趋化因子研究进展(格式)

过表达趋化因子CXCL1在胃癌中的作用及研究进展
周玥莹;曲义坤
【期刊名称】《中国医药导报》
【年(卷),期】2024(21)5
【摘要】胃癌是全球第五大常见癌症和第四大癌症相关死亡原因。

胃癌的致病因素多样化,随着人平均寿命的增长,胃癌的发病率也呈上升趋势。

因此,早期诊断出胃癌患者对改善患者预后有很大帮助。

近年来,胃癌的传统治疗手段逐渐进入瓶颈期,需要开发出新的治疗措施。

胃癌研究的一个领域是胃癌细胞和免疫细胞之间的相互作用,其中趋化因子起着至关重要的作用。

随着趋化因子生长调节基因1(CXCL1)与胃癌关系的日益明晰,趋化因子CXCL1有望成为胃癌治疗的一个有前途的靶点。

本文就近年来过表达趋化因子CXCL1在胃癌中的研究进展进行简要综述。

【总页数】4页(P49-52)
【作者】周玥莹;曲义坤
【作者单位】佳木斯大学附属第一医院
【正文语种】中文
【中图分类】R735.2
【相关文献】
1.趋化因子CXCL1对肿瘤的作用及其在胃癌中的研究进展
2.二磷酸盐对骨癌痛模型小鼠趋化因子CXCL1及受体CXCR2表达影响的研究
3.趋化因子CXCL1在肥胖小鼠脂肪组织中的表达及意义
4.趋化因子CXCL1在增殖期婴幼儿血管瘤组织中表
达研究及外源性CXCL1对血管瘤干细胞的影响5.趋化因子CXCL1通过整合素β1调控胃癌转移的机制研究
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趋化因子受体CXCR7在妇科肿瘤中的研究进展
朱秀军;郑素琴
【期刊名称】《中国当代医药》
【年(卷),期】2014(21)8
【摘要】趋化因子是一类对不同细胞具有趋化吸引作用的蛋白质,它必须与趋化因子受体相结合而发挥生物学作用,从而调控肿瘤细胞的生长和扩散.CXCR7作为趋化因子CXCL12的又一新发现的受体,它在调节细胞黏附和增殖、激活丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)和AKT信号通路、调节CXCR4的生物学活性及升高相关基质金属蛋白酶(MMPS)浓度方面发挥着越来越重要的作用.通过探讨CXCR7在妇科肿瘤的作用机制,提出检测CXCR7将成为妇科肿瘤预防、早期诊断和治疗、判断预后的新指标和方向.
【总页数】4页(P197-200)
【作者】朱秀军;郑素琴
【作者单位】河北联合大学建设路校区基础医学院,唐山063000;河北联合大学建设路校区基础医学院,唐山063000
【正文语种】中文
【中图分类】R730.23
【相关文献】
1.不同分子分型乳腺癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7的表达及临床意义 [J], 吴唯;钱立元;戴荆;丁波泥;陈学东
2.趋化因子受体7(CXCR7)在胃癌腹膜转移中的表达及意义 [J], 吴伟强;郗恒;高峰;胡祥
3.胆囊癌患者癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、CXCR7表达及意义[J], 郝炯;赵君;蔡凤梅;张冠军
4.趋化因子CXCL12及其受体CXCR4、 CXCR7在子宫内膜异位症中的作用研究进展 [J], 张琼; 刘颂平
5.趋化因子受体CXCR7在牙周炎中的表达及其作用机制 [J], 张研;辛琪;马喆;魏蓉;李晓冬;苏瑞;张源
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趋化因子受体CCR研究概述趋化因子要发挥生物学作用，必须与相应的受体结合才行。

趋化因子受体(Chemokine Receptor)属于G蛋白偶联受体，具有7个富含疏水氨基酸的α螺旋穿膜区结构，主要表达于骨髓来源的各白细胞亚群，同时也表达于上皮细胞、血管内皮细胞、神经细胞等类型的细胞。

