肝硬化营养治疗指南

想问问各位专家,肝硬化和肝腹水应该如何食疗?多谢!当出现腹水时证明肝硬化已经到了失代偿期，除了日常的医疗以外可以服用对肝硬化有一定功效的食物，象红枣具有保护肝脏，促进肝细胞再生和抑制癌细胞生长的作用，蜂蜜具有益气补脾胃润燥解毒的功能，还有胡罗卜，红豆，南瓜以及食用菌类这些食物在一定程度上可以消退腹水对腹水的治疗有很大的功效。

对于肝硬化和肝腹水应该以高蛋白，维生素和高糖为主要饮食.其中尤其要多吃蘑菇类，大枣，枸杞子，山药，海带，冬瓜，红小豆，葫芦.多喝绿茶和罗汉果泡的茶，应当是高营养高蛋白低盐低脂肪。

肝硬化合并腹水时，由于腹胀和食欲不振，蛋白质摄人减少，再加之从腹水中损失的蛋白质，使体内蛋白质量降低，故要进食高蛋白饮食，如鱼、瘦肉、鸡蛋、乳类、豆制品等优质蛋白质。

每日每公斤体重给予1．5—2．0g，当有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质的摄人量，每日每公斤体重0．5—1．0g。

饮食中应有足够的热量(每日8 374kJ)，以米面为主食，满足每日糖量400g左右。

除主食外，不要另外食用白糖、蜂蜜、甜点心等含糖量高的食品，以免诱发糖尿病、过度肥胖等。

进食新鲜蔬菜和水果以补充维生素及矿物质，微量元素。

摄入脂肪量不宜太多，否则可加重肝脏负担，还可能出现脂肪肝。

水、盐的摄人应限制，对严重腹水的病人每日入水量应限为1000ml以内，钠盐人量应限为每日0．5—1．0g。

部分病人通过水、钠摄入量的限制，可产生自发性利尿，使腹水量减少。

饮食性质应细软，易消化，并少食多餐。

不要食用油煎、炸及硬、脆、干食品和饮酒，防止食管静脉曲张，破裂出血及加重病情。

肝硬化腹水患者的食疗肝硬化腹水属于祖国医学的“臌胀”、“单腹张”等范畴，中医认为，肝硬化腹水的治疗，在正气不衰的情况下，可攻逐水饮（腹水）；如正气虚弱，则应以培补肝肾为主。

待正气稍有复原，再攻逐水饮，食疗用于治疗腹水，大多为扶正祛邪，补中有治，寓治于补，有益无损，实为臌胀患者的理想疗法。

肝硬化病人的饮食原则（云南省昆明市精神病院膳食科营养师 650000）肝硬化患者普遍存在营养素的缺乏与紊乱，控制病情发展，供给丰富的营养素，增强机体抵抗能力，促进肝细胞修复再生是患者治疗疾病过程的食疗的主要目的。

肝硬化患者经过治疗后，随着临床症状的好转，病人食欲增加，加之饮食调配得当，结果越吃越想吃。

此时重要的是必须注意限制食量，否则会因饮食不当引起上消化道出血或急性胃扩张而造成不良后果，甚至死亡。

一、肝硬化病人的饮食原则1、避免进食动物高蛋白：高蛋白饮食可使人体肠道内的产氨骤增，另外代谢产物含有较多的芳香氨基酸，这类氨基酸可以在肝硬化时抑制脑神经传导而诱发肝昏迷。

2、适当补充水果：进食香蕉等水果，保持大便通畅，每日-2次，始终保持肠道内产氨的及时清除。

3、适当补充维生素和益生菌：如维生素C、维生素B2、维生素K和嗜酸乳杆菌等，稳定机体内环境。

4、必要时及时补钾：在食欲下降，或者呕吐、腹泻时，要及时补钾，如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等，避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病。

