脓毒症免疫炎症反应紊乱机制及治疗对策
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脓毒症的免疫调理治疗
林洪远
【期刊名称】《中国医师进修杂志:内科版》
【年(卷),期】2006(029)012
【摘要】脓毒症免疫调理治疗的概念始于20世纪80年代中期。
当时,脓毒症被认为是由机体对感染产生过度的炎症反应所致,并归咎于免疫细胞大量释放的促炎细胞素,如肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素(IL)-6、血小板激活因子(PAF)等。
因此,拮抗促炎细胞素治疗便成为有别于支持治疗的另一类方法,被称作“免疫调理治疗”。
由于免疫调理治疗直接针对脓毒症发病机制,故曾使人对其寄予巨大希望。
然而,尽管拈抗促炎细胞素在实验研究中十分成功,但临床研究并没有重复出同样结果。
在经历了十年近乎亢奋的尝试以后,免疫调理治疗研究自20世纪90年代中期以后陷于低谷甚至几乎处于停顿状态。
【总页数】3页(P8-10)
【作者】林洪远
【作者单位】解放军总医院附属第一医院ICU,北京100037
【正文语种】中文
【中图分类】R631
【相关文献】
1.基于免疫调理的中药抗炎合剂对严重脓毒症患者治疗作用的研究 [J], 杨兴才;韦红;郑天虹;张亚楠;卜建宏;闫国良;李越华
2.脓毒症治疗新策略:免疫调理研究新认识 [J], 姚咏明;张卉;李春盛
3.胸腺肽联合血必净治疗老年肺部感染合并脓毒症的免疫调理作用 [J], 朱琦莲;
4.老年脓毒症合并免疫抑制患者免疫调理治疗策略 [J], 何峻;彭静;伍松柏;吕爱莲;戴瑶;黄康;方向;吕建磊;刘敏;张权
5.抗炎及免疫调理治疗对脓毒症患者T淋巴细胞及细胞因子的影响 [J], 钟坚;张伟;陈丹;张淑南;陈金成;李少洪
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脓毒症脓毒症的发⽣与发展是⼀个复杂的病理⽣理过程,所以脓毒症的治疗是综合性的,包括尽早清除感染源、合理使⽤抗菌药物、连续性⾎液净化、糖⽪质激素的应⽤、免疫调理及对症和⽀持治疗等措施。
1.早期处理:合理使⽤抗菌药物,患者应该勤做细菌学监测,保证针对性⽤药,尽早参照⾎培养、痰培养和创⾯培养的细菌或真菌结果,选⽤敏感度⾼,药物毒性低的抗菌药物。
2.连续性⾎液净化:通过超滤和吸附,有效清除或减少内毒素和炎症介质,减轻全⾝炎症反应,改善脏器功能。
3.当患者出现休克时,应该尽快进⾏补液,感染性休克时⾸选去甲肾上腺素或多巴胺,当两种药物反应不佳时再选⽤肾上腺素。
应该避免⽤于⼼动过速(⼼率⼤于120次/分)的患者。
肾上腺素,可作为最后的治疗⼿段。
4.免疫调理:脓毒症导致机体炎症反应紊乱和免疫抑制,免疫调理的⽬的是抗炎与免疫刺激治疗并举。
联合应⽤⼴谱炎症抑制剂和免疫增强剂进⾏⼲预,可明显改善患者的免疫失衡状态,减少感染病死率。
5.避免医源性感染(1)防⽌导管感染:⽆创⾯的部位静脉导管留置时间不超过7天,有创⾯的部位不超过5天。
(2)防⽌呼吸道感染:严重吸⼊性损伤的患者⽓管切开后,应防⽌雾化器和吸痰导管污染引起的呼吸道感染。
(3)防⽌尿道感染:休克期后应尽量少⽤留置导尿,必需留置者每周更换1次导尿管。
(4)防⽌交叉感染:接触创⾯的床垫、被单、敷料及器械应经过消毒处理,尤其是在伤后2周内创⾯⾁芽屏障尚未形成时,更要加强隔离措施。
6.创⾯处理:创⾯存在⼤量变性坏死组织和富含蛋⽩的渗出液,加之⽪肤防御屏障受损,⾎液循环障碍,有利于病原微⽣物的繁殖及侵⼊,因此,创⾯感染发⽣率⾼,也是脓毒症的主要来源。
在全⾝情况允许时,应尽早去除创⾯坏死组织。
对电击伤、合并挤压伤、环状深度烧伤的患者,凡局部肿胀持续不退时,应及早对可疑部位⾏筋膜下探查,切开减张。
出现恶臭、伴全⾝中毒症状加重者应迅速⼿术,彻底清除坏死肌⾁,注意有⽆厌氧菌感染。
脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断脓毒症的名词解释脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。
虽然脓毒症是由感染引起,但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症的疾病分类按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。
严重脓毒症,是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
脓毒性休克,是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压,也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒症的发病机制脓毒症的根本发病机制尚未明了,涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面,与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关,脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1. 细菌内毒素:研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症,脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2. 炎症介质:脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞,产生并释放大量炎性介质所致。
