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嗜铬细胞瘤危象致急性心肌梗死1例

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而脂肪为其化生性或反应性成分[1]。

临床上多见于青壮年,女性发病率远高于男性,是一种少见的、主要发生在肾脏的间叶性肿瘤,其次是肝脏,偶可见于心脏、肺脏、上腭、结肠、膀胱等部位[2]。

发生原发病灶的淋巴结或远处转移者罕见,而本例患者不仅伴有周围淋巴结转移,其突破肾皮质侵及腹膜、胰腺钩突部等良性肿瘤不具有的侵袭性生长方式更为罕见。

一般认为局部淋巴结受累不是真性转移,而是良性肿瘤特征性的多中心生长的表现。

M artignoni等[3]通过研究肿瘤的免疫表型、X染色体失活方式和基因缺损形式发现,其病例中RAM L原发病灶和转移病灶中具有相同的表现,否认了相同疾病不同时间发生的说法,认为个别RAM L确实存在着恶性变和转移的情况。

RAM L典型的影像学表现为B超下脂肪组织的强回声光团而CT值为负值。

本病例术前影像学检查的非典型性表现以及肿瘤位于肾门这一特殊的解剖位置,故我们采取了积极的右肾肿瘤根治性切除。

对于这种具有恶性潜能的RAM L的诊治和预后的判断需要今后长期的临床实践经验的积累和随访观察。

参考文献[1]Sexena A,Alpert EC,Cutead S,et al.M olecular analysis of clonality of sporadic an2giomy olipoma[J].Pathol,1999,189(1):79-84.[2]Pelz J,W eber K,G ohl J,et al.Angiomy2olipoma of the colon case report and review oftheliterature[J].Z-G astroenterol,2003,41(8):715-718.[3]M artig ononi G,Pea M,Rigaud G,et al.Renal angiomy olipoma with epitheloid sarco2matous trans formation and metastases:dem onstration of the same genetic defects inthe primary and metastatic lesions[J].AmJ Surg Pathol,2000,24(6):889-894.(收稿日期:2005-07-27)[文章编号]1002-0179(2006)01-0162-01嗜铬细胞瘤危象致急性心肌梗死1例刘牧,于丽(四川省宜宾市第二人民医院内科、心电图室,四川宜宾　644000) [中图分类号]R73616 [文献标识码]E 某女,65岁,因头痛,恶心,呕吐10小时入院,过去史无特殊。

查体:体温3715℃,呼吸22次/分,血压260/120mmHg,烦躁,高枕卧位,皮肤湿冷,面色苍白,唇无发绀,四肢震抖,心界不大,心率140次/分,律齐,无杂音,心音增强,双肺无罗音,腹软,无压缩,未扪及包块,无血管鸣。

急查血分析:白细胞1912×10Eq/L,血尿淀粉酶正常,腹部B超显示:右侧肾上腺实质占位约315×410cm等回声团,边界清,规则,内部回声均匀,肾上腺CT扫描+增强+三维重建示:右侧肾上腺区直径316cm 之类圆形软组织肿块影,边界光滑,推压邻近肝脏和肾上腺上极,其内可见片状低密度区,CT值:66Hu-106Hu,心电图示:窦性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、avF、V6-V9导联出现异常Q波,ST段相应抬高0105-011mv,V1-V3导联水平压低0105-011mv;T nI:阳性,CK-M B:阳性,MY O:阳性,AST:101160U/L,LDH-L:883180U/L,CK:1187170U/L,CK-M B:112170U/L,M B/CK:0110,H BDH:613190U/L。

入院后使用硝酸甘油静脉滴注10mg约10小时后,血压迅速下降至0/0mmH g,立即予以多巴胺10～20μg/kg/分持续静滴,低分子右旋糖酐、肝素扩容抗休克治疗,3日后,血压稳定,复查心肌酶谱完全恢复正常,心电图示:一过性Ⅲ°A V B,房率70次/分,室率58次/分,QRS呈室上性,ST段回复等电位,下壁、正后壁异常Q波加深,B超出现右肾上腺瘤体液化征。

