肿瘤的免疫逃逸

探究肿瘤免疫耐受与免疫逃逸机制之间的关联肿瘤免疫耐受是肿瘤发展过程中的一个重要特征，同时免疫逃逸也是肿瘤发展的关键机制之一。

肿瘤免疫耐受和免疫逃逸之间存在密切的关联，两者共同作用促进了肿瘤的发展和进展。

在肿瘤微环境中，肿瘤细胞通过操纵免疫系统的功能、改变信号通路以及影响免疫细胞的活性，从而达到免疫逃逸的目的。

本文将深入探讨肿瘤免疫耐受与免疫逃逸机制之间的关联，阐述其在肿瘤发展中的重要作用。

首先，肿瘤免疫耐受是肿瘤细胞对免疫系统的耐受性。

在正常情况下，免疫系统可以识别和清除体内的异常细胞，包括肿瘤细胞。

然而，肿瘤细胞可以通过多种机制干扰免疫系统的功能，降低免疫细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。

这种肿瘤细胞的免疫耐受性是肿瘤发展的重要特征之一。

其次，免疫逃逸是肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的重要机制。

肿瘤细胞通过改变自身的表面抗原，干扰免疫细胞的活性，减少抗原呈递等方式，逃避免疫系统的监视和攻击。

免疫逃逸是肿瘤继续生长和发展的关键步骤，也是肿瘤治疗的难点之一。

肿瘤免疫耐受和免疫逃逸之间存在着密切的关联。

肿瘤免疫耐受为肿瘤细胞提供了逃避免疫系统攻击的环境和条件，同时免疫逃逸也进一步加强了肿瘤细胞的免疫耐受性。

两者共同作用，推动肿瘤的发展和进展。

在肿瘤微环境中，肿瘤细胞通过多种机制干扰免疫系统的正常功能，包括降低MHC分子表达、调节免疫抑制因子的表达、影响信号通路等，从而降低免疫细胞的活性，减轻免疫系统对肿瘤细胞的识别和清除能力。

免疫细胞在肿瘤微环境中逐渐失去对肿瘤细胞的识别和杀伤能力，导致肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击，继续生长和扩散。

除了直接干扰免疫系统的功能外，肿瘤细胞还可以通过影响免疫细胞的活性来达到免疫逃逸的目的。

例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，抑制免疫细胞的活性，减少免疫细胞对肿瘤细胞的攻击。

此外，肿瘤细胞还可以通过激活免疫抑制性细胞，如Treg细胞、MDSCs等，抑制免疫细胞的活性，进一步降低免疫系统的杀伤能力。

恶性肿瘤研究的新进展肿瘤细胞的免疫逃逸机制与免疫治疗联合应用恶性肿瘤研究的新进展：肿瘤细胞的免疫逃逸机制与免疫治疗联合应用恶性肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，长期以来，人们一直在不断探索治疗恶性肿瘤的新方法。

