创伤性脑损伤PPT课件

3.0 综述
3.1 大脑的调节系统
• 正常大脑具有几种压力和容积的调节机制。尽管体循环动脉压（SAP）和脑 代谢需求都会有变化，但这些机制的目的是保持连续的脑血流量（CBF）和充 足的氧供。 • 关键机制是通过血管的收缩和扩张改变脑血管阻力，而血管的变化是通过许 多不同的媒介进行调整的。脑压力反应性是脑自动调节中重要的系统之一， 使得血管肌肉对SAP变化做出的反应变得平顺。在生理条件下，由SAP增加引 起的补偿性血管收缩，增加了脑血管阻力，保证了CBF的恒定。 • 因此，大脑的小血管产生静水压并调节血管张力，以维持平均动脉压（ MAP）在60~160mmHg时CBF恒定。当自动调节机制丧失且BBB也被破坏时 ，CBF依赖于SAP，置受伤的大脑于危险境地。如可以从压力调节曲线可以观 察到严重受损的大脑，曲线右移，SAP突然变化可引起CBF严重的线性变化， 造成不可逆的损伤，如灌注不足（如脑缺血）或过度灌注（如充血）。这些 7 可能会引起ICP不可逆的灾难性的增高（图1）。
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3.1.1 脑血管的舒张和收缩级联
CPP:脑灌注压；SAP:体循环动脉压；ICP:颅内压；CBV:脑血容积；CMRO2 :脑氧代谢率； Pharmacologic：药物；metabolism: 新陈代谢；viscosity:粘滞度； dehydration：脱水 图.2 脑血管的舒张和收缩级联。这个级联模式是Rosener在上世纪90年代首次描述。这种类型的 级联常被CPP的变化所触发。然而，级联的任何一步，都可能是初始的触发点。有很多的触发因 10 素，如脱水、 血容量、 全身代谢、 CMRO2 、 血粘度、 全身氧供、 PaCO2 或某些药物。
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2.0 引言
• 脑损伤后调节障碍的主要机制可能由于激活全身性炎性反应， 引起和加重颅外脏器官功能障碍，这可能是引起内科并发症的原 因。如肺炎，脓毒症、MODS，这些并发症是很多类型的脑损伤 后期患病和死亡的最主要原因。 • 事实上，全身损伤后儿茶酚的大量释放，直接参与了急性应激 下的细胞因子表达调控，导致临床症状恶化，最终造成不良后果 。创伤诱导的儿茶酚胺激增影响了全身器官，并加重器官损伤。 • 因此，改进严重TBI后的神经重症管理，不仅仅关注继发性脑 损伤，而且还关注应激反应（包括高血糖症）激发的交感神经相 关的全身器官损伤。本文回顾了病理生理学，重点是严重TBI患 者与全身（炎性）反应相关的神经重症监护。 6
还应改善随应激反应而激活的交感神经对全身器官的损伤。
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2.0 引言
• 患者在脑损伤（TBI）后需要神经重症管理时，必须注意原发 和继发性脑损伤。 • 原发性脑损伤是指直接机械力对脑组织造成的创伤性损伤。这些作用力
和对脑组织的损伤会随着时间的推移而引发继发性脑损伤。 • 由继发性脑损伤引起的脑血管自动调节异常和血-脑屏障（BBB）破坏可 通过一些机制被放大，导致脑水肿，进一步加重高颅内压（ICP）。 • 最后，CPP降低（CPP，脑灌注压，体循环动脉压与颅内压之间的差值 ，正常范围约为60 ~ 70 mmHg）。 •这些脑损伤机制包含了许多临床因素：离子的去极化和失稳态，神经递 质释放（例如谷氨酸兴奋毒性），线粒体功能障碍，神经细胞凋亡，脂 质降解，以及炎症和免疫应答的启动。然而，这些脑损伤机制的极其复 杂的本质使得TBI患者的（致病）因素难以简单而明确地进行区分。
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3.0 综述
3.1.1 脑血管的舒张和收缩级联
在正常反应的脑自动调节机制作用下，最大的脑血管收缩反应将通过血管 作用将脑血容量（CBV）降至最低。与先前报道的血管舒张和缩级联相同， 作为一种线性反应，CBV或SAP的变化会引起脑血管的舒张或收缩 。许多因 素可以启动血管舒张和收缩级联，包括SAP，全身血容量，血液粘滞度，氧输 送/代谢，低/高碳酸血症和药物（图2）。
60mmHg
160mmHg
图 1 大脑自动调节（压力调节）曲线。 • 当MAP维持60-160mmHg范围内，脑血流量（CBF）是恒定的。因为脑血管为适应 MAP的变化而收缩或舒张。 • 患者患有高血压或严重创伤性脑损伤 (TBI)时，自动调节曲线右移。 • 由于向右移动（箭头），即使较小的血压变化，都有可能发生MAP依赖性的 CBF 减少（脑缺血） 或增加 （充血）。 • 注意，创伤性脑损伤发生后 CBF 平台范围很可能会发生变化。但是，推断这一变 化如何发生，目前没有可获取的明确数据。
创伤性脑损伤
-- 神经重症的病理生理
沈阳市第四人民医院重症医学科 冯伟
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Traumaticbrain injury: pathophysiology for neurocritical care
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1.0 摘 要
• 严重的创伤性脑损伤（TBI）需要神经重症管理
-- 目的是稳定血液动力学和全身氧合以防治继发性脑损伤
• 重症监护期间，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ45％的氧合紊乱事件是由颅内原因引起的，如颅内 高压和脑水肿。因此，如果仅关注防治颅内压（ICP）升高或脑灌注压（ CPP）降低，那么神经重症就是不完整的。 • 动脉血压偏低是继发性脑损伤的主要危险因素，而高血压伴失去自动 调节反应丧失，或使用过度通气以降低ICP，也会将大脑置于危险境地， 并与TBI后的不良预后相关。 • 此外，脑损伤本身促进全身性炎性反应，导致血-脑屏障的通透性增加 ，加剧继发性脑损伤及增高ICP。事实上，TBI之后的全身性炎性反应反 映了发作时组织损伤的程度，并预测进一步的组织破坏，进一步恶化临 床情况，最终导致不良结果。 3
1.0摘 要
• 严重的创伤性脑损伤（TBI）需要神经重症管理
-- 目的是稳定血液动力学和全身氧合以防治继发性脑损伤
• 严重脑损伤后血液中儿茶酚胺水平升高有助于调节细胞因子网络，但这 种现象是一种拮抗系统性损害的系统性保护反应。 • 儿茶酚胺直接参与细胞因子的调节，在应激过程中（儿茶酚胺）水平升 高似乎也影响了免疫系统。 • 内科并发症是很多类型脑损伤的晚期患病和死亡的主要原因。 -- 因此，严重TBI后的神经重症管理不仅应重视继发性脑损伤，