择期手术见右肾上腺上极类圆形包块,直径315cm,病理报告示嗜铬细胞瘤。

讨论:本例患者突发阵发性高血压达260/120mmHg,出汗,面色苍白,烦躁,四肢发抖,B超、CT证实右肾上腺肿瘤,符合嗜铬细胞瘤危象诊断。

嗜铬细胞瘤并发心肌梗死罕有报告,该例不典型心绞痛、一过性心律失常、动态心电图及心肌酶学改变符合急性下壁、正后壁心肌梗死表现,而出现血压骤降、休克与心肌梗死,结合该病例B超复查示肾上腺瘤体液化,考虑瘤体坏死,儿茶酚胺分泌突然终止,血压骤降致冠状动脉内膜损伤、缺血闭塞,出现心肌梗死。

(收稿日期:2005-06-29)[文章编号]1002-0179(2006)01-0162-01特发性门静脉高压1例徐畅1,刘文英1,庄文2(四川大学华西医院11儿外科,21普外三,四川成都　610041) [中图分类号]R72611 [文献标识码]E 特发性门静脉高压少见,本院最近收治1例,报道如下:患者女性,19岁,因反复呕血5年多入院。

患者于5年多前,在活动后自觉头晕,次日随即出现呕血,量约300～400ml。

同时伴有黑便和脾大,无发热、黄疸、恶心、腹痛、腹泻等症状。

入当地医院就诊,诊断为“门静脉高压”,给予内科保守治疗,病情好转出院。

随后数年中,呕血仍反复发作,至2个多月前,患者再次出现呕血(约500ml左右)伴黑便,遂再次入院求治。

入院查体时见患者呈贫血貌,皮肤巩膜无黄染,心肺未见异常,腹壁血管未见,肝未扪及,肝颈静脉汇流征(-),脾大,达肋下8cm,表面光滑,质硬,无压痛,移动性浊音(-),肠鸣音正常,入院后胃镜和钡餐提示食管胃底静脉重度曲张,“B”超提示肝实质回声增粗,欠均匀,门静脉迂曲,增粗,血常规:RBC:1168×1012/L Hb: 68g/L W BC:411×109/L P LT:68×109/L。

血吸虫和肝吸虫检查均为阴性。

诊断为门静脉高压,脾大,脾亢。

在充分做好术前准备后行择期手术。

术中见:脾大,约40×35×25cm左右,质硬,表面光滑,脾周及胃周静脉极度曲张,肝不大,质地柔软,表面光滑,行脾切除,门奇断流,肝活检术。

手术顺利,术后病理结果:〈肝〉正常肝小叶结构保存,肝细胞轻度水肿,部分肝细胞淤胆,汇管区门静脉似有增厚,伴淋巴、单核细胞浸润,〈脾〉淤血性脾肿大,髓外造血,有灶性出血及含铁小结形成。

术后给予抗炎,抗凝,血小板解聚等对症支持治疗,病情好转,康复出院。

讨论:特发性门静脉高压(idiopathicportal hypertension,IPH)又名肝内型窦前阻塞性门脉高压症。

是指临床上有脾大、贫血、门脉高压、或者消化道出血而无肝硬化表现的一类疾病。

这类疾病最早出现于十九世纪的末期,它与当时被称之为Banti’s病[1]的临床表现很相似。

1967年Boyer首次提出了IPH的概念[2]。

IPH临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因,其发病率以印度与日本发病率较高,西方国家很低,整个印度次大陆都有报道[3],约占门脉高压就诊患者的1/6～1/4,其发病年龄一般为30～35岁。