5、远离铁制剂营养品：除非出血后的明显贫血，否则一般肝硬化患者避免服用含有铁制剂的营养品或矿物质，因为铁剂具有加重肝脏硬化的作用。

6、适当进食植物蛋白：肝硬化失代偿期病人以少量食用植物蛋白为宜。

因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少，支链氨基酸却较多，而支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断。

7、食物宜细软：已有食管静脉曲张者，平时食物应做得细烂些，避免食用过于粗糙的食物，严禁食用坚硬带刺类的食物，如带刺的鱼肉、带骨的鸡肉以及坚果等，以防刮伤曲张的食道静脉或胃底静脉，导致上消化道大出血。

8、忌酒。

长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。

饮酒还会引起上腹不适，食欲减退和蛋白质与维生素B族缺乏。

另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。

二、食物选择要点1、奶、蛋、鱼、瘦肉、豆制品等优质蛋白质食品，在每日膳食中应轮换供应。

2、可适当选用葡萄糖、蔗糖、蜂蜜、果汁等易于消化的单、双糖类，以增加肝糖原储备。

肝硬化病人的注意事项：1.肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动;要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。

2.所用食物应易消化、富营养。

高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。

3.有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克(1钱)为宜。

4.腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升(相当于医院用的盐水瓶2瓶)。

严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。

5.伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。

6.有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。

7.禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。

8.应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查早期肝硬化临床表现：一般无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。

由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。

(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。

少数病人可出现脸部色素沉着。

(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。

(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。

脾脏可正常或轻度肿大。

肝硬化在饮食上该注意1.远离酒只要有肝方面的疾病，不管是肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌，首先必须远离的就是「酒」，因为酒精主要靠肝脏代谢，而当肝细胞已经受损，对酒精的代谢能力极低，喝酒容易造成使肝功能恶化。

2.少吃油腻、油炸、腌制品、发霉的食物及含有人工色素、人工添加剂的食物肝硬化的患者因为他们的胆汁排出量不足，影响脂肪类食物及脂溶性维他命的吸收，所以消化能力较差，因此油腻、油炸、发酵的食物及腌制品如香肠、腊肉等最好少吃为妙;同时最好能采取少量多餐的原则，以减轻肝胆的负荷。

3.吃易消化的蛋白质食品肝硬化患者在挑选食物应该建立正确观念，可以少油脂，但是醣类的淀粉摄取不可缺少，但也不能过多。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南中华医学会肝病学分会一、概述腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44-85%[1，2]。

因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。

2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO)制定了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。

2004年美国肝病学会(AASLD)制定了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。

2006年英国肝病学会也制定了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。

1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》[3-6]。

国内也先后制定过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）的专家共识等。

为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。

本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。

因此，临床医生在面对某一患者时，可以指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面合理的个体化诊疗方案。

指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级（表1）。

表1推荐意见的证据等级和推荐强度等级证据质量高（A）进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度中（B）进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度，且可能改变该评估结果低或非常低（C）进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可信度，且很可能改变该评估结果推荐强度等级强（1）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利弱（2）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。