近年来，免疫治疗作为新的治疗手段逐渐崭露头角，取得了一系列的突破。

然而，肿瘤细胞的免疫逃逸机制也随之被揭示，如何将免疫逃逸机制与免疫治疗联合应用成为了研究人员关注的焦点。

本文将介绍恶性肿瘤研究的新进展，重点探讨肿瘤细胞的免疫逃逸机制以及免疫治疗的联合应用。

一、肿瘤细胞的免疫逃逸机制肿瘤细胞的免疫逃逸机制指的是肿瘤细胞通过各种手段规避免疫系统的攻击，从而躲避免疫细胞的杀伤。

目前已经发现了多种肿瘤细胞的免疫逃逸机制，包括：抑制T细胞活化的B7-H4信号通路、表达PD-L1从而抑制T细胞的免疫活性、刺激免疫抑制细胞的生成等等。

这些免疫逃逸机制使得肿瘤细胞能够在免疫系统的监视下存活和生长，从而导致肿瘤的进一步发展。

二、免疫治疗的新进展免疫治疗通过调节或增强机体的免疫系统来抗击肿瘤细胞，已经成为肿瘤治疗的重要手段。

在免疫治疗的领域，有几种重要的方法正在得到广泛应用。

其中，免疫检查点抑制剂是最受关注的一种免疫治疗手段之一。

它通过抑制肿瘤细胞表面的PD-L1和PD-1结合，激活T细胞免疫应答，以达到增强机体免疫攻击肿瘤细胞的效果。

此外，还有一些新型的免疫治疗手段，如CAR-T细胞疗法、肿瘤疫苗等，也在不断取得突破。

三、肿瘤细胞的免疫逃逸机制与免疫治疗的联合应用尽管免疫治疗取得了显著的疗效，但仍然有很多患者对免疫治疗不敏感。

这主要归因于肿瘤细胞的免疫逃逸机制。

因此，许多研究人员开始寻找将肿瘤细胞的免疫逃逸机制与免疫治疗联合应用的方法。

一种常见的策略是使用免疫检查点抑制剂与其他治疗手段联合应用。

例如，在一些研究中，免疫检查点抑制剂与化疗药物、放疗或靶向治疗相结合，可以显著提高治疗的有效性。

此外，该联合应用策略也可以通过抑制免疫逃逸机制的产生来增加免疫治疗的耐受性和持久性。

肿瘤细胞免疫逃逸机制与异种移植肿瘤一直是世界各国的头号杀手，每年全球有数百万的人口死于肿瘤。

虽然肿瘤细胞起源于正常细胞突变，但是它们的生长和扩散常常被免疫系统所控制。

然而，肿瘤细胞有时会通过免疫逃逸机制逃避免疫攻击。

这个机制被认为是一种自我保护和自我修复的机制，但是它也为肿瘤的恶性生长提供了条件。

免疫逃逸机制是如何发生的呢？首先，免疫系统有一定的特异性，能够识别和杀死异物和异常细胞，包括病毒、细菌和肿瘤细胞等。

当肿瘤细胞被免疫系统识别并攻击时，它会启动一系列免疫逃逸机制，以逃避免疫攻击。

第一类免疫逃逸机制是通过减少抗原表达来逃避免疫系统的攻击。

肿瘤细胞的抗原表达在很大程度上决定了免疫系统的识别和攻击效率。

肿瘤细胞可以通过调节抗原表达，减少免疫系统攻击的有效性。

其次，肿瘤细胞可以通过释放免疫抑制分子来逃避免疫攻击。

这些分子会抑制免疫细胞的活性，降低免疫系统的效率。

第二类免疫逃逸机制是通过改变肿瘤细胞的表面分子来逃避免疫攻击。

肿瘤细胞表面分子的变化会影响免疫细胞的识别和攻击效率。

肿瘤细胞可以通过调节表面分子的表达和形态，来达到逃避免疫攻击的目的。

第三类免疫逃逸机制是通过刺激免疫细胞的凋亡来逃避免疫攻击。

肿瘤细胞可以通过释放各种细胞凋亡促进剂，来诱导免疫细胞的凋亡从而逃避免疫攻击。

以上三类免疫逃逸机制不仅在肿瘤中发现，还广泛存在于其他自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、糖尿病等其他疾病中。

