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牛磺酸锌对低剂量染汞小鼠体质量、学习记忆及皮层NADPH-d阳性神经元的影响尹爱华;赵文涛;李积胜;杨艳梅;王衍;刘建辉;王娟;许韫;朱建忠【期刊名称】《中华行为医学与脑科学杂志》【年(卷),期】2007(016)005【摘要】@@ 汞(mercury,Hg)是有很强的神经毒性的金属,即使是低水平暴露也会损害神经系统,大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位.【总页数】2页(P399-400)【作者】尹爱华;赵文涛;李积胜;杨艳梅;王衍;刘建辉;王娟;许韫;朱建忠【作者单位】061001,沧州,沧州医学高等专科学校解剖组胚教研室;061001,沧州,沧州医学高等专科学校解剖组胚教研室;武警医学院军事预防医学研究所;061001,沧州,沧州医学高等专科学校解剖组胚教研室;061001,沧州,沧州医学高等专科学校解剖组胚教研室;061001,沧州,沧州医学高等专科学校解剖组胚教研室;061001,沧州,沧州医学高等专科学校解剖组胚教研室;武警医学院军事预防医学研究所;061001,沧州,沧州医学高等专科学校解剖组胚教研室【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.牛磺酸锌对慢性染汞大鼠皮层内胆囊收缩素阳性神经元的影响 [J], 王衍;陈玲;张海峰2.牛磺酸锌对慢性染汞大鼠皮层CCK阳性神经元的影响 [J], 王衍;陈玲;金玉忠3.牛磺酸锌对慢性染汞大鼠学习记忆和皮层NADPH-d阳性神经元的影响 [J], 赵文涛;李积胜;朱建忠;王衍;刘建辉;王国明;刘冀;许韫;王忠;陈树君4.牛磺酸锌对染汞小鼠行为与皮层NADPH-黄递酶的影响 [J], 赵文涛;李积胜;朱建忠;李荣耀;王衍;刘建辉;王国明;张丽华;许韫5.牛磺酸锌对染汞大鼠大脑皮层NADPH-d阳性神经元的影响 [J], 朱建忠;赵文涛;李积胜;王衍;刘建辉;周红军;许韫;王磊;杨艳梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究李红;王克跃;石修权【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2004(27)4【摘要】目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌+低镉组;⑤高镉组;⑥锌+高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA 含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.【总页数】2页(P322-323)【作者】李红;王克跃;石修权【作者单位】遵义医学院,预防医学教研室,贵州,遵义,563003;遵义医学院,预防医学教研室,贵州,遵义,563003;遵义医学院,预防医学教研室,贵州,遵义,563003【正文语种】中文【中图分类】R992【相关文献】1.α-硫辛酸对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤保护作用试验 [J], 陆江;朱道仙;刘静;卢炜;贺生中2.硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响 [J], 杨成峰;陈学敏3.锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅰ．不同剂量的复方锌对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用 [J], 韩国安;姜会敏;甄秀梅;周洪军;徐彩珍;田济溪;李素英4.锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅱ．不同剂量硒对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用 [J], 韩国安;姜会敏;甄秀梅;周洪军;徐彩珍;田济溪;李素英5.亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究 [J], 姜声扬;庄勋;马振祥;朱晓蓉;曾蓉;顾艳红;林鑫山因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
锌金属硫蛋白对镉致肝肾过氧化损伤的修复作用杨巧媛;董胜璋【期刊名称】《环境与健康杂志》【年(卷),期】2002(19)4【摘要】目的研究锌金属硫蛋白（ZnMT）对染镉小鼠肝肾过氧化损伤的作用。
方法以昆明种小鼠为研究对象,染镉14d建立铜中毒肝肾损伤动物模型,随后经口灌胃给予ZnMT或ZnSO4 14 d。
处死动物,取肝肾组织制作电镜标本,观察肝肾组织形态学变化;测定肝肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物——丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。
结果给予ZnMT、ZnSO4组实验动物与染镉阳性组比较,其肝肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性均升高,且呈剂量-效应关系。
给予ZnMT的实验组动物肝肾组织SOD、GSH-Px活性均较ZnSO4组高,MDA含量则较之低,但两者的差异无统计学意义。
结论 ZnMT可对染镉小鼠肝肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用。
【总页数】3页(P300-302)【关键词】过氧化损伤;修复作用;锌金属硫蛋白;镉;脂质过氧化;肝;肾;环境毒理学【作者】杨巧媛;董胜璋【作者单位】中山医科大学环境卫生教研室【正文语种】中文【中图分类】R994.6;X132【相关文献】1.金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的修复作用 [J], 于立博;龚建福;黄贤仪2.锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅰ．不同剂量的复方锌对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用 [J], 韩国安;姜会敏;甄秀梅;周洪军;徐彩珍;田济溪;李素英3.锌金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用 [J], 杨巧媛;董胜璋4.不同镉锌比例的镉－金属硫蛋白致肾损害的实验研究 [J], 吴训伟;金泰;叶葶葶5.锌金属硫蛋白对镉致肝肾损伤的修复作用研究 [J], 杨巧媛;董胜璋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响刘继民【期刊名称】《齐鲁医学杂志》【年(卷),期】2005(20)5【摘要】①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响.②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组:心理应激组(n=16)和正常对照组(n=10),对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激,正常对照组不给予心理应激刺激,检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量.