作者单位:210029南京市南京医科大学第一附属医院感染病科第一作者:赵玉雯女26岁,硕士研究生㊂主要从事慢性肝病临床诊治研究㊂E-mail:2087302147@通讯作者:朱传龙,E-mail:zhuchuanlong@ ㊃专家论坛㊃肝硬化营养不良及肌少症治疗研究进展赵玉雯,朱传龙㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀肝硬化;蛋白质能量营养不良;肌少症;治疗㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.03.002㊀㊀Management of malnutrition and sarcopenia in patients with liver cirrhosis㊀Zhao Yuwen,Zhu Chuanlong.Department of Infectious Diseases,First Affiliated Hospital,Nanjing Medical University,Nanjing210029,Jiangsu Province,China㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Liver cirrhosis;Sarcopenia;Protein-energy malnutrition;Therapy㊀㊀营养不良是由营养摄入不足或过量引起的组织或器官功能障碍的一种临床综合征㊂营养不良在肝硬化人群中发生率约为20%~50%[1,2]㊂肌少症是指一种进行性和广泛性骨骼肌疾病,肌少症的诊断包括肌肉质量㊁肌肉力量㊁肌肉表现三方面,目前大部分研究仅使用肌肉质量的测量来诊断肌少症㊂临床研究表明,肝硬化合并肌少症时往往提示感染风险增加[3]㊁住院时间延长等[4]㊂肌少症发生率与肝硬化严重程度密切相关,在Child-Pugh A~C级患者,其发病率分别为10%~20%㊁30%~40%和50%~70%㊂肌少症和营养不良在肝硬化患者中往往合并存在,肝硬化患者因长期营养摄入不足引起肌肉减少[5],肌少症与蛋白质能量营养不良往往提示患者预后较差[6],而与肿瘤消耗性营养不良发生机制不同的是,肝硬化合并营养不良往往是由于腹胀或胃肠道淤血引起摄入不足㊁门静脉高压及肠道菌群失调引起的营养吸收障碍㊁肝细胞坏死后营养物质合成减少等多因素共同参与㊂当肝硬化进展至失代偿期,为避免增加肝性脑病的发生往往人为限制蛋白质摄入而形成恶性循环㊂因此,早期积极营养干预对改善肝硬化患者预后㊁降低病死率都有着重要的意义㊂1㊀饮食频次调整肝硬化患者常合并三大营养物质吸收和合成障碍㊂由于肝细胞大量坏死造成肝细胞灭活胰岛素能力降低㊁肝细胞对胰岛素敏感性下降造成肝细胞对葡萄糖的摄取减少㊁肝糖原合成减少,多表现为餐前低血糖㊁糖耐量减退㊂在脂质代谢方面,由于肝细胞大量坏死后胆汁酸合成分泌减少,引起了脂肪吸收不良㊂此外,由于肝硬化患者往往处于加速饥饿状态,脂肪的分解氧化增加,加速了机体的能量消耗,蛋白质分解代谢增加而合成减少㊂因此,欧洲肠内外营养学会(European Society for Clinical Nutritionand Metabolism,ESPEN)建议肝硬化患者应多次进餐,包括夜间进食,避免超过4小时禁食状态[7]㊂有随机对照试验表明,与接受等量饮食但无夜间进食的患者相比,接受夜间进食的患者体内总蛋白质储存增加,在12个月内可持续增加2公斤,且夜间进食并不会加重肝硬化患者葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗[8],而夜间进食在改善肝硬化肌少症方面,尚无研究明确指出肌肉质量得到了提升㊂2㊀运动和体力劳动在慢病管理中,常提倡适当运动㊂近些年,有随机对照试验表明运动可提高终末期肝病患者肌肉质量和生存质量[9,10]㊂但运动可增加心输出量,从而引起动脉压升高,存在加重门静脉高压㊁甚至诱发静脉曲张出血的风险[11]㊂与此相反,8~14周的有氧训练运动方案可改善肌肉质量㊁肌力和肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient,HVPG)[12]㊂因此,在肝硬化患者,倡议运动需要谨慎㊂在2019年,欧洲肝脏病协会(European