病理学基础简答题
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病理学绪论1、试述病理学的任务及其在医学上的地位?答:病理学是研究疾病发生、发展规律的科学。
是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、经过和转归,为防治疾病提供科学的理论基础。
病理学是医学中的基础学科之一,是沟通基础医学与临床医学之间的桥梁,起着承前启后的作用。
2、病理学常用的研究方法有哪些?答:尸体解剖,对死亡者的遗体进行病理剖验,查明死亡原因;活体组织检查,用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查;细胞学检查,通过采集病变处脱落的细胞、涂片染色后进行观察;动物实验,运用动物复制人类疾病模型,研究疾病的病因学、发病学、病理改变和转归;组织培养和细胞培养,研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展。
3、病理学常用的观察方法有哪些?答:大体观察,组织和细胞学观察,组织化学和细胞化学观察,免疫组织化学观察,超微结构观察。
4、什么是细胞学检查?与尸检、活检相比此项检查的优缺点是什么?答:通过采集病变处(如女性生殖道、食道、鼻咽部)脱落细胞或分泌物(如痰、乳腺溢液、前列腺液),渗出液(胸、腹腔积液)及排泄液(如尿)中的细胞或穿刺病变部位吸取细胞,涂片观察,诊断疾病,发现瘤细胞,此法与尸检、活检相比设备简单、操作简便、病人痛苦少容易接受,但是,要确定恶性肿瘤细胞时须进一步复查,并作活检证实。
第一章细胞、组织的适应和损伤1、简述萎缩的病理变化?答:肉眼:体积缩小,重量减轻,颜色变深褐,硬度增加。
镜下:细胞体积小,数目也减少,细胞浓染。
萎缩器官的间质结缔组织、脂肪往往增生。
2、病理性萎缩依其发生原因分为几种类型?各举一例。
答:营养不良性萎缩:慢性消耗性疾病患者脂肪、肌肉萎缩。
神经性萎缩:脊髓灰质炎患者肢体萎缩。
废用性萎缩:骨折后肢体固定肌肉萎缩。
压迫性萎缩:尿路阻塞时,肾盂因积水压迫使肾实质萎缩。
3、增生有何临床意义?答:增生是结缔组织在创伤愈合过程中一种重要反应,增生过程对机体适应反应起积极作用。
再生与修复1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的?各类的再生细胞有哪些?按再生能力的强弱,将人体细胞分为三类:⑴不稳定性细胞:再生能力很强。
表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞:较强的潜在再生能力。
各种腺体、腺样器官的实质细胞;原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞:不具有再生能力的细胞。
神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何?⑴形态特点:肉眼,表面呈细颗粒状,鲜红色,柔软湿润,触之易出血而无痛觉。
镜下,①大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,再近表面处形成弓状突起。
②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间,很少有胶原纤维形成。
③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中⑵作用:①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局:成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿,溃破形成溃疡。
腹壁因接受外科手术而有一手术切口,经治疗后两处创口均已愈合,请说明这两种创口愈合过程及各有何特点?⑴一期愈合:组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
伤口中只有少量血凝块,炎症反应轻微。
1~2d内表皮再生完成;第2d肉芽组织长出填满伤口;5~6d胶原纤维形成;2~3w完全愈合,留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合:组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口,往往需要清创后才能愈合。
局部组织继续发生变性、坏死,炎症反应明显。
只有等到感染被控制,坏死组织被清除以后,再生才能开始。
伤口大,伤口收缩明显,伤口内肉芽组织形成量多。
愈合时间较长,形成瘢痕较大,抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现?它是如何发生的?有哪些组织形态学变化?⑴肝淤血。
⑵慢性肝淤血时,小叶中央部因高度淤血呈暗红色,小叶周边部肝细胞因脂肪变性,呈黄色。
病理学简答题和论述题第一章细胞与组织的适应与损伤简答题1.引起细胞组织损伤渗出液的主要原因答:引起细胞组织损伤的原因主要分为三大类:①外界因素:理化因素、生物因素、缺血缺氧等。
②内部因素:免疫、内分泌、遗传、年龄等。
③社会因素2.引起局部组织和器官萎缩的常见原因答:①因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。
②局部组织和器官长期受到压迫。
③器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。
④运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。
⑤细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。
3.肝细胞发生脂肪变性的主要机制?答:肝细胞质内脂肪酸增多;甘油三酯合成过多;脂蛋白、载脂蛋白减少。
4.玻璃样变性主要发生于哪些组织?答:①细胞内玻璃样变性,见于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内。
②纤维结缔组织玻璃样变性,见于萎缩的子宫和乳腺间质,瘢痕组织,动脉粥样硬化纤维斑块等。
③细动脉壁玻璃样变性,见于缓慢进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。