探究免疫逃逸的病理生理学机制是当前热点之一，并已成为临床医学和生理学研究的重要领域。

异种移植方面，它是一种重要的治疗手段，经常被用于治疗各种疾病如白血病、脑瘤、淋巴瘤等。

异种移植基本原理是将适当数量的外源性细胞，经过逆转录、扩增等工艺处理后，移植到患者体内达到治疗的目的。

这项技术的主要优势在于，可使患者迅速取得治愈效果，而且有治疗百分之十几的可能性能够对永久性治疗是非常有效的。

但异种移植也有其不足之处。

首先，该技术不一定能够提供永久性治疗作用。

肿瘤的免疫治疗与免疫逃逸肿瘤是一种严重的疾病，每年都有大量的患者死于此病。

近年来，由于科技的不断进步，研究人员发现，利用免疫治疗可以有效地治疗肿瘤。

然而，由于肿瘤细胞存在着免疫逃逸的现象，使得免疫治疗受到了很大的限制。

本文将从免疫治疗和免疫逃逸两方面进行探讨和分析。

一、免疫治疗免疫治疗是一种利用患者自身免疫系统来抵抗肿瘤的治疗方法。

该方法的原理是通过激活患者自身的免疫系统，增强免疫系统的杀伤力，从而来抵抗和消灭肿瘤细胞。

免疫治疗可以分为被动免疫和主动免疫两种方式。

其中，被动免疫是指注射抗体、细胞因子等物质来间接地攻击肿瘤细胞。

主动免疫则是指利用免疫细胞，如T淋巴细胞、B淋巴细胞等，通过特异性杀伤作用来直接攻击肿瘤细胞。

这两种方式的免疫治疗都有着广泛的应用前景，尤其是主动免疫，受到了越来越多研究人员的关注。

二、免疫逃逸免疫逃逸指的是肿瘤细胞通过一系列的逃逸机制，使得患者的免疫系统不能及时地识别和清除这些异常细胞，从而为其提供了良好的逃逸环境。

免疫逃逸的机制包括表面抗原变异、细胞凋亡失衡、免疫细胞功能下调、肿瘤细胞分泌免疫抑制因子等多种机制。

这些机制相互作用，导致肿瘤细胞很难被免疫系统清除，让免疫治疗面临着很大的挑战。

三、免疫治疗与免疫逃逸的关系免疫治疗与免疫逃逸是一对矛盾体。

虽然免疫治疗有很好的治疗效果，但是由于免疫逃逸的存在，使得其治疗效果有所下降。

因此，如何解决免疫逃逸的问题，成为了当前研究的热点。

一方面，通过基因编辑技术，可以将免疫细胞中的抗原受体适配性增强，提高免疫细胞识别和清除肿瘤细胞的能力。

另一方面，研究人员也在进行着对免疫逃逸机制的研究，探索新的治疗方法和策略，以期能够抵抗肿瘤细胞免疫逃逸的现象。

总之，免疫治疗和免疫逃逸是目前肿瘤研究的热点之一，两者之间存在着矛盾和挑战。

未来，我们期待通过基础研究和技术创新，发掘更多的治疗手段和策略，从而为肿瘤患者带来更好的治疗效果。

肿瘤免疫治疗的药理学基础肿瘤免疫治疗是目前癌症治疗领域中备受关注的一种新兴治疗方法。

它基于机体自身的免疫系统，通过增强或调节免疫反应，来达到抑制或杀死肿瘤细胞的目的。

这种治疗策略近年来取得了许多突破性进展，并在一些恶性肿瘤的治疗中显示出了显著的疗效。

本文将介绍肿瘤免疫治疗的药理学基础，包括肿瘤免疫逃逸机制、肿瘤免疫治疗的主要药物类别以及它们的作用机制等。

一、肿瘤免疫逃逸机制肿瘤细胞通过各种途径逃避机体免疫系统的攻击，从而导致免疫反应的衰竭，限制了机体对肿瘤的抗击能力。

下面将介绍一些肿瘤免疫逃逸的机制。

1. 免疫检查点免疫检查点是一种负调控机制，能够抑制机体的免疫反应，维持自身免疫平衡。

肿瘤细胞可以通过过表达或过活化免疫检查点分子，如PD-1、CTLA-4等，来抑制免疫细胞的功能，从而逃避免疫系统的攻击。

2. 免疫抗原损失肿瘤细胞可能通过降低或丧失特异性抗原的表达来逃避免疫系统的识别，减少免疫细胞的攻击。

3. 免疫抗原变异由于肿瘤细胞基因组的不稳定性，肿瘤细胞可能产生各种免疫抗原的突变或变异，从而降低免疫系统对其的敏感性。

二、免疫治疗药物目前，针对肿瘤免疫逃逸机制的药物类别主要包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗和CAR-T细胞疗法等。

下面将介绍这些药物的作用机制和应用情况。

1. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是一类可以抑制免疫检查点分子功能的药物，如PD-1抑制剂、CTLA-4抑制剂等。

它们通过阻断免疫检查点信号通路，恢复免疫细胞功能，增强免疫反应，从而有效抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

