麻疹

11.皮疹出现的时间(据过去传染病格局)一般规律出疹是:1.第一日水痘.第二日猩红热.第三日天花,第四日麻疹,第五日斑疹伤寒,第六日伤寒.可按“水、红、花、麻、斑、伤”的次序记忆按谐音的记忆法：“水仙花，莫悲伤”皮疹起始的部位和分布麻疹始自耳后、发缘，继而面部，再躯干四肢猩红热从颈部上胸部开始，蔓延至全身水痘由躯干开始可以波及到发际、口腔黏膜天花的疹子多分布于面部和四肢伤寒则在胸、腹部出现，且数量稀疏.流行性脑脊髓膜炎可以出现在身体的任何部位.风疹、幼儿急疹主要分布在躯干.12麻疹1是由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。

其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑(又称麻疹黏膜斑)和广泛的皮肤斑丘疹。

麻疹一般康复顺利，但也可引起严重并发症。

2.常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。

目前尚无特效药物治疗。

3. 本病发病机制目前认为是在宿主部分免疫的基础上产生对麻疹病毒超敏反应所引起。

有研究指出灭活麻疹疫苗缺乏F蛋白抗原(灭活疫苗采用的甲醛破坏了F蛋白)，故不能在人体中诱导抗F蛋白抗体，致使接受灭活疫苗者缺乏阻止麻疹病毒入侵和在宿主细胞内扩散的功能，而只产生H蛋白血凝抑制抗体(HI)。

接种灭活疫苗数年后HI抗体逐渐下降，当再度接触麻疹病毒时HI抗体在早期就迅速上升，10天即可高达1∶1280，但因缺乏F抗体不能阻止病毒在细胞间传播，而引起异型麻疹。

(4)孕妇和新生儿麻疹：易感孕妇患麻疹病情相对较重，有报告54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院。

孕妇患麻疹虽不像患风疹易使胎儿发生畸变，但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流产或死产和早产。

患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿，使刚出生的新生儿也可发生麻疹，病情轻重不等，但往往无明显前驱症状而发疹较多。

故主张给患麻疹母亲所产的新生儿在出生后就采用被动免疫，注射特异的免疫球蛋白。

胎儿可经胎盘获得来自孕母的麻疹抗体，取得被动免疫力。

自20世纪60年代中期国际上广泛采用麻疹疫苗后，育龄妇女由于对麻疹病毒的免疫力大多来自疫苗所诱导，其麻疹保护抗体的滴度大多低于患自然麻疹后获得的抗体滴度，怀孕后通过胎盘传递给胎儿的抗体也少，出生后婴儿麻疹抗体滴度很快下降至保护水平之下，故新生儿和小婴儿麻疹患病率较普种疫苗前有所上升，一般病情不重。

5. 恢复期食欲增加时可每天加一餐，以促进康复，特别要补充维生素A以提高免疫力，可口服20万U/次，或10万U/d，分2次。

已证实患麻疹时给予足量维生素A可大大改善其预后。

重视对症治疗，高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，剧咳和烦躁不安者可试用少量镇静剂。

为减轻中毒症状，特别对体弱多病者可在早期给予人血丙种球蛋白制剂0.2～0.6ml/kg体重，肌内注射，1次/d，共2次或3次。

6预防护理A被动免疫,在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白，可预防麻疹发病；超过6天则无法达到上述效果。

使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型，但对接触者仍有潜在传染性。

被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。

6B主动免疫,采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90%。

虽然5%-15%接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。

国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。

由于免疫后血清阳转率不是100%，且随时间延长免疫效应可变弱，所以4～6岁或11～12岁时，应第二次接种麻疹疫苗；进入大学的青年人要再次进行麻疹免疫。

急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。

7. 麻疹病毒属副黏液病毒科)、麻疹病毒属，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。

麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒，对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时可呈丝状。

病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞。

对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分节，长度约15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白，从3＇端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N、P、L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M、H、F蛋白则与病毒包膜结合。

N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等。

P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P、C、V蛋白。

P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位。

V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能。

7. 血清抗体检测 ,血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，仅需单份血清标本，在发病后3天左右即可检出(发病后5～20天检出阳性率最高)，且不受类风湿因子干扰。

如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹IgM抗体阳性，即可确诊。

留取病程急性期和恢复期(病后2～4周)双份血清，以血凝抑制(H1)试验和微量中和试验检测总抗体，或以 ELISA、IFA 检测麻疹IgG抗体，则恢复期血清抗体滴度≥4倍增长，方有诊断价值，可作为回顾性诊断依据。