5.细胞核的哪些改变是细胞坏死的标志?答:核固缩、核碎裂、核溶解。
6.坏死可分为哪几种类型?答:基本类型:凝固性坏死、纤维素样坏死、液化性坏死特殊类型:干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。
7.坏疽可分为哪几种类型?答:①干性坏疽:发生于体表及四肢末端。
坏死区干燥皱缩,呈黑色,与正常组织分界清楚,全身中毒不明显。
②湿性坏疽:多发生于与外界相同的内脏,如肺、子宫、阑尾、胆囊等。
也发生于动脉阻塞于静脉回流受阻的肢体。
特点:坏死区水分较多,腐败菌易于繁殖,故肿胀呈绿色且与正常组织界限不清。
③气性坏疽:是深部组织的开放性创口,创伤含大量的腐败菌的感染,使局部肿胀,有捻发感。
论述题1.比较干性坏疽和湿性坏疽在发病机制和病变上的不同?发病机制病变干性坏疽动脉阻塞但静脉回流畅通(四肢末端)水分失散多,坏死区干燥成黑色,与正常组织界限清楚,腐败变化很轻湿性坏疽与外界相同的器官(肺、肠、子宫、阑尾等)动脉静脉回流皆受阻水分多,腐败菌易于繁殖,肿胀呈蓝绿色,与周围组织界限不清2.比较凝固性坏死与液化性坏死在发病机制和病变表现上的不同发病机制病变表现凝固性坏死缺血缺氧与健康组织界限很明显,镜下细胞细微结构消失,坏死区形成充血,出血和炎症反应带液化性坏死坏死组织中可凝固的蛋白质很少,且有大量的水解酶或富含水分,使组织溶解死亡镜下死亡细胞完全消失,局部组织快速被溶解3.坏死和凋亡在形态学上有哪些区别凋亡坏死形态学特征细胞固缩,核染色质边集,细胞膜及细胞器膜完整,形成凋亡小体细胞肿胀,核染色质边集和絮状,细胞膜及细胞器膜溶解破裂,溶酶体酶释放,细胞自溶4.变性与坏死有何区别?怎样从形态学上区别变性与坏死?答:两者都属于损伤,只是由于致伤因素的作用强度及作用的时间不同,引起的损伤程度也不同。
血栓形成的条件和机制简答题病理学基础在研究血栓形成的条件和机制之前,我们首先要了解一下血栓到底是什么。
血栓是指在血管内形成的一种凝固块,主要由纤维蛋白和血小板聚集而成,通常是机体对血管损伤的一种生理性反应。
血栓形成的条件和机制则是指在一定的情况下,机体内出现血栓的具体原因和发生过程。
血栓形成的条件可以分为三个方面来看,分别是血流状态、血管壁损伤和血液成分异常。
首先是血流状态,当血流缓慢或静止时,血液中的凝血因子和血小板更容易聚集在一起形成血栓;其次是血管壁损伤,血管壁遭受到外部或内部的损伤,会导致内皮细胞释放出凝血因子和促血小板聚集的物质,从而促使血栓形成;最后是血液成分异常,某些疾病或药物会改变血液中凝血系统和抗凝血系统的平衡,使机体更容易形成血栓。
接下来我们来了解一下血栓形成的机制。
血栓形成分为三个阶段,即血栓形成、稳定和溶解。
在血栓形成的初期,血管损伤使得内皮细胞释放出促血小板聚集的物质,而受到损伤的血管壁也会释放出许多凝血酶原,这些都为血栓形成奠定了基础。
接着是血栓的稳定阶段,在这个阶段,纤维蛋白会不断地聚集,形成稳定的血栓结构。
最后是血栓的溶解,机体内有一系列的溶栓机制,例如纤溶酶等,帮助溶解早期的血栓结构。
个人理解,血栓形成的条件和机制是一个复杂而丰富的过程,涉及到多种因素的相互作用。
在疾病的治疗和预防过程中,了解血栓形成的条件和机制对于及时采取有效的预防和治疗措施非常重要。
了解血栓形成的条件和机制对于我们掌握相关疾病的病理生理学基础、预防和治疗具有非常重要的意义。
希望通过本文的介绍,读者能够对血栓形成的条件和机制有一个更深入的了解。
以上就是我所写的关于血栓形成的条件和机制的文章,希望能够对您有所帮助。
血栓形成在机体内是一个十分重要的生理过程,它为机体提供了出血止血和伤口愈合的重要保障。
然而,当血栓形成过于频繁或过度时,就会导致血栓性疾病的发生,如心肌梗死、中风等,甚至危及生命。
对血栓形成的条件和机制进行深入了解,对于预防和治疗血栓性疾病至关重要。
1.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果(1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
(2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
(3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
(4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。
2.简述坏死的过程及其基本病理变化(1)过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
(2)基本病变:1)核固缩、碎裂核和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3. 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。
区别:1)变性:①胞质变化;②胞核改变;③可恢复正常。
2)坏死:①胞质改变,②胞核改变;③有炎症反应;④不能恢复正常4.坏死对机体的影响与哪些因素有关?距离举例说明a坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);b坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);c坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)d发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)5.干性坏疽与湿性坏疽的区别干性:病变区与正常组织分界清楚,病变小、硬,局部干燥呈黑绿色,全身中毒症状轻。
湿性:病变区与正常组织分界不清,病变大、有恶臭,呈黑色或灰绿色,全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂? 不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质? 红染或消散? 致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。
简答题:
1、如何用局部病理改变来解释炎症局部的主要临床表现?