Association for the Study of the Liver,EASL)发布的肝硬化营养指南指出[13],鼓励通过静脉曲张风险评估或通过静脉曲张一级㊁二级预防的肝硬化患者进行非运动性活动生热(non -exercise activity thermogenesis,NEAT),即利用日常生活中活动的机会来补充锻炼㊂3㊀三大营养物质摄入肝硬化患者处于快速吸收后的生理反应而加快饥饿感㊂肝脏合成分解蛋白质能力降低影响了转运蛋白参与物质的运输和代谢㊂但充足的热量可减少对蛋白质的消耗,进而减轻肝脏负担,促进组织蛋白合成㊂肝硬化患者能量补充至少维持在35kcal. kg-1d-1,且碳水化合物的摄入应占总热量的45%~ 65%,运动前后需额外补充250~300kcal的碳水化合物[14],蛋白质摄入不低于1.2g~1.5g kg-1d-1[15]㊂当肝硬化进展至失代偿期,为避免增加肝性脑病发生率往往人为限制蛋白质摄入,但目前有学者指出蛋白质限制应仅限于肝功能衰竭患者[16]㊂需要注意的是,肝纤维化患者应限制胆固醇摄入,避免加重肝纤维化[17]㊂对肝硬化住院患者而言,当具有足够长度和吸收能力的功能性胃肠道,且因不能全部或部分通过口服途径吸收营养时,建议选择肠内营养(enteral nutrition,EN)㊂早在1983年已有研究证实EN是安全的,在治疗7天左右即可提高支链氨基酸㊁芳香氨基酸的比例,并实现正氮平衡[18]㊂当肝硬化患者存在经口或肠内营养途径仍不能维持正氮平衡时,推荐肠外营养(parenteral nu-trition,PN)支持,由于其存在发生血栓形成㊁继发感染等风险,故不作为营养支持治疗的首选方案[19]㊂虽然二者对死亡率的改善无显著差别,但EN可降低感染风险[20]㊂因此,给肝硬化营养支持治疗时首选EN,需要时可联合PN支持,但需要密切监测并发症的发生㊂4㊀补充微量元素和维生素类肝脏在维持微量元素稳态中起着重要作用㊂大部分微量元素,如铁㊁锌㊁硒㊁铜等等经十二指肠或空肠吸收,与血浆蛋白结合经门静脉循环运转到全身各处㊂肝硬化患者因肝细胞坏死㊁胆汁淤积㊁肠道菌群失调等多因素共同导致微量元素吸收障碍㊂荷兰一项病例对照研究显示[21],肌少症组(n=66)患者体内维生素B12㊁维生素D㊁硒㊁磷均显著低于非肌少症组,说明了微量元素缺乏与肌少症的发生存在相关性,但微量元素缺乏是否可以导致肌少症的发生,仍需要大量前瞻性研究进一步证实㊂肝脏作为锌代谢的主要器官,锌的补充可以改善肝功能及营养状况[22,23]㊂一方面,补充锌可提高参与尿素循环中鸟氨酸转氨基甲酰基酶的活性,从而提高了肝脏代谢氨的能力,避免骨骼肌中的谷氨酰胺补偿氨代谢,进而避免支链氨基酸消耗,维持了氨基酸平衡,促进蛋白质合成㊂另一方面,补充锌可通过对味觉的积极影响起到增加食物摄入量,从而间接改善患者营养状况㊂肝脏在维生素D的生物转化过程中起着重要作用㊂慢性肝病常合并维生素D缺乏,低水平维生素D与慢性肝病死亡率增加有关㊂维生素D不仅可以通过阻碍转化生长因子(transforming growthfactor,TGF)-β1/SMADs信号传导,积极抑制肝组织纤维化[24],还可以抑制肌肉萎缩相关基因,如萎缩素-1和组织蛋白酶L的表达㊂有学者推测这可能是通过维生素D抑制可以激活参与蛋白质降解基因的叉头盒蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)的转录活性来实现的[25],但目前需要进一步的研究来阐明维生素D和FOXO1之间的关系㊂临床研究证明,在血清25(OH)D浓度<30ng/mL的个体中补充维生素D增加肌肉量效果更为显著[26]㊂每日补充4000IU~60000IU维生素D4周~6个月后即可提高上肢和下肢肌肉力量[27],表明服用维生素D可能对肌肉减少症的预防和治疗干预有积极的作用㊂5㊀支链氨基酸氨基酸是蛋白质的基本组成部分,其中具有侧链的氨基酸被称为支链氨基酸(branched-chain amino acid,BCAA),包括缬氨酸㊁亮氨酸㊁异亮氨酸三种人体必需氨基酸㊂BCAA目前已被证明可降低高血氨症㊁肝性脑病的发生[28],而在肝硬化营养方面的影响仍存在争议㊂部分研究显示随机分配补充12~30g.d-1BCAA的患者血清白蛋白浓度显著提高㊂此外,补充BCAA可增加肌肉质量㊁BMI,并降低肝硬化并发症发生率[29,30]㊂但目前并无足够证据支持BCAA在降低肝硬化患者死亡率方面的作用㊂6㊀β-羟基-β-甲基丁酸酯大部分内源性β-羟基-β-甲基丁酸酯(beta-hydroxy-beta-methylbutyrate,HMB)是在肝脏内亮氨酸及其α-酮酸异己酸酯衍生物的代谢产物,早在20年前已被证明可通过刺激蛋白质的合成并减少蛋白质水解影响肌肉蛋白质更新[31]㊂HMB在体内外通过多种途径调节骨骼肌质量㊂一方面,HMB通过生长激素/胰岛素样生长因子-1(growth hormone/ insulin-like growth factor,GH/IGF-1)轴促进肌细胞增殖分化;另一方面,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种调控信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)翻译速率中起重要作用的蛋白激酶[32]㊂HMB可通过调节mTOR刺激蛋白质合成㊂研究显示连续接受12周的HMB治疗的肝硬化患者在股四头肌厚度㊁肝脏虚弱指数方面均有明显改善,且治疗期间无不良事件发生[33]㊂此外,在失代偿期肝硬化患者也得出了相似的结果,经过12周富含HMB的营养剂治疗后,肌肉力量呈现上升趋势,且轻微型肝性脑病发生率呈现下降趋势[34]㊂但在长期并发症发生及预后方面目前暂无研究报道㊂因此,需要更大样本量㊁更长程的临床研究证实㊂7㊀ω-3不饱和脂肪酸肌少症患者血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)㊁白介素6(interleukin-6,IL-6)㊁肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)水平显著升高,因此有部分学者认为肌少症是一种与衰老相关的慢性低级别炎症[35],该炎症可能是肌少症发生的重要因素㊂ω-3不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs)因其代谢产物二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)㊁二十六碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)可促进骨骼肌中脂肪酸的β-氧化进而抑制炎症和肌肉流失[36]㊂另一方面,摄入的ω-3PUFAs通过激活mTOR途径调节转录合成代谢作用,mTOR再通过其下游调控因子4E结合蛋白1(4E-binding protein1,4E-BP1)和核糖体S6蛋白激酶(S6protein kinase1, S6K1)调控肌肉蛋白合成[37]㊂富含脂肪的鱼类和海产品是EPA㊁DHA的主要食物来源,每周食用3份富含脂肪的鱼,平均每日可提供约500mg左右的EPA和DHA㊂在正常老年人中连续6个月补充EPA和DHA可显著增加大腿肌肉质量和肌肉力量[38]㊂但目前尚无临床研究显示ω-3PUFAs在改善肝硬化肌少症患者肌肉力量及质量中的优势,因此需要更多的研究进行探索㊂此外,肝硬化患者因肝细胞变性坏死,脂肪酸的补充是否会加重肝脏负担造成肝细胞脂肪浸润甚至加重纤维化等问题需要格外的重视㊂8㊀睾酮替代治疗肝硬化患者往往存在下丘脑-垂体-性腺轴的抑制,约90%肝硬化患者存在不同水平睾酮降低[39,40]㊂睾酮在体内肌肉量㊁骨密度维持中具有重要作用㊂肝硬化合并肌少症患者较非肌少症患者血清睾酮水平明显偏低[41],较低的睾酮水平往往提示着更严重的肝病㊂当血清睾酮低于625ng/dl时往往提示患者发生肝硬化失代偿的时间更短[42]㊂而血清睾酮低于239ng/dl时更是严重感染的独立危险因素[43]㊂外源性补充睾酮可提高血清白蛋白水平㊁肌肉量㊁骨量[44,45],但睾酮刺激红细胞生成,长期睾酮替代疗法可