药理学简答题

. 1、阿托品的临床用途：

（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）

（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症

（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。

（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。

（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。

（6）、解救有机磷酸酯类中毒。

2、阿托品的药理作用：

（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管

（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。

（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹

（4）、心血管系统：

①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；

②扩张血管，改善微循环。 . （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢

3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：

作用：①扩瞳：阻断虹膜括约肌M受体。

②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。

用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。

（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：

作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。

②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。

③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变

凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。

4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。

（1）、拟胆碱药

分类 代表药

胆碱受体激动药： . ①M、N受体激动药 ACｈ

②M受体激动药 毛果芸香碱

③N受体激动药 烟碱

④抗胆碱酯酶药 新斯的明

（2）、胆碱受体阻断药

分类 代表药

M受体阻断药：

①M1、M2受体阻断药 阿托品

②M1受体阻断药 哌仑西平

③M2受体阻断药 戈拉碘胺

N受体阻断药

①N1受体阻断药 美加明

②N2受体阻断药 琥珀胆碱

5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！

①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。

②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。

③治疗量无神经节阻断作用。

④连续用药可产生快速耐受性。

（2）、非除极化型肌松药的作用特点：

①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。 . ②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。

③有不同程度的神经节阻断作用。

④在同类阻断药之间有相加作用。

1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？

过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。

2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。

2、拟肾上腺素药

（一）直接拟似药

分类 代表药

①α受体激动药

α1、α2受体激动药 去甲肾上腺素（NA）

α1受体激动药 新福林（去氧肾上腺素）

α2受体激动药 可乐定

②β受体激动药

βｌ、β2受体激动药 异丙肾上腺素（Iso）

β1受体激动药 多巴酚丁胺

β2受体激动药 沙丁胺醇 . ③α、β受体激动药 肾上腺素（AD）

④α、β、DA受体激动药 多巴胺（DA）

（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺

1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。

1、AD受体阻断药

①α受体阻断 代表药

α1、α2受体阻断药 酚妥拉明

α1受体阻断药 哌唑嗪

α2受体阻断药 育亨宾

②β受体阻断药

β1、β2受体阻断药 普萘洛尔

β1受体阻断药 阿替洛尔

β2受体阻断药 布他沙明

2.为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？

肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。 . 1.局麻药（普鲁卡因）局麻作用机制是什么？

1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。

2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。

局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。

1.为何临床常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法？

1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括：①麻醉前给药；②

基础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等。

2.简述吸入麻醉药的作用机制。

2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响. 神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。

1.试述安定（地西泮）的作用与用途。

1、（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药

（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。

（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。

（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。

2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。

1、 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α-甲基多

巴胺的意义何在？

由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1％左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，. 如：α-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。

1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

药理作用：

（1）中枢作用

①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。

②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。

③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。

⑤内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。

⑥长期应用可出现锥体外系反应。

（2）、植物神经系统作用

阻断α、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。

临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。

2.、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？

主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种. 抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。

3 . 氟哌啶醇的作用特点如何？

氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。

4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？

、氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。AD可激活α和β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体之NA。

1.试述吗啡和度冷丁（哌替啶）在作用、应用上有何异同？

1、比较如下：

（1）作用方面：

相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。

不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。

（2）应用方面： . 相同点：急性锐痛、心原性哮喘

不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）

2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？

（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：①扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。

（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。

3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？

吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。

4.试吗啡临床应用及其药理学基础。（1）镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。药理基础是：①激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；②镇静，有利于止痛。

（2）心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础是：①扩张血管，减轻心脏负荷；②降低呼吸中枢对CO2的敏感性；③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。