2、化脓性炎症分为几类?各类有何含义?
3、简述急性炎症局部的血管变化及白细胞在局部的作用。
4、简述急性炎症的类型及各型主要病变特点
5、简述急性炎症血道播散的类型及其含义
6、什麽是肿瘤的异型性?具体表现在那些方面?
7、简述动脉粥样硬化的基本病变?
8、简述良、恶性肿瘤的区别。
9、简述肿瘤主要的生长方式和扩散方式
10、简述风湿病的病变发展过程.
11、原发性高血压病的发展过程。
12、王某,颈左侧两个淋巴结肿大如鸡蛋,可能是什么病?
13、大叶性肺炎和小叶性肺炎的基本病变有何不同?它们的合并症各有哪些?
14、鼻咽癌可出现哪些临床症状?转移有什么特点?
15、胃、十二指肠溃疡病好发于什么部位?为什么溃疡经久不愈?可发生哪些合并症?
16、简述病毒性肝炎的基本病理变化。
17、良恶性溃疡大体形态的区别
18、试比较葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌各有何异同点。
19、简述乳腺癌的病理类型
20、简述结核病的基本病理变化及其转归。
1.坏死的结局(1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化)1.溶解吸收这是机体处理坏死组织的基本方式。
大多数坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的水解酶进行消化溶解,然后经由淋巴管道和血管引流被吸收。
不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。
当坏死范围较大不能完全吸收时,留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。
2.分离排出指病变组织与健康存活组织解离。
坏死区域较大且位于表面时,如皮肤黏膜表层坏死物,多以糜烂或溃疡的形式被解离。
皮肤,黏膜处浅表的缺损称为糜烂(erosion),较深称为溃疡(ulcer)。
窦道是指只开口于皮肤或黏膜表面的允许脓液流出的异常盲管。
瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。
空洞(cavity)是液化性坏死物质从天然管道(支气管,输尿管)排除后在组织器官内留下的空洞。
3.包裹机化(organization)坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出,则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织,长入坏死,逐渐加以溶解、吸收和取代,最后成为瘢痕组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织(或其他异物如血栓等)的过程称为机化。
4.钙化坏死灶如较大,坏死细胞和细胞碎片未被迅速清除,它们易吸引钙盐及其他矿物质沉积于坏死区域,继发营养不良性钙化。
如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变。
2.脓肿和蜂窝织炎的区别脓肿(abscess):即局限性化脓性炎症。
主要由金黄色葡萄球菌感染所致。
病理上表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死,继而大量中性粒细胞浸润,后者崩解释放大量蛋白溶解酶,使坏死组织液化,形成脓肿腔。
金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白,组织了病灶向周围发展。
蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):即弥慢性化脓炎,常见于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
链球菌能分泌透明质酸酶,降解结缔组织基质的透明质酸;分泌链激酶,溶解纤维素。
病理学简答题1.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果(1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
(2)机制:1)肝细胞浆脂肪酸增加;2)三酰甘油的合成增加;3)载脂蛋白下降。
(3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
(4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。
2.简述坏死的过程及其基本病理变化(1)过程:细胞损伤→ 细胞器变性,细胞核损伤→ 代谢停止→ 结构损伤→ 急性炎症反应→ 坏死加重。
(2)基本病变:1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞浆红染色、膜破裂、细胞解体;3)间隙的内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3.变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使周围细胞变性。