③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组(t=2.187～2.862,P＜0.05、0.01),血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组(t=2.110～2.814,P＜0.05、0.01);心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组(t=2.126～2.885,P＜0.05、0.01),而MDA的含量则显著高于正常对照组(t=2.257～3.129,P＜0.05、0.01).④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应,使体内自由基的生成增多,而机体清除自由基的能力则显著下降.【总页数】4页(P400-402)【关键词】应激心理学;锌;铜;超氧化物歧化酶;丙二醛【作者】刘继民【作者单位】青岛大学医学院微生物学教研室【正文语种】中文【中图分类】Q427【相关文献】1.寒、热方剂对水浸应激型胃溃疡寒、热证模型大鼠胃组织SOD活性、MDA含量的影响 [J], 李冀;毕珺辉;柴剑波;李胜志;高彦宇;肖洪彬;赵雪莹2.应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究 [J], 吴步猛;陈锡文;金月玲;叶筱琴;王一龙;金晓冬;赵慧玲;李安乐3.冷应激对铜预投大鼠血清铜锌代谢、SOD活性及GSH含量的影响 [J], 吴步猛;陈锡文;金月玲;叶筱琴;金晓冬;王一龙;赵慧玲;李安乐;管敏强4.牛乳对大鼠应激性胃粘膜损伤期血清MDA含量及SOD活性的影响 [J], 李倬;田镔5.亚急性冷暴露对大鼠锌铜代谢及SOD活性和MDA含量的影响 [J], 赵振高;龚书明;陈景元;高双斌;刘秀红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重金属锌对锦鲤组织氧化损伤的作用郑桂红;唐玲玲;孙建梅;刘缠民;程超;冯照军【期刊名称】《江苏农业科学》【年(卷),期】2014(000)003【摘要】为研究重金属锌胁迫条件下锦鲤组织内发生的氧化损伤作用，采用静水生物养殖法，进行6d的亚急性毒性试验。
把80尾锦鲤随机分为4组，每组20尾，分别用11．625、23．250、46．500 mg/L锌对锦鲤处理96 h，6 d后分别测定锦鲤肌肉、肝胰脏、鳃中蛋白质和丙二醛（ MDA ）含量以及超氧化物歧化酶（SOD ）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性。
结果表明：随着锌浓度的升高，肌肉、肝胰脏和鳃中的蛋白质含量增加；中低浓度的锌溶液能激活SOD活性，而高浓度则会抑制SOD活性（P＜0．05）；MDA含量随着锌溶液浓度的升高而增加（P＜0．01）；GSH-Px、GST的活性随着锌溶液浓度的升高而减弱（P＜0．05）。
不同浓度的锌的亚急性毒性对锦鲤肌肉、肝胰脏、鳃氧化损伤作用，能够为预防和治理锌对锦鲤养殖和淡水渔业水环境的污染提供一定的理论参考。
【总页数】3页(P187-189)【作者】郑桂红;唐玲玲;孙建梅;刘缠民;程超;冯照军【作者单位】江苏师范大学生命科学学院，江苏徐州221116;江苏师范大学生命科学学院，江苏徐州221116;江苏师范大学生命科学学院，江苏徐州221116;江苏师范大学生命科学学院，江苏徐州221116;江苏师范大学生命科学学院，江苏徐州221116;江苏师范大学生命科学学院，江苏徐州221116【正文语种】中文【中图分类】S943.116.6【相关文献】1.归芪多糖对衰老大鼠肾组织氧化损伤作用的研究2.苯并芘氧化损伤胎盘组织作用机制及维生素E防护作用探讨3.孕期母体镉暴露对C57BL/6小鼠肝脏和肾脏的组织特异性氧化损伤作用4.增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠肺组织氧化损伤作用5.亚精胺诱导小鼠卵巢组织氧化损伤的作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
锌元素在改善糖病神经病变中的作用是什么锌元素在改善糖尿病神经病变中的作用是什么糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，长期患病可能会引发多种并发症，其中糖尿病神经病变是较为常见且严重的一种。
近年来，锌元素在改善糖尿病神经病变中的作用逐渐受到关注。
锌元素是人体必需的微量元素之一，在人体内发挥着多种重要的生理功能。
对于糖尿病患者而言，锌元素的平衡尤为关键。
首先，锌元素具有抗氧化作用。
糖尿病患者由于体内血糖水平长期偏高，会导致氧化应激增加，产生过多的自由基。
这些自由基会损伤神经细胞，进而引发神经病变。
锌元素可以通过激活体内的抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）等，来清除自由基，减轻氧化损伤，从而对神经细胞起到保护作用，降低糖尿病神经病变的发生风险。
其次，锌元素参与了神经递质的合成与调节。
神经递质是神经细胞之间传递信息的化学物质，对于维持神经系统的正常功能至关重要。
锌元素能够影响神经递质如多巴胺、5-羟色胺等的合成和释放，从而保障神经信号的正常传递。
在糖尿病状态下，神经递质的合成和释放可能会出现异常，而适当补充锌元素有助于纠正这种紊乱，改善神经功能。
再者，锌元素对免疫系统有调节作用。
糖尿病患者往往存在免疫功能失调，容易引发炎症反应，进而损伤神经组织。
锌元素可以增强免疫细胞的活性，调节免疫反应，减少炎症因子的产生，从而减轻炎症对神经的损害，有助于预防和缓解糖尿病神经病变。
此外，锌元素还参与了胰岛素的合成、储存和分泌。
胰岛素是调节血糖的关键激素，糖尿病患者存在胰岛素分泌不足或作用缺陷。
锌元素可以改善胰岛β细胞的功能，促进胰岛素的正常分泌和发挥作用，有助于控制血糖水平。
稳定的血糖对于预防和减轻糖尿病神经病变具有重要意义。
然而，糖尿病患者往往容易出现锌元素缺乏的情况。
一方面，高血糖会导致肾脏对锌的排泄增加；另一方面，糖尿病患者的饮食可能存在不均衡，导致锌的摄入不足。
锌元素缺乏会进一步加重糖尿病神经病变的发展。
那么，如何补充锌元素来改善糖尿病神经病变呢？通过饮食补充是一个重要的途径。
亚硒酸钠对汞中毒大鼠的影响研究目的汞(Hg)是剧毒重金属,对生态环境和生命健康构成了极大的威胁。
硒(Se)是生物体必需且毒性极强的微量元素。
硒拮抗汞及重金属的毒性是毒性物质间拮抗的典型例证。
本文首先建立了甲基汞中毒模型,以亚硒酸钠作为解毒剂来降低汞的毒性,探究亚硒酸钠对汞的毒性的影响。
方法采用经口灌胃染毒的方式建立大鼠汞中毒模型,后进行补硒解毒,通过观测大鼠的行为学、体重、脏器系数等一般性指标的变化,及生化分析与电感耦合等离子质谱(ICP-MS)测定肝脏、尿液中硒汞元素的含量,综合分析补硒后汞中毒大鼠的生理变化及硒汞在脏器和尿液中的分布蓄积。
结果1一般性指标变化：(1)体重：实验开始时各组大鼠体重无显著性差异,染毒结束后,模型组大鼠体重显著低于空白组。
补硒60天,亚硒酸钠高、中、低剂量组大鼠的体重均明显高于模型组。
(2)脏器系数：染毒结束后,与空白组大鼠相比,模型组中肾、脑的脏器系数明显升高。
2生化指标变化：(1)丙二醛：染毒结束后,与空白组相比,模型组大鼠肝脏、肾脏中丙二醛含量明显升高。
补硒60天,各剂量亚硒酸钠组大鼠肝脏中丙二醛含量均明显低于模型组。
补硒各时间点,各剂量亚硒酸钠组大鼠肾脏中的丙二醛含量与模型组相比,差异不明显。
(2)谷胱甘肽过氧化物酶：染毒结束后,与空白组相比,模型组大鼠肝脏、血清中谷胱甘肽过氧化物酶活力明显降低。
补硒30天,各剂量组亚硒酸钠大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显高于模型组。
补硒60天,各剂量组亚硒酸钠大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶活力均明显高于模型组。