趋化因子受体根据其结合的配体不同也分为4个亚家族：CCR、CXCR、XCR和CX3CR。

其中CCR亚族已克隆11种（CCR1-CCR11），CXCR亚族6种（CXCR1-CXCR6），另俩个亚族分别各有1种：XCR1和CX3CR1。

本文主要论述CCR的研究进展。

CCR1对多种人类CC趋化因子有反应，包括钙动员、腺苷酸环化酶抑制、细胞外酸化和趋化性增加。

CCR1已经从多个种属获得克隆，如恒河猴、兔、小鼠和大鼠，并且这些序列之间存在高度的序列同源性，人和恒河猴的相似性为87％。

人CCR1序列的大部分显著特征是保守的，其存在的变化主要限于N末端和细胞外环，可能参与配体结合的区域。

人和小鼠CCR1蛋白以高亲和力结合人和小鼠CCL3和CCL5。

通过靶向基因破坏研究和通过有效的CCR1拮抗剂的研究，提供了对CCR1的生理和病理生理作用的了解。

CCR2的cDNA可以编码两个蛋白质CCR2A和CCR2B。

CCR2B是主要表达形式，并且在慢性炎症中起作用，特别是动脉粥样硬化和多发性硬化疾病。

CCR2的mRNA可以在单核细胞、血源性树突状细胞、天然杀伤细胞和T淋巴细胞中检测到，但不能在嗜中性粒细胞或嗜酸性粒细胞中检测到。

抗体研究显示CCR2B在单核细胞、活化记忆T细胞、B细胞和嗜碱性粒细胞中表达。

CCR2通过与配体结合，产生许多生物学信号，包括腺苷酸环化酶的抑制、细胞内钙动员和细胞趋化性的增加。

CCR2已从许多物种克隆，包括小鼠、大鼠和恒河猴。

序列高度同源并且显示与人CCR2的78-95％氨基酸一致。

小鼠CCR2特异性结合了具有高亲和力的与MCP-1和MCP-3。

趋化因子受体CCR5的研究进展朱长斌;蒋子恺;程枫;钱关祥【摘要】CCR5, as the member of CC receptor family, with its ligands being CCL3 (MIP-1α), CCL4 (MIP-1β) and CCL5 (RANTES), is categorized as 7 trans-membrane domain G-protein coupled receptor. CCR5 is expressed in monocytes/macrophages as well as lymphocytes inducing chemotaxis and recruitment in inflammatory response and is an important co-receptor of human immunodeficiency virus ( HIV) -1 virus, leading to the multifunction of CCR5 in progression of various kind of immunological diseases and invasion of HIV-1. Moreover, the expression of CCR5 on the surface of tumor cells and stromal cells contributes to mediating multiple biological behaviors of cancers such as proliferation and invasion. Advanced technologies also lead to the revealing of structure, function, signal transduction and roles of CCRS in the progression of related diseases.%CCR5为趋化因子CC受体家族成员,属7次跨膜G蛋白耦联受体,配体为CCL3 (MIP-1α)、CCL4( MIP-1β)、CCL5( RANTES).CCR5主要表达于单核/巨噬细胞和淋巴细胞,与其配体介导CCR5+免疫细胞的趋化、募集过程.因此,多种免疫性疾病的发生和发展过程均有CCR5参与.CCR5是人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)入侵时的重要辅助受体,而在肿瘤细胞和各类肿瘤相关间质细胞的表面也可见其表达,并介导肿瘤增殖、浸润等多种生物学过程.随着相关研究技术的发展,进一步加深了对CCR5的结构、功能、信号通路及其在相关疾病中的作用的认识.【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(032)006【总页数】6页(P809-814)【关键词】趋化因子受体;CCR5;免疫性疾病;肿瘤【作者】朱长斌;蒋子恺;程枫;钱关祥【作者单位】上海交通大学医学院临床医学系,上海200025;上海交通大学医学院临床医学系,上海200025;上海交通大学基础医学院教学实验中心,上海200025;上海交通大学基础医学院生物化学与细胞分子生物学系,上海200025【正文语种】中文【中图分类】R730.2趋化因子是一类具有相似分子结构的超家族趋化性细胞因子，依其一级结构中N端高度保守序列的4个半胱氨酸残基中前2个的排列分布状况的不同被分为4类：C、CC、CXC和CX3C[1]。