区别:1)退化:① 细胞质变化;② 核变化;③ 可以恢复正常。
2)坏死:① 细胞质变化,② 核变化;③ 炎症反应;④ 无法恢复正常4.坏死对机体的影响与哪些因素有关?距离举例说明A.坏死细胞的生理重要性(例如,心肌细胞坏死的影响大于成纤维细胞坏死);B坏死细胞的数量(例如,单个肝细胞的坏死更广泛,肝细胞坏死的影响更小);C坏死细胞的再生能力(例如,神经细胞坏死的影响大于上皮细胞坏死)d发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)5.干性坏疽与湿性坏疽的区别干燥:病变区与正常组织界限清晰,病变小而硬,局部干燥深绿色,全身中毒症状轻微。
湿:病变区域和正常组织之间的边界不清楚。
病变大、臭、黑或灰绿色,全身中毒症状严重。
6.坏死和凋亡的形态学差异是什么受损细胞数细胞质膜细胞核细胞质间质变化凋亡小体细胞自溶急性炎反应多久一次固缩、裂解、溶解红染或消散坏死单个或小团不破裂裂解致密凋亡胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化无有有是不是7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。
简答题:第一章绪论1.什么是组织和细胞培养?有何临床应用意义?(P3)参考答案:组织和细胞培养是指将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,研究在各种因子作用下离体组织、细胞病变的发生和发展及外来因素的影响。
该方法对于肿瘤细胞的生长、细胞癌变、病毒复制、染色体变异等方面的研究具有重要意义。
2.死亡的过程包括几期?(P8)参考答案:(1)濒死期:主要表现为意识模糊或丧失、各种反射迟钝或减弱、呼吸不规则和血压降低等。
(2)临床死亡期:主要表现为心跳、呼吸停止,各种反射消失,及时抢救患者有望复苏。
(3)生物学死亡期:死亡的不可逆阶段。
3.疾病的转归有哪些表现?(P8)参考答案:疾病的转归是指疾病发生发展过程中所呈现的发展趋势和结局,分为康复和死亡两种表现。
其中,康复包括完全康复和不完全康复;死亡的过程分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三期。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复4.简述适应在形态学上的表现。
(P11)参考答案:适应在形态学上的表现有萎缩、肥大、增生和化生。
①萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
②肥大指细胞、组织或器官的体积增大。
③增生指组织、器官实质细胞数量增多,常伴有组织、器官的体积增大。
④化生指一种分化成熟组织或细胞被另一种分化成熟组织或细胞取代的过程。
5.简述肥大的影响和结局。
(P12)参考答案:肥大的组织、器官的实质细胞内DNA含量和细胞器增多,蛋白质合成增多,细胞功能增强(代偿),但肥大的器官功能代偿是有一定限度的,超过限度将导致器官功能失代偿。
6.简述肉芽组织的功能。
(P22)参考答案:①抗感染,保护创面:②填补伤口及其他组织缺损:③机化或包裹异物(如坏死组织、血栓、血凝块等)。
7.简述变性的类型。
(P15)参考答案:(1)细胞水肿:细胞内水、钠增加,引起细胞肿胀和功能下降。
(2)脂肪变性:实质细胞内出现异常的脂滴。
(3)玻璃样变性:在细胞或细胞间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。
病理学简答题病理变化:1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
后果:肝坏死或肝硬化。
简述坏死对的类型及结局坏死的类型:1)凝固性坏死(干酪样坏死)2)液化性坏死(脂肪坏死)3)纤维素样坏死、坏疽结局:(1)溶解吸收(2)分离排出(3)机化与包裹(4)钙化简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽镜下:大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞功能:抗感染,保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物转归:肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织简述淤血的病变及其后果病变:1)肉眼:①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加②部分皮肤呈紫蓝色(发绀)③由于局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加,体表温度下降2)镜下:①毛细血管小静脉扩张,充血②有时伴水肿③长时间实质细胞变性后果:淤血时间短可恢复正常;淤血时间长则组织器官缺氧,间质纤维组织增生,出现淤血性硬化。
简述血栓形成的条件①心血管内皮细胞的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。
