
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临床表现：
缺氧程度不同，临床表现有很大区别 意识障碍 肌张力异常 原始反射异常 颅压高、惊厥、脑干症状
4. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤。
中华儿科杂志，2005，43：584. 中国当代儿科杂志, 2005，7：79～98.

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Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
（五）磁共振成像：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT， 对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感。此外，近年来，弥 散成像（DWI）对重度HIE在生后初期（24小时内）即可提供 直接和重要的影像学信息，它所需时间短，对缺血脑组织的诊 断更为敏感，生后1天即可显示为高信号。MRI可多轴成像，分 辨率高，无放射线损害，但检查需要时间长，噪声大，检查费 用高。
五、辅助检查
（一）化验检查：通过脐血的血气分析及电解质结果，了 解宫内缺氧及代谢情况。CK-BB、神经元特异性烯醇化酶 （NSE）水平升高。
（二）脑电图：生后1周内检查，表现为脑电图活动延迟 （落后于实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异 常（以低电压和爆发抑制为主）等。2周内完全恢复者， 预后一般较为良好。脑电图表现为“爆发抑制”、“低电 压”、“电静息”等严重改变，尤其持续时间较长者，预 示预后险恶，后遗症严重。脑电图较为经济、简便及有效， 对预后有指导意义。
①脑水肿
②神经元坏死
病理
③出血 ④脑梗死。
足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神
经元坏死和矢状旁区损伤，早产儿易发生
脑室周围白质软化。
脑水肿、梗塞、坏死、出血、脑穿通、脑萎缩
病理特点： 24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶、坏死、出血

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分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均 有较强的敏感性
头颅MRI
重度HIE（生后3月）
丘脑异常高信号，示大理石样基底
节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
头颅MRI
T2WI
DWI 重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
窒息
较早
较迟，多数于 生后2~3天 以神经系统定 精神症状为 位症状、体征 为主，严重者 主 伴贫血 脑CT：低 脑CT：局限性 密度度阴影，高密度阴影 脑B超回声 Hb＜140g/L 增强 HCT＜40% 重在预防 止血、止惊降 低颅内压
辅助检查
处 理
EKG Q-T延长＞ 0.19秒 10%葡萄糖酸钙 25%硫酸镁
发病机制1 缺氧——脑血流重新分布
第6版
8
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
大脑矢状旁区脑组织
早产儿
脑室周围的白质区
发病机制1
脑血流改变
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 脑血流过度灌注 颅内出血 血压低 脑血流减少 缺血性脑损伤
辅助检查
脑电图
客观反映脑损害程度
判断预后 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动
延迟，异常放电，背景活动异常(以低 电压和爆发抑制为主) 等
辅助检查
氢质子磁共振波谱（HMRS）
在活体上直接检测脑内代谢产物的变化
有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 诊断治疗 预后和预防

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保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究

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临床表现
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、 呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表
现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥
最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
HIE临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
轻度
兴奋抑制交替 正常或稍增加 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
诊
断
出生后24小时内出现神经系统异常表 现，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏
迷），肌张力改变，原始反射异常，惊
厥，脑干症状体征和前囟门张力增高。
诊
断
排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤 和颅内出血等为主要原因引起的抽搐，
以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病
所引起的神经系统疾患。
诊
断
1. 病史：窒息缺氧史
临床表现
3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分
离、头围增大。
4.惊厥.多见于中、重型病例，可为不典型句灶
性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作
次数不等，多在生后24小时发作。24小时内 发作者后遗症发病率高。
临床表现
5.肌张力异常：增加、降低或松软； 6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或 消失。吸吮反射减弱或消失。
部位，如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核
这些部位的血供。
发病机制
当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最
终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和
低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻
微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌
注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血 流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。

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拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
七、治疗----（三）阶段性治疗目标及疗程
1. 生后3天内：维持内环境稳定。 2. 生后4～10天：治疗重点为营养脑细胞，
促进神经细胞生长的药物（如神经生长因 子、1-6二磷酸果糖、胞二磷胆碱及神经节 苷脂等）。 3. 生后10天：针对重度HIE和部分神经恢复 不理想的中度HIE。中度HIE总疗程10～14 天，重度HIE总疗程3～4周。
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七、治疗----（一）三项支持疗法
1.保持良好通气、换气功能：保持氧分压在50～ 70mmHg，二氧化碳分压正常。
2.保证良好循环功能：心率、血压维持在正常范围，可予 以生理盐水扩容，必要时可应用多巴胺2～5ug/kg·min， 如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5ug/kg·min。
3.维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）：糖速一般维持在 6～8mg/kg·min，必要时可维持至8～10mg/kg·min。根 据病情尽早开奶或喂糖水，保证热量的摄入。密切监测
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七、治疗---- （四）新生儿期后的治疗及早期干 预
1. 对脑损伤小儿的智能发育，要有计划早期 干预。 2. 对有脑瘫早期表现的小儿及时开始康复 训练，在3～4个月内尽早接受治疗。 3. 对有明显神经系统症状或影像检查，脑 电图检查仍表现出明显的脑结构、脑发育 异常者，6个月内继续应用促进脑细胞代谢、 脑发育的药物4～6个疗程。

