药理学考试简答题

1. 试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。

瞳孔的作用•毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR产生M样作用。其 对眼和腺体的作用比较明显。作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低， 调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。吸 收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。 临床主要用于治疗青光眼， 与散瞳药 交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。毒扁豆碱为易逆性抗胆 碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解， 使乙酰胆碱积聚在突触间 隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强 而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使 睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性 差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。

2. 有机磷酸酯类中毒的机制、 临床表现、特异解救药及其解救机制。 ① 须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、 大剂量能缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱 酯酶复活药。•机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形 成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)。阿 托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对 M胆碱受体

的激动作用。 胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯 酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下： (1) 碘解磷带正电荷的季铵 氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。 (2) 肟基与磷酰基形成共价 键。 (3) 裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定 也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。

14 论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。 都有缩 抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+求菌（链球菌等），G+干菌（破伤风杆菌） G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对 G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌 有杀灭作用。抗菌作用机制：（1 ）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合, 极致了转肽酶活性。（ 2）激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的 防治：预防：询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿 注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。

3. 新斯的明为什么是解救重症肌无力的首选药 新斯的明：对骨骼肌的兴奋作用最强，治疗重症肌无力的首选药。作用 机制：一、抑制AchE二、直接激动N2受体 三、促进Ach释放

4. 肾上腺素为什么是治疗过敏性休克的首选药

一、a受体激动：收缩小血管，减轻支气管粘膜水肿 二、卩1受体激 动：改善心功能，升高血压 三、卩2受体激动：解除支气管平滑肌痉挛， 抑制过敏性物质释放

5. 普萘洛尔的临床应用及禁忌症有哪些 临床应用：治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等 禁用于心功能不全、窦性心律过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、 慎用于肝功能能不良，心肌梗死的患者 6. 试述先用 a 受体阻断药或

卩受体阻断药后再用肾上腺素血压的变化（或氯丙嗪引起的体位性低 血压能否用肾上腺素升压，为什么）

先用a受体阻断：肾上腺升压作用逆转为降压。先用 B受体阻断：升

压作用明显上升

不能，氯丙嗪有a受体阻断作用，若使用将血压进一步下降，应用NA

7. 试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应 药理作用：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散， 对小发作

无效。：不良反应： 1、局部刺激，如心律失常等 2、慢性毒性反应，如 精神行为异常等 3、造血系统 4、过敏反应 8. 氯丙嗪主要的不良反应有 哪些？不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠； M受体阻滞症状口干 便秘，体位性低血压。

2、锥体外系反应：（ 1 ）帕金森综合症；（ 2） 静坐不能；（ 3）急性肌张力障碍。 3、过敏反应： 4、急性中毒： 9. 氯丙嗪引起的椎体外系反应的表现及用何药对抗 表现类型：（ 1）帕金森综合症；（ 2）静坐不能；（ 3）急性肌张力障

碍。（4）迟发性运动障碍前三者类型的机制是因黑质 - 纹状体系统多巴 胺功能减弱， 胆碱能功能相对增强。后一种类型的机制是因多巴胺受体 长期被阻断， 使受体敏感化或反馈性多巴胺释放增加。 10.试用氯丙嗪 的作用机制解释其药理作用

（1） 抗精神病作用：由于阻断了与情绪思维有关的边缘系统的多巴胺受 体所致

（2） 镇吐作用：小剂量可抑制延脑催吐化学敏感区的多巴胺受 体，大剂量时又可直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。但对刺激 前庭所致的呕吐无效。

（3） 降温作用：抑制体温调节中枢，使体温降低， 体温可随外环境变化而变化。 （4） 增强催眠、麻醉、镇静药的作用。

1 1 .阿司匹林与镇痛药镇痛作用的区别

阿司匹林 作用部位 外周 镇痛药 作用部位 中枢 作用机制 抑制前列 腺素合成；激动阿片受体至激活脑内抗痛系统，阻断痛觉神经 临床应 用 慢性钝痛；多用于剧痛、晚期癌痛 耐受和依赖性 无耐受性和依赖 性 有耐受性和依赖性

12. 阿司匹林与氯丙嗪解热作用的区别 阿司匹林 机制 抑制下丘脑 PG 合成 氯丙嗪

抑制下丘脑体温调节中枢 作用 使发热体温降至正常， 只 影响散热； 使体温随着环境温度改变使体温 2，警惕中毒先兆症状， 掌 握停药指标， 22. 青霉素的主要不良反应是什么， 用何药解救，为什么 降至正常以下，影响产热和散热 若出现频发性早搏、色觉障碍或心动 过应用： 感冒等发热； 人工冬眠 13. 吗啡为什么可用于治疗心源性哮 喘，而禁用于支气管哮喘 1、吗啡扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除 2、

降低呼吸中枢对C02的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋 3、镇静作 用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。吗啡禁用于支取管哮喘的原因： 吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌， 使呼吸更加困难， 可诱发或加 重支气管哮喘。 14. 吗啡为什么要与阿托品合用用于治疗胆绞痛或肾 绞痛

（ 1）、吗啡或哌替啶发挥阵痛作用时会引起胆道平滑肌收缩，奥狄括 约肌痉挛而加剧病情

（ 2）、阿托品舒张胆道平滑肌，使胆汁顺利排出，对抗吗啡兴奋平滑 肌作用 15.