目前，免疫检查点抑制剂已在多种肿瘤的治疗中取得了显著的疗效。

例如，PD-1抑制剂在黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾细胞癌治疗中显示出了较高的治疗反应率和生存率。

2. 肿瘤疫苗肿瘤疫苗是一种通过激活机体免疫系统，提高其对肿瘤细胞的识别和攻击能力的治疗方法。

它通过给机体注射含有肿瘤特异性抗原的疫苗，刺激机体产生特异性的免疫反应，并激活免疫细胞攻击肿瘤细胞。

肿瘤免疫治疗和免疫逃逸机制的分析随着现代医学技术的不断进步，人类对于肿瘤的治疗方式也在不断拓展和完善，而肿瘤免疫治疗则是近年来备受关注的一个研究方向。

所谓免疫治疗，就是利用人体免疫系统的各种调节和保护机制，来控制甚至消灭恶性肿瘤的一种治疗方法。

肿瘤免疫治疗的主要方式包括：抗肿瘤抗体治疗、白细胞介素治疗、肿瘤疫苗治疗、腺病毒疫苗治疗、单克隆抗体治疗等。

肿瘤免疫治疗所面临的首要问题，就是“免疫逃逸”。

所谓免疫逃逸，指的就是肿瘤细胞通过各种机制，从免疫检查点中逃逸出去，从而避免免疫细胞的攻击。

免疫逃逸机制包括T细胞耗竭、免疫抑制性细胞增加、免疫抗原识别下降、肿瘤细胞的免疫逃逸表达，以及非免疫细胞的参与等。

其中，T细胞在肿瘤治疗中起到至关重要的作用。

肿瘤细胞通过降低MHC-I分子的表达，从而逃避T细胞识别和杀伤。

而在免疫治疗中，要想实现消灭肿瘤的目标，就必须从根本上激发T细胞的克隆反应，而这让许多研究人员不得不面对一个困境：如何在肿瘤细胞中激发抗原的免疫识别能力，从而达到引导T细胞杀伤肿瘤细胞的目的。

针对T细胞的耗竭问题，许多科学家也在展开各种研究。

在免疫反应过程中，T细胞的活化和功能呈现出明显的时空性变化，在短时间内产生过度激活反应，随着T细胞的活性下降和数量的降低，逐渐形成T细胞的慢性耗竭状态。

而在肿瘤免疫治疗中，恰恰是这种T细胞的慢性耗竭状态，限制了免疫治疗的治疗效果。

因此在研制免疫治疗药物时，必须考虑到T细胞活性和功能的时空特性，从而有效地针对T细胞的慢性耗竭状态进行干预，使之更加有效地参与抗肿瘤免疫反应。

除了T细胞的耗竭，肿瘤细胞的免疫逃逸表现同样是免疫治疗难以攻克的一大难题。

按照最近的研究进展，针对肿瘤细胞的免疫逃逸机制，研究方向包括：恢复MHC相关的抗原呈递，增强T细胞克隆选择过程，对肿瘤细胞中的免疫抑制因子进行选择性抑制，以及研发高度特异性的肿瘤疫苗等。

在各种肿瘤免疫治疗药物中，单克隆抗体在其发展中起到了至关重要的作用。

山东省临沂市高二上学期地理期末考试模拟卷Ⅴ姓名:________ 班级:________ 成绩:________一、选择题 (共10题；共28分)1. （2分）图中能正确表达出的区域特征是A . 区域具有一定的面积、形状和边界B . 区域内部的特性相对一致C . 区域可划分出下一级区域D . 区域的边界是明确的2. （2分） 2008年1月5日，国家重大科技基础设施项目—东半球空间环境基地综合监测工程正式开工。

该工程将对地球表面、二三十公里到几百公里的中高层，以及十几个地球半径以外的行星际空间环境进行连续监测。

该工程是地理信息技术的具体应用，主要利用了（）。

①遥感技术②全球定位系统③地理信息系统④地图A . ①②B . ①③C . ①④D . ②③3. （4分） (2017高一下·江西月考) 在浙江诸暨大唐，虽然只是制造一双小小的袜子，整个生产过程却被细分成了多个环节，很多企业就是生产过程中的一道工序。