简述肺动脉栓塞对机体产生的后果中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支→一般不引起严重后果栓子小数目多,广泛地栓塞肺动脉→右心衰竭栓子大,栓塞于肺动脉主干或大分支→呼吸困难、发绀、休克试比较脓肿与蜂窝织炎的异同⑴不同点:1)脓肿:①主要为金黄色葡萄球菌引起;②常见于皮肤、内脏;③破环组织,形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕;2)蜂窝织炎:①常为溶血性链球菌引起;②常见于皮肤、肌肉和阑尾等;③弥漫性,易扩散;④痊愈后常不留瘢痕;⑵共同点:均为化脓性炎。
影响液体渗出液的因素1)血管通透性增加2)组织分解增强3)血管内流体静压升高4)血管基底膜受损渗出液在炎症防御反应中发挥哪些作用1)稀释毒素和致炎因子,减轻毒素对局部的损伤作用2)为白细胞带来营养物质并运走代谢产物3)渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体4)渗出液的纤维素交织成网,不仅可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原体。
第一章细胞与组织的适应与损伤简答题1.引起细胞组织损伤渗出液的主要原因答:引起细胞组织损伤的原因主要分为三大类:外界因素:理化因素、生物因素、缺血缺氧等。
内部因素:免疫、内分泌、遗传、年龄等。
社会因素2.引起局部组织和器官萎缩的常见原因答:因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。
局部组织和器官长期受到压迫。
器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。
④运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。
⑤细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。
3.肝细胞发生脂肪变性的主要机制?答:肝细胞质内脂肪酸增多;甘油三酯合成过多;脂蛋白、载脂蛋白减少。
4.玻璃样变性主要发生于哪些组织?答:细胞内玻璃样变性,见于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内。
纤维结缔组织玻璃样变性,见于萎缩的子宫和乳腺间质,瘢痕组织,动脉粥样硬化纤维斑块等。
细动脉壁玻璃样变性,见于缓慢进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。
5.细胞核的哪些改变是细胞坏死的标志?答:核固缩、核碎裂、核溶解。
6.坏死可分为哪几种类型?答:基本类型:凝固性坏死、纤维素样坏死、液化性坏死特殊类型:干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。
7.坏疽可分为哪几种类型?答:干性坏疽:发生于体表及四肢末端。
坏死区干燥皱缩,呈黑色,与正常组织分界清楚,全身中毒不明显。
湿性坏疽:多发生于与外界相同的内脏,如肺、子宫、阑尾、胆囊等。
也发生于动脉阻塞于静脉回流受阻的肢体。
特点:坏死区水分较多,腐败菌易于繁殖,故肿胀呈绿色且与正常组织界限不清。
气性坏疽:是深部组织的开放性创口,创伤含大量的腐败菌的感染,使局部肿胀,有捻发感。
论述题1.比较干性坏疽和湿性坏疽在发病机制和病变上的不同?发病机制病变干性坏疽动脉阻塞但静脉回流畅通(四肢末端)水分失散多,坏死区干燥成黑色,与正常组织界限清楚,腐败变化很轻湿性坏疽与外界相同的器官(肺、肠、子宫、阑水分多,腐败菌易于繁殖,肿胀呈蓝尾等)动脉静脉回流皆受阻绿色,与周围组织界限不清8.比较凝固性坏死与液化性坏死在发病机制和病变表现上的不同发病机制病变表现凝固性坏死缺血缺氧与健康组织界限很明显,镜下细胞细微结构消失,坏死区形成充血,出血和炎症反应带液化性坏死坏死组织中可凝固的蛋白质很镜下死亡细胞完全消失,局部组织快速被溶少,且有大量的水解酶或富含解水分,使组织溶解死亡9.坏死和凋亡在形态学上有哪些区别凋亡坏死形态学特征细胞固缩,核染色质边集,细胞细胞肿胀,核染色质边集和絮状,细胞膜及细胞器膜完整,形成凋亡小膜及细胞器膜溶解破裂,溶酶体酶释放,体细胞自溶10.变性与坏死有何区别?怎样从形态学上区别变性与坏死?答:两者都属于损伤,只是由于致伤因素的作用强度及作用的时间不同,引起的损伤程度也不同。
血栓形成的条件和机制简答题病理学基础血栓形成是一种恶性病理过程,通常发生在血液循环中,特别是在血管内。
它是由于血液中特定物质的不正常活化,导致血栓形成。
下面将从血栓形成的条件和机制两方面进行详细讨论。
一、血栓形成的条件:1. 血管壁损伤:当血管内部的血管内皮细胞遭到破坏或受损时,血管内皮细胞下面的基底膜会暴露出来,使得血小板和凝血因子能够与其结合。
2. 血液高凝状态:某些疾病或病理条件会导致血液凝固性增加,比如血小板数量增加、凝血因子活性升高等。
3. 血流缓慢或停滞:血液的流动速度过慢或停滞不前时,会增加凝血因子在血管壁上沉积的机会。
此外,局部血流异常也容易导致血栓形成。
二、血栓形成的机制:1. 血小板黏附和聚集:当血管内皮细胞受损时,血小板通过黏附到血管内皮细胞上的细胞间连接蛋白和血管内皮细胞表面的特定受体来聚集。