趋化因子及其受体在肿瘤发生发展中作用的研究进展董智琦;文国容;庹必光【摘要】趋化因子家族通过作用于跨G蛋白偶联受体来介导趋化因子的活性.趋化因子及其受体形成同源或异源二聚体的能力以及趋化因子与趋化因子受体之间的相互作用,使得趋化因子蛋白家族在很多方面具有目前尚未完全了解的可塑性及复杂性.趋化因子既是炎性反应中的必需调节剂又可以介导宿主对肿瘤的反应.大量数据表明,趋化因子及其受体影响大多数肿瘤的形成.因此,笔者将从趋化因子及其受体的信号转导开始,对其如何影响肿瘤细胞的增殖、凋亡、自噬及免疫浸润作一综述.%The chemokine family mediates the activity of chemokines by acting on G protein -coupled receptors.Because chemokines and their receptors have the ability to form homologous or heterodimers and the interaction between chemokines and chemokine receptors ,the chemokine family has many aspects that are not yet fully understood such as plasticity and complexity .Chemokines not only are essential regulators in the inflammatory response but also mediate the host 's response totumor.Many studies have found that chemokines and their receptors affect the formation of most tumors .Therefore,this article will begin with the signal transduction of chemokines and their receptors,and summarize how they affect the proliferation ,apoptosis,autophagy and immune infiltration of tumor cells .【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2018(022)006【总页数】4页(P1011-1014)【关键词】炎症趋化因子类;受体,趋化因子;肿瘤;综述【作者】董智琦;文国容;庹必光【作者单位】遵义医学院附属医院消化内科,贵州遵义 563003;遵义医学院附属医院消化内科,贵州遵义 563003;遵义医学院附属医院消化内科,贵州遵义 563003【正文语种】中文自60年前第一个趋化因子(血小板因子CXCL4)的诞生至今[1]，趋化因子及其受体家族已经显著扩大，现在已知约50种趋化因子和20种相关受体。

趋化因子CXCL10在恶性肿瘤发生、发展中的研究进展 趋化因子CXCL10在恶性肿瘤发生、发展中的研究进展* 许锦辉 综述，杨玲麟，杨金平，何 娅，刘 伟，张建文△ 审校 【期刊名称】重庆医学 【年(卷),期】2016(045)013 【总页数】3 【关键词】[关键词] 趋化因子;CXCL10;IP10;恶性肿瘤;发生；发展 ·综 述· 趋化因子是一种相对分子质量小的结构相关性蛋白，它通过与靶细胞膜上相应的受体结合引起靶细胞的定向迁移。CXC趋化因子配体10(chemokine ligand-10，CXCL10)又称干扰素诱导蛋白(interferon-γ-inducible protein 10,IP-10)，是CXC趋化因子超家族中的一种，具有调节免疫应答、血管生成、细胞凋亡、细胞周期以及细胞增殖等作用。CXCL10与多种肿瘤的发生、发展、治疗疗效、预后均有相关性[1-2]。研究发现CXCL10对肿瘤有抑制和促进的双重作用，其机制仍然不完全清楚。本文就CXCL10在肿瘤发生发展中的作用进行综述。 1 CXCL10及其受体的结构及生物学性质 趋化因子是一类小分子蛋白，相对分子质量为(8～10)×103，属于细胞因子超家族中的一大类。基于在趋化因子分子N端的头两个半胱氨酸残基的不同位置，可以把趋化因子分成两类4个亚型：主要亚型(CX3C和CXC)和次要亚型(CC和 C)[3]。CXCL10是1985年Luster等[4]在研究干扰素-γ(IFN-γ)诱发的免疫应答时从U937细胞中克隆得到，因其N端的2个半胱氨基酸残基被一个非保守性氨基酸残基分割，把它归类于CXC趋化因子。由于它具有炎性趋化作用，因此它也被命名为炎症趋化因子。此外，因为它具有抑制血管的作用，因此也被称为做抗血管生成趋化因子。它对肿瘤具有促进及抑制的双重作用，这可能与其本身的变体结构、受体的亚型、趋化的细胞种类及其靶细胞的种类有关系。 CXCL10主要通过与趋化因子受体3 (chemokine receptor 3，CXCR3)结合发挥生物学效应 ，CXCR3有两种变体结构：CXCR3-B以及CXCR3-alt，这两种变应体都是通过选择性剪接编码原始的CXCR3受体(从此被称为CXCR3-A)mRNA产生[5-6]。CXCR3-A与 CXCL10、CXCL9/Mig及CXCL11/I-TAC等趋化因子结合介导趋化、抗凋亡以及促增殖效应，CXCR3-B与CXCL10、 CXCL11、CXCL9,以及CXCL4结合介导抗增殖，促凋亡作用[5]。CXCL10不仅可以与CXCR3结合介导细胞凋亡，也可与TLR4受体结合，使白激酶B以及Jun氨基末端激酶的激活，导致caspase-8、caspase-3及p21-活化激酶2裂解使细胞凋亡[7]。激活CXCR3受体可以进一步激活MAPK (ERK1/2、p38、JNK)、 PI3K/Akt、ERK1/2、 Akt等信号通路，产出生物学效应[8]。CXCR3- alt与CXCL11结合并引发生物学信号，然而它不会对CXCL9及CXCL10刺激产生信号[5]。CXCR3的