新生儿缺血缺氧性脑病儿科学精品ppt课件

• 病理类型：选择性神经元坏死；大理石状态；矢状窦旁损 伤；脑室周围白质软化，脑室内-生发基质出血；
• 局灶性或多灶性坏死
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
病理-选择性神经元坏死
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
临床表现与分度
• 意识状态 • 肌张力 • 原始反射（拥抱反射，吸吮反射） • 惊厥 • 中枢性呼吸衰竭 • 瞳孔改变 • 前囟张力 • 病程及预后
神经病理类型
脑损伤病理类型主要决定于： • 窒息严重程度 • 作用时间 • 脑发育成熟度 • 脑细胞代谢旺盛
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
神经病理类型
• 一般在成熟的脑易损特点：神经元≥少突胶质细胞＞星形 胶质细胞＞小胶质细胞
定义 • 围生期窒息 • 部分或完全性缺氧 • 脑缺血 • 脑瘫，认知障碍，癫痫及低智。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
病因 发病机理 病理
• 病因 围生期任何导致新生儿窒息的因素均是本病病因。此外， 围生期感染特别是宫内感染可能是早产儿脑损伤的重要 原因。

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钠钾泵功能不足
缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
能量衰竭
Ca2通道开启异常
痒自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经中毒
病理
1. 脑水肿
早期主要的病理改变
2. 选择性神经元死亡、凋亡、坏死、梗死
足月儿：病变在脑灰质，包括脑皮质(呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期：表现为软化、多囊性变或瘢痕形成
治疗
1. 支持疗法
(1) 维持良好的通气功能
① 氧分压在50~70mmHg ② 二氧化碳分压正常
(2) 保证良好的循环功能
① 维持心率、血压 ② 生理盐水、多巴胺2~5ug/kg·min、多巴酚丁胺2~5ug/kg·min扩容
(3) 维持血糖正常高值（5.0mmol/L）
① 糖速6~8mg/kg·min，必要时8~10mg/kg·min ② 尽早开奶、喂糖水，保证热量 ③ 监测血糖，及时处理高血糖、低血糖
新生儿缺血缺氧性脑病
目录
一、定义 二、病因 三、发病机制 四、病理 五、临床表现
六、辅助检查 七、诊断 八、治疗 九、预后及预防
定义
新生儿缺血缺氧性脑病
围生期窒息引起的缺氧、脑血流减少或暂停，从而导致胎 儿或新生儿脑损伤。
导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤。
病因
1. 主要
围产期缺氧
2. 产前因素
丘干、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官 不发生缺血损伤
选择性易损区 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
2.脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
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大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
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大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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矢状旁区损伤图解
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脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
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病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
6
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性
病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度， 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等， 分为轻、中、重三度。
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识 肌张力 原始反射
拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔变化 EEG 病程及预后
激惹 正常
CT扫描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿、室管膜下出血（箭头）
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿，T2WI信 号增高，皮层变薄，灰白质分 界欠清，而正常灰白质的高低 相间的柱状影消失
T1WI
重度HIE
T2WI
T1WI双侧大脑皮层呈线条状高信号；T2WI双侧弥漫性脑 水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失
嗜睡 减低
昏迷 松软
活跃Βιβλιοθήκη 减弱消失正常减弱
消失
可有肌阵挛
常有
有，可呈持续状态
无
有
明显
扩大
缩小
不等大、对光反射消失
正常
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电位
症状在72h内消失， 症状在14d内消失， 症状可持续数周，病死率高，
预后好
可能有后遗症
存活者多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描 核磁共振（MRI） 脑电图 振幅整合脑电图（aEEG）
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
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氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca2+
次黄嘌呤氧化酶
O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
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兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑，突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活 Na+、 Ca2+内流
新生儿与新生儿疾病
第五节
新生儿缺氧缺血性脑病
重点难点
掌握 新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度及诊断标准
熟悉 新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
了解 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗及预防
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy ，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或 暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神 经系统损伤的主要原因之一。
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性
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细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑水肿
15
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现［胎心<100次， 持续5min 以上和（或） 羊水Ⅲ度污染］，或在分娩过程中有明显窒息史。
T2WI：脑室周围白质软化
脑电图
客观反映脑损害程度、判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查 表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主） 等
振幅整合脑电图（aEE）
是常规脑电图的一种简化形式 简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估HIE程度及预测预后
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L 神经元受损时血浆中此酶活性升高
头颅B超
左矢状切面显示脑实质弥漫 性回声增强，侧脑室消失
头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
头颅MRI
T1WI（1d）
重度HIE
T1WI（14d）
双侧弥漫性脑实质出血， 顶枕叶 可见“脑回征”（箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围 多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角 周围多发白质软化灶（箭头）
头颅MRI
T1WI：脑室周围白质软化
11
选择性易损区（selective vulnerability）
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织
脑室周围的白质区
12
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
13
脑组织代谢改变