同时,黏附的血小板会释放出血小板活化因子,促使周围未受损的血小板继续聚集。
2. 血小板激活和释放血小板因子:黏附的血小板会被激活,导致它们释放血小板活化因子和血小板衍生生长因子。
这些活性物质能够吸引其他血小板聚集,并促进血小板黏附、聚集和凝聚成血栓。
3. 凝血因子激活:血管损伤后,凝血级联反应会被激活。
凝血级联反应包括凝血因子的活化、凝血酶的形成和纤维蛋白生成。
这些反应会使血栓形成增加。
4. 血栓形成和纤溶酶系统:血栓形成过程中,纤溶酶原(plasminogen)会被激活转化为纤溶酶(plasmin),以溶解形成的血栓。
这是机体内一种重要的抗血栓机制。
总结:血栓形成是一个复杂的过程,它涉及到多个因素。
血栓形成的关键条件有血管壁损伤、血液高凝状态和血流缓慢或停滞。
而血栓形成的机制主要包括血小板黏附和聚集、血小板激活和释放血小板因子、凝血因子级联反应以及纤溶酶系统的作用。
了解血栓形成的条件和机制对于预防和治疗与之相关的疾病具有重要意义。
病理期末考试简答题重点1、肉芽组织特点和功能肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽镜下:大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管,平行排列与创面垂直生长,毛细血管间有较多成纤维细胞。
功能:①抗感染保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2、槟榔肝的镜下改变;肉眼病变特征。
右心衰引起的慢性肝淤血,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色,肝小叶周边肝细胞发生脂肪变性而呈黄色,致使肝的切面上呈现红黄相间的条纹,似药用的槟榔核。
3、比较一、二期愈合根据创面大小、深度及有无感染,可将皮肤创作愈合分为一期愈合和二期愈合两种类型;一期愈合见于组织破坏范围小、出血和渗出物少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口,例如皮肤无菌手术切口。
- -期愈合的时间短,瘢痕少。
二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
这种伤口由于坏死组织多,或由于感染,继续引起局部组织变性、坏死,炎症反应明显,所以愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。
4、血栓的形成条件、类型及结构血栓形成必须具备的条件是:心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。
血栓大致有4种类型:①白色血栓,构成延续性血栓的头部,主要由血小板组成。
②红色血栓,构成延续性血栓的尾部,镜下见纤维素的网眼内充满红细胞。
③混合血栓,构成延续性血栓的体部。
④透明血栓,这种血栓主要由纤维素构成,见于弥散性血管内凝血。
5、血栓形成过程1、血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,局部血流形成旋涡2、血小板继续粘集形成多数小梁,小梁周有白细胞粘附3、小梁间形成纤维素网,网眼充满红细胞4、血管腔阻塞,局部血流停止,血液凝固6、门脉性肝硬化的病变特点及临床病理联系答:早期中期体积正常或略大,质地稍硬,后期体积缩小,重量减轻,表面呈小结节状,最大直径不超过1cm;镜下肝小叶结构被破坏,有广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆形、椭圆形的肝细胞团,称假小叶。
【病理学根底】一、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型。
P6答:萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。
生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。
病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。
〔1〕营养不良性萎缩〔2〕压迫性萎缩〔3〕失用性萎缩〔4〕去神经性萎缩〔5〕内分泌性萎缩2、简述细胞水肿的病例变化。
P9答:肉眼观察:病变器官体积增大,重量增加,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻,颜色变淡,似开水烫过一样。
镜下观察:细胞体积增大,HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒〔电镜下为为肿胀的线粒体和内质网〕。
假设水肿进一步开展,可开展为气球样变。
3、简述脂肪变性的病例变化。
P10答:肉眼观察:脂肪变性的器官体积增大,包膜紧张,呈淡黄色,切面触之有油腻肝。
镜下观察:脂肪变性的细胞体积增大,胞质内出现大小不等的脂滴。
4、简述坏死的病理变化。