常用利尿药的分类、代表药及作用机制 1高效利尿药（排K+利尿药）：咲塞米;

2中效利尿药（排K+利尿药）氢氯噻嗪；3低效利尿药（留K+利尿药）： 螺内酯。作用机制：

16. 试述一线抗高血压药有哪些？ 每 类各举一例代表药

17. 强心苷作用机制是什么， 主要有哪些不良反应及中毒的防治措施 作 用机制：正性肌力作用主要是抑制细

胞膜结合的NA K— ATP酶，使细胞

内 Ca 增加。

不良反应：（ 1）胃肠道反应：厌食、恶 心等。（ 2）中枢神经系统反应：眩晕、 头痛幻觉等，偶见惊厥。（ 3）视觉障碍： 黄视、绿视及事物模糊。（ 4）心脏反应： 各种心律失常，如室性早搏等。中毒防 治措施： 1，注意诱发中毒的各种因素， 如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧 等，一般慎与或忌与钙盐、排钾型利尿药、糖皮质激素、儿茶酚胺类药 物配伍。

缓（低于一分钟 60 次）都应停药。 3，注意补钾。

18. 硝酸甘油为什么要与卩受体阻断药合用抗心绞痛 1、硝酸甘油可反射性的引起交感兴奋，使心率加快，收缩力加强，耗

痒增加；卩受体阻断药可阻断其作用 2、B受体阻断药使心室容积扩大， 射血时间延长， 可通过硝酸甘油扩张血管作用抵消 合用的好处： 1 从不 同的机制作用于心脏，起协同作用 2、可以相互对抗治疗矛盾，取长补 短

19. 肾上腺皮质激素主要的不良反应，如何尽量减少其不良反应

不良反应： 1 、肾上腺皮质功能亢进综合症 2 、诱发和加重感染 3 、消 化系统并发症 4、运动系统并发症 5 、其他可致精神失常 停药反应： 1、 医源性肾上腺皮质功能不全（ 1）不要突然停药（ 2）尽量降低每日维持 量或采用隔日给药（ 3）停药数日后遇应激情况要给予足量的 GC 2、反 跳现象及停药症状

20. 简述抗菌药物的作用机制。并举

例说明

1. 抑制细菌细胞壁合成： 青霉素与头孢菌素类 2. 抑制细胞膜功能： 包括 两性霉素B多粘菌素和制霉菌素等。3.抑制 或干扰细胞蛋白质合成：氨基苷类、四 环素类、大环内酯类和氯霉素类等。 4.

抑制DNA RNA勺合成：喹诺酮类、

乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂

等。

21. 细菌勺耐药机制有哪些 因药物与细菌多次反复接触后，细菌对 该药勺敏感性降低甚至消失，称耐药 性。耐药性产生机制： 1、产生灭活酶 2、改变靶部位 3 、增加代谢拮抗物 4 、改变通透性 不良反应：1水电解质紊乱2变态反应：A一般过敏反应B过敏性休克 （最严重）： 3 赫氏反应：全身不适，寒战，发热等。用肾上腺素等药 物解救，肾上腺素可激动 a受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透 性；同时激动B 1受体，改善心功能；另外，激动 B 2受体可缓解支气

管痉挛和减少过敏介质释放。总之，应用肾上腺素，可迅速缓解过敏性 休克引起的心跳微弱，血压下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平 滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。 24. 复方新诺明的组成是什么， 两药 合用依据是什么

（复方新诺明）是SMZ和TMP按照5: 1比例制成的复方制剂，二者的 主要药代学参数相近。两者合用的依据是：复方新诺明通过双重阻断机 制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而 TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断 细菌四氢叶酸合成；抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍， 甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生。 25试用药物代谢动力学相关知识分析“老年人用药时需要酌情减量”。 老年人药代动力学过程降低 , 绝大多数口服药物 （被动转运吸收药物 ）吸 收不变、主动转运吸收药物吸收减少 ,药物代谢能力减弱 , 药物排泄功能 降低, 药物消除半衰期延长、血药浓度增高等，所以用药时需要酌情减

量。 26 强心苷治疗房颤和室颤的机制 作用机理：抑制房室传导，延 长房室结的有效不应期， 使较多的冲动不能穿过房室结下传到心室而隐 匿在房室结中， 减慢心室率， 从而改善心室的泵血功能， 增加心输出量， 环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍。