麻 疹 （ measles ）学习目标1、了解麻疹的病因及发病机理、治 疗原则2、熟悉麻疹的流行病学特点、护理 要点3、掌握麻疹的临床表现及预防措施病因及发病机制1、病原：麻疹病毒(RNA病毒、生活能力 不强、不耐热，对消毒剂敏感）2、病理变化：病毒侵袭任何组织时均出 现单核细胞浸润和多核巨细胞的形成。
3、机制：两次病毒血症【发病机制】 （pathogenesis ）麻疹病毒 上呼吸道上皮细胞、局部淋巴结内复制 单核巨噬系统复制借飞沫 少量病毒血 大量病毒 血第一次病毒血症 第二次病毒血症（肝脾骨髓淋巴结） （全身广泛性损害）皮 肤 结合膜 呼吸道 其它脏器流行病学（Epidemiology）1、传染源：病人2、传播途径：空气飞沫传播3、易感人群：普遍易感（6月-5岁）4、出疹前5天到出疹后5天均有传染 性，合并肺炎可延长至出疹后10天临床表现1.潜伏期：6-18天2. 前驱期：3-4天 发热、上呼吸道炎、麻疹粘膜斑（Kopliks spot）、其他3. 出疹期：3-5天 耳后、发际 颜面部躯干、四肢 手掌、足底4. 恢复期：3-5天 皮疹消退、脱屑色素沉着本病特点金鱼眼流涕皮疹咳嗽麻疹典型临床经过非典型麻疹①轻症麻疹：多见于＜6个月的体内尚有母亲抗体 的婴儿，近期接受过被动免疫或接受麻疹疫苗 者。
②重症麻疹：见于体弱、有严重继发感染者。
高 热、中毒症状重，伴惊厥、昏迷、循环衰竭。
皮疹融合，常有黏膜出血。
③异型麻疹：见于接种麻疹减毒活疫苗的患儿。
表现为高热、头痛、肌痛，无口腔黏膜斑；皮 疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形 性；常伴水肿及肺炎。
④无疹型麻疹：注射过麻疹减毒活疫苗者可无典 型黏膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。
并发症1、肺炎：最常见的并发症，是患儿死亡的主要原因。
重症肺炎常伴有心力衰竭、脓胸、脓气胸2、喉炎、中耳炎3、心肌炎4、脑炎5、其他出疹顺序麻疹 ：耳后→颜面部→躯干、四肢→ 手掌、足底，3-5天出齐风疹 ：面部→躯干→四肢，2天出齐， 面部、四肢较少幼儿急疹 ：躯干多，1天出齐猩红热 ：耳后→颈部→上胸部→全身， 颜面部无疹，1天出齐出疹与发热的关系麻疹：发热3-4天后出疹，出疹时发热 更高，热退疹退风疹：发热1/2-1天后出疹，2-3天消退 幼儿急疹：发热第3-5天出疹，热退疹出 猩红热：发热第2天出疹，出疹时发热 更高实验室检查• 取患儿出疹前后的鼻、咽、眼等处分泌 物或痰、尿沉淀涂片，可找到多核巨细 胞。
麻疹的诊断及治疗麻疹是由麻疹病毒引起的已知的最具有传染性的呼吸道疾病之一。
如果接触了麻疹病毒几乎所有未免疫的儿童都将感染麻疹，病后大多数可获得终生免疫。
临床上以发热、上呼吸道感染、结膜炎、口腔麻疹粘膜斑（柯氏斑）、全身斑丘疹及疹后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。
死亡原因是由于肺炎等导致的严重并发症。
世界卫生组织（WHO）发起的全球免疫活动已使最近5年间麻疹的死亡率减少了50%，一些国家和地区已消灭了麻疹。
传染源病人是唯一的传染源，自发病前2d（潜伏期末）至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具有传染性。
恢复期不带病毒。
传播途径主要通过飞沫直接传播，有衣物、玩具等间接传播甚少见。
易感人群人群普遍易感。
易感者接触病人后90%以上发病。
病后有持久的免疫力。
成人多因儿童时换过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。
6个月内婴儿可受母体抗体的保护。
但由于麻疹疫苗接种后，麻疹的自然感染率下降，育龄妇女抗体水平降低，对婴儿的保护能力也下降。
流行特征发病季节以冬春季为多，但全年均可由病例发生。
我国以6个月至5岁小儿发病率最高。
近年因长期疫苗免疫的结果，麻疹流行强度减弱，平均发病年龄后移。
流动人口或免疫空白点易造成城镇易感人群累积，导致局部麻疹暴发流行。
发病原因麻疹是由麻疹病毒感染引起的急性呼吸道传染病。
发病机制麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。
目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。
目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。
病理生理麻疹的病理变化特征是当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润即形成多核巨细胞，称为Warthin-Finkeldey giant cells细胞。