P11-12答:镜下观察:〔1〕细胞核的变化:细胞核的变化是细胞坏死的重要标志,主要有三种形式:①核固缩②核碎裂③核溶解〔2〕细胞质的变化:胞质中RNA丧失及蛋白质变性,致使胞质红染;胞质结构崩解,致使胞质呈颗粒状,进而细胞膜破裂,整个细胞完全崩解消失,溶解、吸收而消失。
〔3〕间质的变化:基质崩解,胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化,最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
肉眼观察:失活组织的特点是:1、失去原组织的光泽,颜色变苍白、浑浊;2、失去原组织的弹性,捏起或切断后组织回缩不良;3、失去正常组织的血液供给,摸不到动脉搏动,针刺或清创切开时无新鲜血液流出;4、失去正常组织的感觉和运动功能等。
5、简述坏死的类型。
P12答:根据坏死的形态变化可分为以下四种类型:〔1〕凝固性坏死〔2〕液化性坏死〔3〕纤维素样坏死〔4〕坏疽坏疽可分为三种类型:干性坏疽湿性坏疽气性坏疽6、简述坏死的结局。
P13答:〔1〕溶解吸收〔2〕别离排除〔3〕机化〔4〕包裹和钙化7、简述创伤愈合的类型及特点。
P17答:根据创伤程度、有无感染及愈合情况,创伤愈合可分为以下三种类型:〔1〕一期愈合:见于损伤范围小,创缘整齐,无感染、无异物,对合严密的伤口。
一期愈合的时间短,形成瘢痕小,对机体一般无大的影响。
〔2〕二期愈合:见于组织缺损大,创缘不整齐,无法对合或伴有感染的伤口。
二期愈合时间长,形成的瘢痕大。
〔3〕痂下愈合:多见于浅表皮肤擦伤。
伤口外表的血液、渗出液及坏死组织枯燥后,形成黑褐色硬痂,上皮再生完成后,痂皮即脱落。
硬痂有保护创面及抗感染作用。
二、局部血液循环障碍1、简述慢性肺淤血的病理变化。
P22答:肉眼观察:肺体积增大,重量增加,包膜紧张,边缘变钝,颜色暗红,质地变实。
新鲜时切面可挤出或流出淡粉红色或红色血性泡沫状液体。
长期的慢性肺淤血,肺质地变硬,肉眼呈棕褐色。
镜下观察:〔1〕肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩张,充满红细胞;〔2〕局部肺泡内间见有多少不等的漏出液和漏出的红细胞;〔3〕局部肺泡腔内见心衰细胞。
2、简述慢性肝淤血的病理变化。
P22答:肉眼观察:肝体积增大,包膜紧张,颜色暗红。
长期慢性肝淤血时,肝的外表及切面可见呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。
镜下观察:〔1〕肝小叶中央静脉和周围的肝窦扩张,充满红细胞;〔2〕肝小叶中央区干细胞萎缩,肝小叶周边区肝细胞脂肪变性;〔3〕严重淤血时可见干细胞坏死;〔4〕长期严重肝淤血,见肝脏间质纤维结缔组织增生。
3、血栓形成的条件是什么?P23答:目前公认的血栓形成条件有以下三个:〔一〕心血管内皮细胞的损伤病理情况下,造成心血管内皮细胞损伤,启动外源性和内源性凝血系统引起血栓形成。
〔二〕血流状态的改变主要是指血流速速减慢和血流产生旋涡等改变。
〔三〕血液凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多,或血液黏滞性增高,或纤维蛋白溶解系统活性降低而导致血液处于高凝状态。
上述血栓形成的三个条件是独立的,但往往同时存在,在不同情况下,其中一个条件起着主导作用。
4、栓赛的类型有哪些?P27答:根据栓子的不同,栓塞分为以下几种类型:〔一〕血栓栓赛〔二〕脂肪栓塞〔三〕羊水栓塞〔四〕气体栓塞1、空气栓塞2、氮气栓塞〔五〕其他栓塞有1、肿瘤细胞栓塞2、细菌栓塞3、寄生虫栓塞5、简述栓子的运行途径。
P26答:栓子运行途径一般随血流方向运行。
1、来自左心和体循环动脉系统的栓子,随动脉血流运行,最终栓塞在各组织器官的口径与栓子直径相当的动脉分支,常见栓塞在脑、脾、肾及四肢。
2、来自体循环静脉系统和右心的栓子,随静脉血流运行,最终进入肺动脉主干或其分支,引起肺栓塞。
3、来自门静脉系统的栓子〔如来自肠系膜静脉的栓子〕,随血流运行入肝,引起肝内门静脉分支的栓塞。
三、炎症1、炎症局部组织的根本病理变化有哪些?P32答:炎症局部组织的根本病理变化包括变质、渗出和增生。
一般急性炎症或炎症早期以变质和渗出为主,慢性炎症及炎症后期以增生为主。
变质为损伤性病理过程,而渗出和增生是以抗损伤和修复为主的病理过程。
2、炎症介质的主要作用是什么?P33答:炎症介质的生物学作用主要有:扩张血管、增加血管壁通透性、趋化作用、发热、疼痛、组织损伤等。
3、渗出主要包括哪几个过程?P33答:渗出主要包括血流动力学改变、血管通透性增加和血液成分的渗出〔包括液体渗出和白细胞渗出〕等三个相互关联的过程。
4、简述白细胞的渗出过程。
P35答:白细胞的渗出过程主要包括白细胞边集、附壁、黏附、游出等价段,并在趋化因子的作用下向损伤部位聚集。
5、白细胞在炎症局部有什么作用?P35答:游出的白细胞在炎症局部可发挥吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用,其中吞噬作用是炎症防御反响中最重要的环节。
四、肿瘤1、简述肿瘤的生长特点。
P44答:首先,肿瘤细胞分化不成熟,在形态、结构、功能上,与正常细胞相比都有不同程度的异常,甚至接近幼稚的胚胎组织;其次,相对无限制生长,肿瘤细胞在致瘤因素作用下发生了基因水平的异常。