3器官中硒、汞含量变化：染毒结束后,与空白组相比,模型组大鼠肾脏、肝脏中硒汞含量明显升高,脑中汞含量明显升高,硒含量无明显差异。
补硒过程中,肾脏中亚硒酸钠各剂量组的汞含量与模型组相比,无明显差异。
补硒60天,肝脏中亚硒酸钠高剂量组的汞含量明显升高,脑中亚硒酸钠中、高剂量组的汞含量明显升高。
结论1甲基汞在大鼠组织器官中分布的蓄积量依次为肾脏>肝脏>脑。
殖分化以及凋亡等过程中发挥着至关重要的作用［１８］。
有研究表明，ＰＡＲ２信号通路能够激活糖尿病患者发生肝纤维化［１９－２０］。
其中黄芪总苷是否通过ＰＡＲ２、Ｐ３８ＭＡＰＫ和Ｐ－Ｐ３８ＭＡＰＫ对糖尿病肝纤维化的缓解治疗作用未见相关报道。
本次实验则证实了在糖尿病肝纤维化中，黄芪总苷能够通过ＰＡＲ２信号通路实现对糖尿病肝纤维化的缓解作用。
然而黄芪总苷治疗糖尿病肝纤维化过程中是否激活ＰＡＲ２信号通路以及被激活后怎样引起下一步的信号传导等问题也是今后需要进一步研究的方向，仍需要较大的动物实验以及临床研究做进一步的证实。
４ 结论综上所述，黄芪总苷可通过调节糖尿病大鼠肝脏功能指标和肝组织蛋白水平，并可改善纤维化程度、降低炎症反应水平，从而减轻糖尿病大鼠肝纤维化并改善病情，其发挥作用的相关机制与ＰＡＲ２信号通路激活相关，在本研究设置的剂量范围内，２．０ｍｇ／ｋｇ的黄芪总苷治疗效果最好。
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３０４ 实验动物 比较医学Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ Ａｎｉｍａｌ ａｎｄ Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—５８１７．２０１２．０４．０１０
锌对甲基汞染毒大鼠氧化应激损伤的抑制作用
石勇 ，石琦：，宋祥福－，刘航３，阎兆宏 （１．吉林大学公共卫生学院卫生检验教研室，长春１３００２１；２．吉林大学白求恩医学院，长春１３００２１； ３．吉林大学药学院长春１３００２１；４．吉林大学第一医院长春１３００２１）
［摘要］ 目的探讨锌对甲基汞急性染毒大鼠组织及血液各氧化指标的变化。方法 大鼠随机分 为锌＋甲基汞组、甲基汞组和对照组，锌＋甲基汞组大鼠每日腹腔注射不同剂量硫酸锌，剂量分 别为２．８６、５．７２、８．５８、１１．４４ ｍｇ／ｋｇ，第６日甲基汞急性染毒，第７日处死，取大鼠肝、脑、肾 及血液分别测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ．Ｐｘ）活性、超氧化物歧化酶（ｓＯＤ）活性。结果随着锌 剂量的增加，大鼠组织和血液中ＧＳＨ．Ｐｘ活性降低，ＧＳＨ—Ｐｘ活性与锌剂量呈显著负相关；随着锌 剂量的增加，大鼠组织和血液中ＳＣＤ活性增强，锌＋ＭｅＨｇ实验组中ＳＣＤ活性与锌剂量呈显著正 相关关系。结论 锌能有效预防甲基汞染毒大鼠的机体损伤。 ［关键词】锌；甲基汞；超氧化物歧化酶；谷胱甘肽过氧化物酶；金属硫蛋白
【中图分类号］Ｑ９５—３３［文献标识码］Ａ ［文章编号】１６７４—５８１７（２０１２）０４—０３０４ ０４
甲基汞（ＭｅＨｇ）是一种引发机体损伤的高毒性物 质，通过与毓基物质结合和过氧化作用引发的机体损 伤有一些报告 ，微量元素锌对甲基汞过氧化损伤的 诘抗研究还很少 ，奉实验通过微量元素锌对甲基汞 染毒大鼠组织和血．液各种抗氧化酶的改变和对金属 硫蛋 的诱导，观察锌对甲基汞引发毒性的抑制机 制，为甲基永毒性机理的分析和预防提供实验依据。 １材料与方法 １．１实验动物 清洁级雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，体质黾２００±２０ ｇ， 山吉林大学基础医学院提供［ＳＣＸＫ（吉）２００３．０００１］。 １．２动物分组 大鼠随机分为３组，每组７只。锌＋ＭｅＨｇ组： 连续６ ｄ腹腔注射不同剂量硫酸锌生理盐水溶液， 剂旱分别为２．