日本IPH发病率为0175/10000[4],约占门脉高压就诊患者的1/3,男、女患者平均年龄分别为4415±1518岁和5118±1110岁。

在美国和英国IPH患者占因门脉高压来就诊患者的3～4%,病因和发病机制至今仍不清楚。

最初怀疑接触有毒物质是引起IPH的重要原因,如砷的慢性摄入可引起不同程度的肝脏损害,常见的是肝内门静脉纤维化,进而出现窦前性门脉高压症,无肝硬化表现。

铜中毒及长期接触氯乙烯原料也可能导致IPH,6-巯基嘌呤,硫唑嘌呤等免疫抑制剂在肾移植后的应用可能是肾移植后IPH的原因。

但也有不少学者发现没有毒物接触史的IPH患者,故可能还有其他原因通过共同机制导致IPH。

有学者认为:腹腔内感染引起的门静脉炎症,凝血因子V的突变,免疫因素等也都是IPH可能的原因,我国近年对IPH也有报道,但例数较少,有研究发现,我国IPH发病年龄较国外为低,特别是未成年人占的比重较高[5],如本例中,患者发病年龄为14岁。

提示我国IPH的发生可能有自身的一些特点,但尚待更多的病例资料证实。

参考文献[1]Pickhardt P J,Balfe DM.P ortal vein calcifi2cation and ass ociated biliary stricture in idio2pathic portalhypertension(Banti’s syn2drome)[J].Abdom Imaging,1998,23:180-182.[2]Okudaira M,Ohbu M,Okuda K.Idiopathicportal hypertension and its pathology[J].Semin Liver Dis,2002,22:59-72.[3]Basu AK,Boyer J,Bhattacharya R,M allikK C,Sen G upta K P.N on-cirrhotic portal fi2brosis with portal hypertension:a new syn2drome I.Clinical and function studies and re2sults of operations[J].Indian J M ed Res,1967,55:336-350.[4]Okudaira M,Ohbu M,Okuda K.Idiopathicportal hypertension and its pathology[J].Semin Liver Dis,2002,22:59-72.[5]张志辉,杨仕明,贾树蓉,陈陵,房殿春.特发性门脉高压症[J].世界华人消化杂志,2004,12:1489-1492.(收稿日期:2005-05-26)261WEST CHI NA ME DIC A L JOURNA L2006,V o1121,N o11　C N51-1356/R。

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嗜铬细胞瘤并发急性心肌梗死伴心源性休克1例

嗜铬细胞瘤并发急性心肌梗死伴心源性休克1例

嗜铬细胞瘤并发急性心肌梗死伴心源性休克1例
郑巨克;李星群
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2009(25)13
【摘要】患者女，31岁。

主因胸痛伴呼吸困难10h于2008年1月16日入院。

患者于10h前突发胸痛，位于心前区。

呈绞榨性，较剧烈，伴恶心、乏力，无咳嗽、咯血,无头晕。

短时间内出现呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰伴心率增快。

强心、利尿等处理后病情恶化，气管插管后收住院。

2007年初体检发现高血压、糖尿病，具体无监测。

入院查体：体温37．5℃,
【总页数】1页(P2021)
【作者】郑巨克;李星群
【作者单位】325200,浙江省瑞安市,温州医学院附属第三医院心内科靠;325200,浙江省瑞安市,温州医学院附属第三医院心内科靠
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.急性心肌梗死伴心源性休克的急诊治疗措施探讨 [J], 刘超
2.急性心肌梗死伴心源性休克的急诊介入治疗措施探讨 [J], 杨文勇;李明玥
3.急性心肌梗死伴心源性休克的急诊介入治疗措施探讨 [J], 杨文勇;李明玥
4.PCI联合机械循环辅助治疗急性心肌梗死伴心源性休克患者的急救与护理 [J],
叶卫国;杨湘英;金建芬;顾俊杰;朱明丽
5.破格救心汤加减治疗急性心肌梗死PCI术后伴心源性休克疗效及对血清指标的影响 [J], 朱弢;郑伟青;黄伟剑
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嗜铬细胞瘤并发心肌梗塞1例