第三,即使去除致瘤因素,肿瘤细胞仍可继续生长,不受机体控制,肿瘤细胞生长旺盛,具有相对无限制性。
2、肿瘤的扩散方式有哪些?P46答:肿瘤的扩散是恶性肿瘤的特点,其方式有直接蔓延和转移两种。
〔1〕直接蔓延:肿瘤细胞沿组织间隙、血管、淋巴管或神经束衣连续不断地侵入邻近组织器官继续生长。
〔2〕转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔,迁移到其他部位,继续生长,形成于原发瘤性质相同的肿瘤。
主要转移途径有:①淋巴道转移②血道转移③种植性转移。
3、简述良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
P48答:五、呼吸系统疾病1、简述大叶性肺炎的病理变化、病理临床联系、结局及并发症。
P64答:大叶性肺炎的病理变化:大叶性肺炎病变多局限于一侧肺段或一个肺大叶。
病理特征是肺泡内有明显纤维素渗出。
典型的病变开展过程大致可分四期:〔1〕充血水肿期:肉眼观察:病变肺叶肿胀、暗红色。
镜下观察:肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔〔2〕红色肝样变期〔3〕灰色肝样变期〔4〕溶解消散期病理临床联系:2、简述小叶性肺炎的病理变化、病理临床联系、结局及并发症。
P653、简述原发性肺结核病的病理变化。
P87六、心血管系统疾病1、简述风湿病的根本病理变化。
P62答:风湿病的病变过程大致可分为三期。
〔一〕变质渗出期风湿病的早期,表现为病变器官的结缔组织基质发生黏液样变性和胶原纤维发生纤维素样坏死,同时有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润以及浆液、纤维素渗出。
〔二〕增生期主要病变是形成具有诊断意义的风湿小体〔三〕愈合期〔瘢痕期〕风湿小体内的坏死物质逐渐被吸收,风湿细胞变为纤维细胞,风湿小体逐渐纤维化,再后形成梭形瘢痕。
2、简述风湿病的病理临床联系。
3、简述缓进型高血压的病理变化。
P60答:缓进型高血压按病程开展可分为三期:1、功能紊乱期高血压早期阶段,其特点是全身细小动脉间歇性痉挛收缩,血压升高,血压呈波动状态,心、肾、脑等器官无器质性病变。
2、动脉系统病变期〔血管病变期〕〔1〕细动脉硬化:主要表现为肾入球动脉、脾中央动脉和视网膜动脉的玻璃样变。
〔2〕小动脉硬化:主要病变是肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉内膜胶原纤维及弹力纤维增生,中膜平滑肌细胞有不同程度的增生和肥大,并伴有胶原纤维及弹力纤维增生使管壁增厚、管腔狭窄。
〔3〕大动脉硬化:粥样硬化主要发生在主动脉及其主要分支。
3、内脏病变期〔1〕心脏由于血压升高,外周血管阻力增大,心脏负荷增加,左心室代偿性肥大〔2〕脑高血压病时,由于脑的细小动脉痉挛和硬化,患者脑部病变主要有三种:①脑水肿②脑软化③脑出血〔3〕肾由于高血压时细小动脉硬化管壁增厚、管腔狭窄,导致肾小球缺血,而引起肾脏的病变,形成原发性颗粒性固缩肾。
〔4〕视网膜:视网膜中央动脉因硬化,晚期视网膜渗出、出血和视盘水肿。
4、简述高血压的病理临床联系。
5、简述冠状动脉粥样硬化及冠心病的病变特点。
七、消化系统疾病1、简述消化性溃疡的病理变化。
P68答:1、肉眼观察:胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧,尤以胃窦部最多见。
常呈单个圆形或椭圆形缺损,直径多在2cm以内。
溃疡边缘整齐,状似刀切,黏膜皱襞向周围呈放射状,底部平坦,切面呈漏斗状。
十二指肠溃疡多见于十二指肠球部,其形态与胃溃疡相似,但溃疡一般较浅而小,直径多在1cm以内。
2、镜下观察:溃疡底部由外表至深局部四层结构:①炎性渗出物层②坏死组织层③肉芽组织层④瘢痕组织层。
2、简述门脉性肝硬化的病理变化。
P69答:1、肉眼观察早期肝体积正常或略大,质地正常或稍硬。
晚期肝体积明显缩小,重量减轻,质地变硬,外表及切面呈弥漫全肝的颗粒状或小结节状,大小较均匀,结节周围有较窄的纤维间隔包绕。
2、镜下观察失去正常肝小叶结构,被假小叶取代。
假小叶特征:①肝细胞团内常无中央静脉或扁位,也可见两个以上中央静脉②肝细胞团内有时可见汇管区③包绕肝细胞团的纤维间隔较窄。
④此外,假小叶内肝细胞排列紊乱,可见小胆管增生、胆汁淤积和少量慢性炎细胞浸润。
八、发热P1151、简述发热的概念及原因。
答:发热是指机体在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,是一种主动性体温升高。
2、简述发热的分期、各期热代谢的特点、临床表现特点。
答:发热的分期1、体温上升期病人的主要临床表现有皮肤苍白、畏寒、寒战,甚至皮肤出现“鸡皮疙瘩〞。
此期的热代谢特点为:产热增加而散热减少,产热大于散热,体温逐渐升高。
2、高温持续期皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤温度上升,寒冷感与“鸡皮疙瘩〞消失,肤色变红,寒战停止,病人自我感觉发热。
此期的热代谢特点是:产热与散热在新调定点水平上保持动态平衡。
3、体温下降期皮肤血管扩张,汗腺分泌增加,产热减少,体温逐渐下降至正常水平。