能存在增加红细胞增多症㊁胆汁淤积㊁静脉血栓栓塞㊁心血管不良事件的发生[46]㊂目前,存在争议的是长期给予睾酮是否增加发生肝细胞癌风险㊂动物实验显示长时间暴露在雄激素下的小鼠肝脏肿瘤发生率增加[47]㊂而有临床研究发现,随机分配的134例口服睾酮组和87例安慰剂组肝硬化患者,在长达36个月的观察中两组间HCC发生率无显著差异[48]㊂因此,目前仍需要有更长时间的临床试验研究来验证㊂建议在长期使用睾酮替代治疗纠正肝硬化肌少症时需谨慎㊂9㊀左旋肉碱左旋肉碱是一种广泛存在于哺乳动物体内的类维生素化合物,在肝脏㊁心脏骨骼肌脂肪酸氧化供能中起重要作用,其通过与肉碱酰基转移酶㊁乙酰基结合,使辅酶A㊁长链脂肪酸乙酰化后进入线粒体基质进行β-氧化㊂75%左旋肉碱来源于红肉及奶制品等食物摄入,25%由必需氨基酸㊁多种维生素及还原铁共同参与在肝脏㊁肾脏内合成[49]㊂肝硬化患者因肝细胞变性坏死,肝功能障碍导致营养物质缺乏㊂1977年有学者通过尸检发现肝硬化患者组织总肉碱和游离肉碱浓度仅为非肝脏疾病且正常营养患者的16%~40%[50]㊂给予大剂量的肉碱可可明显增加肝硬化患者骨骼肌质量[51]㊂但目前对于左旋肉碱摄入量仍存在争议㊂有研究发现,补充量治疗可出现恶心呕吐㊁腹痛腹泻㊁甚至癫痫发作㊁动脉粥样硬化和心血管疾病等不良事件发生[52]㊂因此,目前日本肝硬化指南仅推荐在合并左旋肉碱缺乏或肝性脑病的肝硬化患者中使用[53]㊂10㊀展望营养不良和肌少症的管理包括日常饮食频次及结构的调整㊁增加日常体能训练,外源性补充BCAA 及其衍生物㊁微量元素等,从而及时解决肝硬化肌少症和营养不良问题㊂ʌ参考文献ɔ[1]Mazurak VC,Tandon P,Montano-Loza AJ.Nutrition and thetransplant candidate.Liver Transpl,2017,23(11):1451-1464.[2]Meza-Junco J,Montano-Loza AJ,Baracos VE,et al.Sarcopeniaas a prognostic index of nutritional status in concurrent cirrhosis and hepatocellular carcinoma.J Clin Gastroenterol,2013,47(10): 861-870.[3]Ando Y,Ishigami M,Ito T,et al.Sarcopenia impairs health-relat-ed quality of life in cirrhotic patients.Eur J Gastroenterol Hepatol, 2019,31(12):1550-1556.[4]Montano-Loza AJ,Meza-Junco J,Prado CM,et al.Musclewasting is associated with mortality in patients with cirrhosis.Clin Gastroenterol Hepatol,2012,10(2):166-173.[5]Lai JC,Tandon P,Bernal W,et al.Malnutrition,frailty,and sar-copenia in patients with cirrhosis:2021Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases.Hepatology, 2021,74(3):1611-1644.[6]Alberino F,Gatta A,Amodio P,et al.Nutrition and survival inpatients with liver 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关注肝硬化患者的营养健康作者：侯维，孟庆华来源：《肝博士》 2016年第3期侯维（首都医科大学附属北京佑安医院，肝病重症医学科副主任医师）孟庆华（教授）肝硬化是在慢性肝损伤基础上形成的肝纤维化及再生结节形成，最终将导致肝功能衰竭和门脉高压，进展至疾病的终末期。