８６、５．７２、８．５８、１ １．４４ ｍｇ／ｋｇ，第 ６ Ｕ ＭｅＨｇ灌胃，ＭｅＨｇ剂量为３０ｍｇ／ｋｇ；甲基汞组： ［收稿１３期］２０１１—１２—２６ ［作者简介］ 勇（１９６２．），男，讲师，从事环境毒理方面研究。 Ｅ－ｍａｉｌ：ｓｙｏｎｇ＠ｊｌｕ．ｅｄｕ．ｃｎ 【通讯作者】术祥福，高级Ｔ程帅， Ｅ—ｍａｉｌ：ｓｏｎｇｘｉａｎｇｆｕ２００８＠ｙａｈｏｏ．（１１ 每日腹腔注射生理盐水，第６ ＬＩ ＭｅＨｇ灌胃，ＭｅＨｇ 剂量为３０ ｍｇ／ ；空白对照组：连续６ ｄ腹腔注射生 理盐水，第６日灌胃生理盐水，剂＝早＝为１０ ｍｌ／ｋｇ。 １．３样品制备和测定 第７ Ｕ将大鼠全部处死，迅速取出部分肝、 脑、肾组织和血液，大鼠组织在４℃、０．１５ ｍｏｌ／Ｌ ＫＣ１匀浆，用以测定ＧＳＨ—Ｐｘ活性和ＳＯＤ活性。 ＧＳＨ．．Ｐｘ活性采用ＤＴＮＢ比色法ｌ６＿ 】测定：ＳＯＤ活性采 用ＳＯＤ试剂盒测定。 １，４仪器和试剂 所有化学试剂均为分析纯。甲基水，德国 Ｍｅｒｃｋ公一ｊ；还原型谷胱什肽，美国Ｓｉｇｍａ公刊；荧 光分光光度计，Ｕ本Ｈｉｔａｃｈ公刊；低温超速离心 及，美国Ｂｅｃｋｍａｎ Ｌ８一Ｍ：ＳＯＤ试剂盒，上海建成 生物工程研究所。 １．５统计学方法 数据采用样本均数比较的ｔ检验，以ＳＰＳＳ统 计软件进行处理，Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
２结果 ２．１不同剂量锌对ＭｅＨｇ染毒组大鼠各组织及血液 ＧＳＨ．Ｆｘ活性的影响 从表１可知，预先给予 同剂量锌后，在肝、 Ａｕｇ．２０１２．３２（４） 实验动物与比较医学Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ Ａｎｉｍａｌ ａｎｄ Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ３０５ 注：与甲基汞染毒组比较， Ｐ＜０．０５；与对照组比较， Ｐ＜０．０５； 液中ＧＳＨ—Ｐｘ活性单位为Ｕ／ｍｌ 表２不同剂量锌对甲基汞染毒鼠组织及血液中ＳＯＤ活性的影响
注：与甲基汞染毒组比较， Ｐ＜０．０５；与对照组比较， Ｐ＜Ｏ．０５；血液中ＳＯＤ活性单位为Ｕ／ｍｌ 脑、。肾和血液中，锌＋ＭｅＨｇ实验组ＧＳＨ—Ｐｘ活性 比单独ＭｅＨｇ染毒组降低，可以看出，高剂量组 有显著性差异（Ｐ＜Ｏ．０５），低剂量组没有显著性差异； 单独ＭｅＨｇ染毒组与对照组相比，肝中ＧＳＨ—Ｐｘ活 性降低，有显著性差异（Ｐ＜Ｏ．０５），在脑、。肾和血 液中ＧＳＨ—Ｐｘ活性都有所增加，但无显著性差异；锌 ＋ＭｅＨｇ实验组与对照组相比，肝、脑、肾和血液 中ＧＳＨ—Ｐｘ活性逐渐降低，高剂量组有显著性差异 （Ｐ＜０．０５），低剂量组没有显著性差异。锌＋ＭｅＨｇ 实验组中ＧＳＨ—Ｐｘ活性与锌剂量呈显著负相关，在 肝中Ｙ＝９０．５—１．２７Ｘ（ｒ＝一０．９６，Ｐ＜０．０５），在脑中除 ２．８６ ｍｇ／ｋｇ剂量组外，其余各组锌剂量与ＧＳＨ—Ｐｘ活 性成显著负相关，Ｙ＝４１．９—０．３３Ｘ（ｒ＝一０．９９，Ｐ＜Ｏ．０５）， 在肾中除２．８６ ｍｇ／ｋｇ剂量组外，其余各组锌剂量与 ＧＳＨ．Ｐｘ活性成显著负相关，Ｙ＝７０．６—０．２４Ｘ（ｒ＝一０．９９９， Ｐ＜０．０５），血中Ｙ＝４３．２１—１．４７Ｘ（ｒ＝一０．９８，Ｐ＜０．０５）。 ２．２预先给予不同剂量锌后ＭｅＨｇ染毒大鼠各组织 及血液ＳＯＤ活性变化 预先给予 同剂量锌后，在肝、脑、肾和血 液中，锌＋ＭｅＨｇ实验组ＳＯＤ活性比单独ＭｅＨｇ染 毒组都有提高，除肝中的２．８６ ｍｇ／ｋｇ剂量组外，都 有显著性差异（Ｐ＜０．０５）（表２），单独ＭｅＨｇ染毒组与空 白对照组相比，在肝、脑、肾和血液中ＳＯＤ活性 都显著性提高（Ｐ＜０．０５），锌＋ＭｅＨｇ实验组与空白对 照组（Ｐ＜０．０５）。锌＋ＭｅＨｇ实验组中ＳＯＤ活性与锌 剂量早显著正相关关系，在肝中Ｙ＝２４４９１＋２８８．７Ｘ （ｒ＝０．９９，Ｐ＜０．０５），在血中Ｙ＝５８９．１＋７．２２Ｘ（ｒ＝０．９７， Ｐ＜０．０５），在脑和肾中无明显相关关系，但随锌剂 量的增加，ＳＯＤ活性 上丌趋势。