嗜铬细胞瘤并发心肌梗塞1例

嗜铬细胞瘤并发心肌梗塞1例患者，男,43岁；因胸闷，心悸2d,加重4h急症入院。

患者入院因饮酒过多心情激动后出现恶心，呕吐，头晕，剧烈头痛伴胸闷不适，心悸，出汗，活动后乏力，门诊以急性前壁，高侧壁心肌梗塞收入院。

入院查体：血压158／97．5 mmHg,心率144次／min,心律不齐，化验检查：AST(天冬氨酸转氨酶)156．7U／L,CPK(肌酸磷酸激酶)793．7U／L,LDH(乳酸脱氢酶)290．9U／L,血糖11．1 mmol／L,尿糖+++,尿儿茶氨定性+，心电图示:Ⅰ、aVL、V２～V5呈QS波形，ST呈单向曲线抬高0.5～１.2mV。

Ⅱ、Ⅲ、aVF、ST段下移，T波倒置，显示急性高侧壁，前臂心肌梗塞。

B超：右肾上方内侧可见大小约4.2cm×2.6cm的囊性包块，壁厚，边界清，右肾大小形态正常。

CT示右肾上极区呈圆形病灶，密度不均，外侧呈囊性，内侧为实性，边界清，4.6cm×4.5cm与肾上腺关系密切，为肾上极—右肾上区肿瘤。

根据病史特殊检查，诊断为嗜铬细胞瘤并发急性心肌梗塞。

经入院后综合治疗，临床症状明显减轻，ECG，酶学恢复正常，血压恢复正常，好转出院。

2 讨论回顾此病例的治疗经过，总结如下。

2.1 血压监测(收缩压，舒张压，平均压，脉压)：嗜铬细胞瘤合并急性心肌梗塞除具有一般嗜铬细胞瘤患者的持续性血压偏高，以及代谢紊乱症侯群的表现外可能引起循环功能障碍，如心律失常，急性心功能不全，及心排血量下降，休克等临床表现。

本例患者数次出现夜间突发剧烈头痛，恶心烦躁不安，全身大汗，面色潮红，心律增快至160次／min，血压骤升至218／135mmHg。

鉴于嗜铬组胞瘤患者血压极不稳定，我们对本例患者进行持续性血压监测，每小时测量一次，可随时了解患者血压变化，及时了解患者的循环动态，对保证治疗和护理都有重大意义；2.2 心功能监护：嗜铬细胞瘤患者由于血中儿茶酚氨含量增加，直接作用于心血管系统使心脏收缩力加强心率增快对患有心肌梗塞的患者极为不利，对此我们重点专人护理，加强CCU监护，进行血液动力学检测防止心衰，心率紊乱及休克等发生，并24小时详细记录患者的心率，脉搏，血压，出入量等。

1例肾上腺嗜铬细胞瘤病人术后诱发急性左心衰竭的护理

1例肾上腺嗜铬细胞瘤病人术后诱发急性左心衰竭的护理

1例肾上腺嗜铬细胞瘤病人术后诱发急性左心衰竭的护理杨继芬;周馨;孟玲珍【期刊名称】《全科护理》【年(卷),期】2015(000)032【总页数】2页(P3307-3308)【关键词】肾上腺嗜铬细胞瘤;急性左心衰竭;护理【作者】杨继芬;周馨;孟玲珍【作者单位】650118，昆明医科大学第三附属医院;650118，昆明医科大学第三附属医院;650118，昆明医科大学第三附属医院【正文语种】中文【中图分类】R473.6嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，主要分泌儿茶酚胺，根据肿瘤是来自交感神经或副交感神经将副神经节瘤分为副交感神经副神经节瘤及交感神经副神经节瘤。