结合下图，完成下面小题。

（1）纱线厂与织袜厂之间存在的主要产业活动地域联系形式是（）A . 科技联系B . 空间联系C . 信息联系D . 投入—产出联系（2）尽管诸暨大唐的上千家织袜厂竞争激烈，但是国外的一些知名企业仍入驻大唐。

这是因为（）①可以共同利用基础设施②加强与中国企业的竞争③可以利用这里的集聚优势，扩大知名度④可以利用科技优势A . ①③B . ②④C . ①②D . ③④4. （2分）下列不属于生物多样性减少的原因的是（）A . 人类活动的影响B . 环境污染C . 合理有计划利用森林资源D . 全球气候变暖5. （2分）在2007年以前，北京市的林木覆盖率将达到50%，人均绿地50平方米。

下列措施中，能有效提高北京林木覆盖率和人均绿地的是（）A . 善待树木，防止人为水土流失B . 在北京风沙源地的河北、内蒙古等地区植树造林C . 加强自然保护区的建设D . 加强奥林匹克公园、比赛场馆及通往各个场馆道路两侧的绿化6. （6分） (2018高二上·江苏期末) 下图为我国某省区图。

肿瘤细胞逃逸免疫系统的机制肿瘤是一种异常细胞生长和分裂的疾病。

免疫系统是人体的防御系统，能够识别和摧毁异常细胞。

然而，肿瘤细胞往往能够逃过免疫系统，引发肿瘤的形成。

肿瘤细胞逃离免疫系统的机制是如何发生的呢？肿瘤细胞逃逸免疫系统的机制包括以下几个方面。

1. 免疫逃逸型肿瘤细胞的出现肿瘤细胞在不断分裂的过程中，可能会发生随机变异。

这些变异可能会导致肿瘤细胞表面出现一些新的蛋白质，这些新蛋白质可能被免疫细胞认为是异物，从而引发免疫反应。

但是，这些变异很可能会导致肿瘤细胞表面的一些蛋白质变得和正常细胞表面的蛋白质非常相似，免疫细胞就很难识别出其中的异物，从而无法引发免疫反应。

这种能够逃过免疫系统的肿瘤细胞，被称为“免疫逃逸型肿瘤细胞”。

2. 免疫细胞的功能损伤肿瘤细胞能够逃离免疫系统的第二个机制是免疫细胞的功能损伤。

例如，肿瘤细胞可以分泌一些化学物质，如白介素-10(IL-10)和变态反应因子(TGF-β)，这些物质可以渗透到免疫细胞周围，并抑制免疫细胞的活动，从而阻止免疫系统对肿瘤细胞的攻击。

此外，免疫细胞的数量也可能会受到限制，免疫系统中出现缺陷，也可能会让肿瘤细胞逃离免疫系统的攻击。

3. 免疫逃逸型肿瘤细胞的保护肿瘤细胞还能够逃离免疫系统的第三个机制是它们所处的微环境是不利于免疫攻击。

在肿瘤细胞周围，会形成丰富的血管和间质组织。

这些组织会限制免疫细胞的移动，并且可能会产生一些化学物质，如乳酸和酸性代谢产物，这些物质可以使免疫细胞变得更加无效，并且会抑制免疫细胞的移动和攻击，从而保护免疫逃逸型肿瘤细胞免受免疫系统的攻击。

4. 免疫细胞和肿瘤细胞之间的相互作用最后一个因素是免疫细胞和肿瘤细胞之间的相互作用。

当免疫细胞向肿瘤细胞发动攻击的时候，肿瘤细胞也能够向免疫细胞发起反击，并泄漏一些化学物质，比如自由基和脂质过氧化物等等，这些物质可以损伤免疫细胞的功能和结构，使免疫系统不能顺利工作。