３讨论 甲基汞引发的机体过氧化损伤已得到很多研究 证实ｆ ８ｌ，关于甲基汞诱发的脂质过氧化机理，目前 有两种观点：一种认为是通过与巯基结合成复合 物，引起与巯基有关的代谢发生紊乱，导致细胞 损伤ｆ９１。另一种认为甲基汞在体内转化过稗中，碳 汞键发生了断裂，产生自由基，自由基攻击靶 细胞造成脂质过氧化，从而引发损伤，而这种损 伤干预体内抗氧化酶系统导致病理改变，前期研究 已证实，通过干预机体氧化酶系统能有效减弱甲基 汞引发的损伤＿９＿。 微量元素锌有拈抗大鼠体内脂质过氧化的作 用，预先给与～定剂量锌后，发现大鼠肝、脑、 ３０６ 实验动物 比较医学Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ Ａｎｉｍａｌ ａｎｄ Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ 肾和血液ＬＰＯ含黾显著降低（Ｐ＜Ｏ．０５），且锌剂量与 ＬＰＯ水平早显著负相关关系，说明锌只有减弱机体 脂质过氧化的作用 Ｉ。 本研究证明，预先给予一定剂晕锌后，再给 大鼠投予甲基汞，发现大鼠体内ＬＰＯ含量显著降 低，超氧化物歧化酶ＳＯＤ活性显著增高，还原型 谷胱 肽ＧＳＨ—Ｐｘ减少，锌剂量与ＬＰＯ含量旱显著 负相关关系，与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）存在显著正 相关关系，与还原犁谷胱甘肽（ＧＳＨ．Ｐｘ）早负相关关 系，说明锌通过引发大鼠体内抗氧化酶系统的变化 来拈抗甲基求诱发的脂质过氧化损伤。 前期研究已证实，锌具有诱导金属硫蛋白的 作用１１０，Ｉ１１，给与一定剂量锌后，甲基汞染毒组和未 染毒组，都诱发体内金属硫蛋白的明显增高。说 明锌具有提高大鼠体内金属硫蛋白水平的作用。金 属硫蛋白含有大量巯基，通过锌引发金属硫蛋白， 在甲基汞进入体内后，山于金属硫蛋白与汞的结合 能力远远大于锌，金属硫蛋白中的锌被永置换， 故阻Ｉ 了其作用。 锌很可能同时通过上述两种机制拮抗甲基汞诱 发机体损伤。甲基求引发体内脂质过氧化，当预 先给与一定剂嚣锌后，大鼠体内ＬＰＯ含量显著降 低，说明锌确实具有抑制脂质过氧化作用， 随着 锌剂量的增加，ＧＳＨ．Ｐｘ活性反而降低了，这很可 能与生物体自身抗氧化反应的连锁反应有关，由于 ＳＯＤ活性随着锌剂最的增加而升高，从而歧化氧 负离了产生大量Ｈ Ｏｚ，为分解Ｈ：０ｚ导致ＧＳＨ—Ｐｘ被 消耗。从而说 锌引发了机体过氧化酶系发生互 动。有学者认为ＧＳＨ—Ｐｘ和ＳＯＤ共同调控体内超氧 离予自山基和Ｈｚ０：的水平，因此ＳＯＤ活性的增高， 将导致ＧＳＨ．Ｐｘ活性的降低。至于ＧＳＨ．Ｐｘ和ＳＯＤ 具体关系如何，有待于今后实验进一步研究。 锌＋甲基水组与甲基求相比，低剂量组ＧＳＨ—Ｐｘ 活性并没有显著提高，可能与机体过氧化酶系互动 有关，山于ＳＯＤ的增加，造成有限的ＧＳＨ—Ｐｘ的 损耗，从而导致差＿异性并 显著；对于ＳＯＤ活性而 言，山于甲基；＝ｊ乏的应激化刺激，导致低剂量锌＋ 甲基求组与甲基水组ＳＯＤ活性并没有显著性差异， 提示锌埘ＳＯＤ活性的提高除与剂量有关外，也与 刺激周期有关， 锌与甲基水刈‘．ＳＯＤ活性的刺激 相比可能是一个较慢的过程。虽然锌与甲基水相比 对机体过氧化酶系的刺激比较缓慢，但锌剂鼍与 ＧＳＨ．Ｐｘ活性和ＳＯＤ活性的相关性表 ，锌能够改 变过氧化酶系的活性。锌剂量的这种作用，有待 于下一步通过慢性实验加以证实。 锌对大鼠机体过氧化酶系和金属硫蛋白同时产 生影响，并通过两种机制产生抑制作用，而两种 机制之『自Ｊ的关系，有待于进一步研究。 实验中低剂最组投予锌剂后，个别剂量关系 不十分明显，可能与锌的诱导剂黾机制有关，正 在做进一步实验。
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