某些病人可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病[1]。

本科于2015年4月收治了1例左肾上腺嗜铬细胞瘤病人，在我科行左侧肾上腺肿瘤切除加脾切除术，术后出现急性左心衰竭，经配合医生积极抢救及护理，病人预后良好，康复出院。

现将护理总结如下。

病人，女，21岁，于2月前无明显诱因出现腹痛，伴恶心、呕吐，无心悸、头晕、头痛、眼花等不适。

至当地医院就诊，行B超示发现左肾上腺占位，未进行治疗。

于2015年4月至我院就诊，CT示左肾上腺区囊实性肿块，与邻近组织器官分界清楚，血管成像显示病灶主要由脾动脉分支供血，完善相关检查后，虽病人血压正常，仍嘱病人出院自服特拉唑嗪2 mg口服1 d～14 d，每天监测血压3次，于2015年5月再次入住我科，入院检查提示：左肾上腺巨大肿瘤，与脾关系紧密，心电图示窦性心律不齐。

病人自发病以来，精神状态良好，饮食睡眠正常，体重无明显变化，大小便正常，否认其他病史，实验室检查结果无明显异常，病人于2015年5月14日在全身麻醉下行左腹膜后肾上腺区巨大肿瘤切除，术中因肿瘤与脾脏粘连，无法分离，又行脾脏切除术，术中输液量为2 750 mL，出血量300 mL。

嗜铬细胞瘤致儿茶酚胺心肌病1例分析

嗜铬细胞瘤致儿茶酚胺心肌病1例分析

嗜铬细胞瘤致儿茶酚胺心肌病1例分析儿茶酚胺心肌病是由于分泌儿茶酚胺的病灶向血液中持续或间断释放大量儿茶酚胺造成的心肌损害。

儿茶酚胺对心脏的损害病理表现为心肌细胞间质出血，多核细胞、淋巴细胞和组织细胞渗出，随着病情发展可以出现心肌细胞变性、坏死、纤维化，本文报道嗜铬细胞瘤致儿茶酚胺心肌病1例，经治疗后痊愈。

标签：儿茶酚胺；心肌病；嗜铬细胞瘤患者男性，47岁，主因“胸痛，气促2 d余”入院。

入院前2 d进食后突发胸骨中下段隐痛，伴胸闷，气促，大汗淋漓，全身冰冷，心悸，乏力，反酸，头晕，呕吐。

查CK287 u/l，CK-MB 36 u/L，CTnI （+）。

ECG示V1～3导联呈rS波，ST段抬高约0.1～0.15 mV。

胸片示：双肺弥漫分布，大小不等片状阴影，以肺外围较多，双肺门尚清。

高流量吸氧过程中SaO2仅75%～80%。

既往“癫痫”病史，长期服“卡马西平3片Bid”治疗。

既往无“高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸”病史，无吸烟史。

1年前曾因感冒后出现心悸，气促，拟“心肌炎”治疗后好转，但此后每2～3个月发作一次。

体查：T 35.8℃，P 132次/min，R 26次/min，Bp 92/50 mmHg，神清，皮肤汗多，较凉，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺可闻中量湿罗音，心界不大，HR次/分，律齐，未闻杂音。

双下肢无浮肿。

诊治经过：入院时检查结果：ALT 239 u/L，AST 142 u/L，Cr313 umol/L，Glu 7.2 mmol/L，血淀粉酶773 u/L ，尿淀粉酶521 u/L，CTnT 1.69 ug/L，CK 1640 u/L，CK-MB 126 u/L，LDH 919 u/L，心脏彩超：EF 45%，左室前间壁中段厚度变薄，室壁运动减弱，考虑冠心病，未排心肌梗死。

初步诊断：①冠心病，急性前间壁心肌梗死，心功能Ⅳ级（Killp分级）；②急性胰腺炎；③急性肾前性肾功能不全（氮质血症期）；④吸入性肺炎；⑤低血容量性休克。