营养不良是肝硬化一个重要的并发症，营养不良的存在对判断预后有重要作用，它是一个独立的判断病死率的预测因素，且与肝功能失代偿、各种肝病并发症及低生活质量相关。

我们在关注影响慢性肝病预后的各种因素的同时也应同意关注肝病患者的营养状态。

一、肝硬化患者营养状态超过一半的肝硬化患者存在营养不良，由于营养不良的定义及判定方法不同，慢性肝病营养不良发生率变化很大，肝功能分级(Child-pugh)中：A级及B级的肝硬化患者营养不良发生率为21%~40%，C级患者营养不良发生率为70%~ 90%，所有等待肝移植的失代偿肝硬化患者均存在不同程度的营养不良。

肝硬化的营养不良主要表现为骨骼肌质量减少及肌肉无力，伴有更高的病死率及生活质量下降，特别是肝移植前肌肉无力预示着移植后较差的疾病结局，肌肉减少通常伴随着内脏脂肪及皮下脂肪数量的减少，对于脂肪性肝病引起肝硬化，肌肉减少比脂肪组织减少更为明显，不同性别的肝硬化患者进行比较发现，男性患者肌肉丢失更为明显，而女性患者脂肪组织丢失更为明显。

二、营养不良的病因肝硬化患者发生蛋白质-能量营养不良是由多因素造成的，其中最为主要的是能量摄入减少或机体代谢改变，食欲减退是导致能量摄入不足的最主要原因，食欲减退的原因与肝脏对某些激素的清除能力下降相关，酒精性肝硬化的患者大量饮酒也会抑制食欲，导致能量摄入的减少，此外，部分患者的饱腹感与腹水引起的胃肠道受压相关，脂肪吸收不良与肠道水肿及胆汁分泌减少相关，这将进一步导致脂肪组织储备减少，代谢途径的改变在肝硬化早期表现为蛋白分解增加，晚期表现为蛋白质合成能力下降．与此同时，肝脏的合成和储备能力下降，糖原储备的减少导致大量氨基酸进入代谢途径来增加葡萄糖产生，这将进一步导致肌肉组织破坏，蛋白分解代谢增加。

卢秉久教授治疗肝硬化肝性脑病的临床经验肝性脑病是由于慢性肝病引起的中枢神经系统功能障碍。

肝硬化合并肝性脑病是临床常见问题，严重影响患者的生活质量和预后。

卢秉久教授是一位专注于肝病治疗的知名专家，他在治疗肝性脑病方面积累了丰富的临床经验。

一、中成药治疗肝性脑病的中成药治疗主要包括清热解毒药和镇静保肝药。

清热解毒药主要有苦参、黄连、黄柏、黄芩等中药，具有清热解毒、凉血降火的作用。

镇静保肝药主要有丹参、川芎、茯苓、甘草等中药，可改善肝功能和脑血流，缓解肝性脑病症状。

二、支持治疗支持治疗是肝性脑病治疗的基础，包括控制病因，纠正电解质紊乱，维持水、电解质平衡等措施。

同时，要加强营养支持，保证患者有足够的卡路里摄入并补充足够的维生素，促进肝细胞再生和修复。

三、抗氧化治疗肝脏是人体最重要的器官之一，具有氧化还原反应、代谢物质、解毒等多种生理功能。

慢性肝病导致肝脏功能减退，会产生氧化应激反应，进一步加重肝脏损伤和肝性脑病。

抗氧化治疗可以有效抑制氧化应激反应，防止肝细胞坏死、减轻肝性脑病症状。

四、肠内营养治疗肝性脑病患者由于营养不良和消化道功能受损，容易引发肠道细菌移位和毒素吸收，从而恶化肝功能和肝性脑病。

肠内营养治疗可以改善消化吸收功能，避免肠道细菌移位和毒素吸收，减轻肝性脑病症状。

总之，肝性脑病是一种临床常见病，治疗方法多样。

卢秉久教授在治疗肝性脑病方面经验丰富，建议患者在医生的指导下选择合适的治疗方案，并积极配合治疗。

同时，注意饮食调理和生活习惯，避免过度疲劳和情绪波动，提高免疫力和身体抵抗力，加速康复。