8. 麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼结合膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流（初次病毒血症），病毒被单核-巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再次进入血流，造成第二次病毒血症，出现高热和出疹。

目前认为麻疹发病机制：①麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变；②全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。

目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）和异性麻疹与免疫机制密切相关。

8. 并发症：1)肺炎：麻疹病毒感染常波及肺部，约一半以上麻疹患者有肺部病变，有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。

患者可有轻度气促，肺部出现啰音，X线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗，两肺过度充气，肺小片浸润，疹退后阴影消失较快。

细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症，多见于出疹期，以婴幼儿患病为重。

临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多，中毒症状加剧，尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。

肺部X线片可见大片融合病灶。

金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。

病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。

住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹死亡最主要的原因。

(2)喉炎：麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见，有时发展成严重急性喉炎或喉气管支气管炎，多属细菌继发感染。

出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征等。

呼吸道严重阻塞时必须及早进行气管切开或插管，进行抢救。

(3)中耳炎：为麻疹常见并发症，多发生于年幼病儿，为继发细菌感染。

患儿哭吵不安，注意外耳道有无分泌物流出。

心血管系统，麻疹出疹期中毒症状严重，高热、气促、缺氧、脱水等常导致心功能不全，患者常表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退，肝急剧增大，病情重危。

心电图见低电压、T波倒置、传导异常等。

少数患者出现心肌炎或心包炎征象。

神经系统并发症，脑炎为麻疹较常见的并发症。

据统计普种疫苗前发病率在0.01%～0.5%，即使在无明显神经系统症状的患者中，脑电图检查50%可见异常，大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起，曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。

麻疹脑炎大多发生在出疹期，偶见于出疹前或疹退后。

临床常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性瘫痪等。

脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖不低。

大多数患者可痊愈，但少数可留有智力障碍、肢体瘫痪、癫痫、失明、耳聋等后遗症。

9.麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，患者临床上以发热、上呼吸道炎症、结膜炎症、麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹为特征。

麻疹病毒属副黏液病毒，体外抵抗力弱，对热、紫外线和消毒剂均很敏感。

在空气飞沫中保持传染性不超过2小时，但耐寒冷和干燥，在零摄氏度可保持约1个月，患者是麻疹惟一的传染源。

该病传染性极强，潜伏期末至出疹后5日内均有传染性，患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物中含有麻疹病毒。

主要是由飞沫经呼吸道传播。

对于麻疹，人群普遍易感，病后就会有持久免疫力。

以1~5岁儿童发病率最高，婴儿可从胎盘获得母亲的抗体，生后6个月内不会发病，但易感母亲所生的婴儿无先天性免疫力，生后即可得病。

麻疹一年四季均可发病，以冬春两季为流行高峰。

冠心病二级预防, 二级预防提倡“双有效”，即有效药物、有效剂量。

吃吃停停，停停吃吃，是冠心病二级预防的禁忌，不但效果不好，而且更危险。

冠心病二级预防一般指的是A B C D E.A．长期服用阿司匹林(Aspirin)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。

前者具有抗血小板凝集作用，可减少冠脉内血栓形成；后者可改善心脏功能，减少心脏重塑、变形，对合并有高血压、心功能不全者有帮助。

B．β—肾上腺素能受体阻滞剂.若无禁忌症的心梗后患者使用β阻滞剂，可明显降低心梗复发率、改善心功能和减少猝死的发生 [医学教育网整理发布]。

控制高血压，对防治冠心病的重要性是众所周知的，一般来讲，血压控制在130/85毫米汞柱以下，可减少冠心病的急性事件，且可减少高血压的并发症，如中风、肾功能损害和眼底病变.C．降低胆固醇和戒烟。

众所周知，胆固醇增高是引起冠心病的罪魁祸首，血清胆固醇增高应通过饮食控制和适当服用降脂药如他汀类药(如舒降之、来适可、普拉固等)，把胆固醇降到4.6毫摩尔/升(180毫克/分升)以下,他汀类药D．控制饮食和糖尿病。

E．教育和体育锻炼。

比索洛尔从胃肠道几乎完全被吸收（>90%）。

由于肝脏首过效应很小（<10%），故其表现出高达约90%的生物利用度。

比索洛尔的血浆蛋白结合率约为30%，分布容积为3.5升/公斤，总清除率约为15升/小时。

每天一次给药后血浆半衰期为10－12小时，在血浆中可维持24小时。

比索洛尔通过两条途径从体内排出。