肿瘤细胞逃逸免疫系统的机制是复杂而多样化的。

恶性肿瘤细胞的免疫逃逸机制研究近年来，随着癌症发病率的不断增高，临床上越来越需要研究新的治疗方法。

然而，恶性肿瘤细胞的免疫逃逸机制一直是制约肿瘤治疗的瓶颈。

因为该机制会限制免疫细胞对肿瘤细胞的攻击，严重阻碍肿瘤细胞治疗效果的提高。

为了有效地治疗恶性肿瘤，研究恶性肿瘤细胞的免疫逃逸机制迫在眉睫。

肿瘤免疫逃逸机制的主要表现在以下三个方面。

首先，通过免疫抑制分子避开免疫检查点。

免疫抑制分子包括PD-1、PD-L1等，可以抑制免疫细胞的作用，从而达到肿瘤细胞逃逸的目的。

PD-1与PD-L1结合后，可以进一步使肿瘤细胞产生免疫抑制效应，并从而促进肿瘤扩增。

此外，通过干扰免疫系统在肿瘤细胞表面上识别并清除肿瘤细胞的能力，也可以降低免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。

其次，通过突变和表达异种抗原逃逸。

癌细胞会随着疾病的发展不断进行突变，此时免疫系统无法识别细胞表面出现的新抗原，也就限制了免疫系统对肿瘤细胞的攻击。

此外，肿瘤细胞也可以通过表达异种抗原来逃离免疫系统的杀伤，因为免疫系统无法识别这些抗原。

最后，通过调节细胞周期逃逸。

肿瘤细胞逃脱免疫系统的杀伤还可以通过调节肿瘤细胞的细胞周期来实现。

相比于正常细胞，肿瘤细胞的细胞周期会更快，从而限制免疫细胞杀伤细胞的时间。

针对这些逃逸机制，研究者们通过一系列的实验和研究，提出了多种治疗方案。

下面分别介绍几种针对免疫逃逸机制的治疗方法。

首先是通过靶向免疫抑制分子来提高免疫细胞的杀伤力。

PD-1、PD-L1抑制剂和CTLA-4抑制剂是目前研究最多的治疗方法。

这些药物可以阻止肿瘤细胞抑制免疫细胞的作用，从而增加免疫细胞对肿瘤细胞的攻击效果。

通过不断研究和优化，这些药物已经得到了广泛的应用。

其次是通过提高肿瘤表面抗原的免疫识别力来增强攻击能力。

在肿瘤细胞上表达了更多的抗原，免疫细胞就能更容易地识别并攻击肿瘤细胞。

因此，通过提高抗原密度、导入抗原、改变肿瘤细胞的表面抗原等方法都可以增加免疫细胞的杀伤力。

肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。

机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。

然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视，在体内迅速增殖，形成肿瘤。

也就是说：一方面，机体可通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤的发生；另一方面，肿瘤细胞可通过多种机制逃避机体免疫的识别和攻击。

肿瘤的发生与否及转归如何都取决于这两方面的总体作用。

肿瘤免疫逃逸机制的深入研究，为探讨肿瘤免疫治疗提供了新思路。

目前有很多致力于逆转体内肿瘤免疫逃逸的免疫治疗方案，其中相当一部分已经应用于临床。

本文简要阐述了近年来肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗的研究进展。

多种机制参与了肿瘤免疫逃逸。

其中免疫监视的免疫“选择”也促使了肿瘤得以逃避免疫攻击。

免疫监视学说的新观点认为，机体免疫系统可清除机体中对免疫应答敏感的肿瘤细胞，而对免疫应答不敏感的肿瘤细胞则被“选择性”的存留下来并得以快速增殖。

因此认为免疫监视一方面也促使这些具有免疫逃逸能力的肿瘤细胞快速增殖，机体抗肿瘤免疫能力越来越弱。

然而，免疫“选择”的前提是肿瘤细胞获得抵御免疫攻击和/或抑制机体免疫应答的能力，即获得免疫逃逸的能力。

免疫耐受、免疫抑制和免疫衰老是肿瘤获得免疫逃逸能力的主要机制。

1. 分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞研究发现，某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）和前列腺素E（PGE2）等，能抑制机体对肿瘤细胞的杀伤。

肿瘤可诱导机体产生免疫抑制细胞，对机体抗肿瘤免疫应答起着负性调节作用，是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。

研究证实，肿瘤患者血液和肿瘤组织中存在能够抑制机体抗肿瘤免疫应答的调节性T细胞（Regulatory T cells, Treg）[1]。