脓毒症时,内源性炎性介质,包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。
同时某些细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3. 免疫功能紊乱:脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。
脓毒症免疫功能紊乱的机制,一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调,炎症介质向抗炎反应漂移,致炎因子减少,抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹,即细胞凋亡与免疫无反应性,T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
脓毒血症的治疗方法有哪些?脓毒血症是一种严重病情,发生率和死亡率都较高。
早期发现和积极治疗是关键,治疗脓毒血症的方法主要包括以下几个方面:1. 寻找和控制感染源:脓毒血症的主要起因是身体某个部位的感染,如肺部感染、尿路感染等。
对感染部位进行适当的清创、引流,积极控制感染源的扩散是治疗的首要措施。
2. 使用抗菌药物:应用广谱抗生素是治疗脓毒血症的核心。
在抗生素选择上,根据细菌药敏试验结果选择敏感的药物。
单药治疗效果不佳时,可考虑联合用药,疗程一般为7-14天,严重感染可延长至2-3周。
3. 液体支持治疗:脓毒血症患者常伴有低血压、低灌注等循环功能障碍,需要给予足够的液体支持。
早期大量静脉输液可维持血流动力学稳定,改善组织灌注,避免器官功能障碍。
4. 血液净化:在重症感染的早期,将患者的全血或血浆透析、滤过,在体外清除病原菌、毒素和炎症介质,调节患者的免疫功能并缓解炎症反应。
常用的血液净化方法包括连续性肾脏替代治疗(CRRT)、血液灌流、血浆置换等。
5. 免疫调节治疗:脓毒血症患者的免疫功能常受损,调节免疫系统可以提高机体的抗感染能力。
常用的免疫调节治疗方法包括白细胞介素-2(IL-2)治疗、γ-干扰素治疗等。
6. 对症处理:脓毒血症患者常伴有高热、寒战、多汗、恶心、呕吐等全身不适症状,需要进行对症治疗。
如高热可给予退热药物,恶心呕吐可给予抗呕吐药物。
7. 对休克的处理:脓毒血症患者常伴有休克,需要给予血管活性药物,增加血管收缩力,增加心排血量,维持组织灌注。
8. 即刻干预:脓毒血症治疗应尽早展开,不宜耽误时间。
及早留置中心静脉导管,即刻进行静脉输液,及早进行抗菌药物敏感试验,及早调整治疗方案。
9. 多学科团队合作:脓毒血症的治疗需要多学科团队的合作。
感染科医生、重症医学科医生、检验科医生、微生物学家等各专业的医生应共同参与,制定治疗方案,并随时调整治疗策略。
10. 预防为主:脓毒血症的预防也至关重要。
脓毒症免疫调理与新指南解读作者:苏磊唐丽群来源:《中华急诊医学杂志》2014年第02期脓毒症的前因多以严重感染为主,部分由严重创伤、休克、凝血功能紊乱等导致。
其后果是全身免疫功能紊乱甚至衰竭。
人体的免疫功能和疾病状态的本质至今未完全明了,在脓毒症的各个时期采取的的调理措施效果不佳,新的脓毒症指南未有明确指向。
但是相比上个世纪,脓毒症的起病模式和监测调理等相关研究更加系统和深入,本文就研究现状与"2012拯救脓毒症指南(SSC)"提供的信息做相关介绍和解读。
1 脓毒症免疫功能紊乱机制及监测指标人体免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成,具有免疫防御、免疫稳定和免疫监视三大基本功能。
免疫系统做出防御反应分为非特异性免疫反应和特异性免疫反应。
非特异性免疫(又称天然免疫或固有免疫)包括组织屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子,构成人体防卫功能的第一道防线。
特异性免疫反应可分为致敏T细胞介导的细胞免疫反应和抗体介导的体液免疫反应。
机体的免疫调节可分为自身调节、整体调节与群体调节三个层次。
其中自身调节指机体内部免疫细胞、免疫分子的相互作用;整体调节指神经内分泌系统通过激素、神经肽、神经递质的作用调节机体的免疫功能,包括交感神经(SNS)直接刺激肾上腺素受体产生的抗炎和诱发细胞凋亡作用和迷走神经及部分神经肽的调节作用;群体调节代表主要组织相容性复合体( MHC)的种群适应性,临床研究较少,均为基础研究。
脓毒症时细菌的内毒素、脂肽和细菌DNA 等病原相关分子模式(PAMP)被机体的免疫细胞如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞等识别,并与免疫细胞表面模式识别受体(PRR)结合,包括ToLL样受体( TLRs)等,形成PAMP-PRR复合物,启动非特异性免疫系统,激活细胞内效应分子,激活Jun激酶和P38相关的有丝分裂激酶,后者磷酸化激活κB抑制剂(IκB),转化为NF-κB二聚体。
同时激活活化蛋白1(AP-1)。
脓毒症总结引言脓毒症是一种严重的感染性疾病,通常由细菌、真菌或病毒引起。
脓毒症在临床上表现为全身炎症反应综合征(SIRS)并伴有器官功能衰竭。
本文将对脓毒症的定义、病因、病理生理、临床特征和治疗进行综述。
定义脓毒症是一种严重的感染性疾病,其特征是全身炎症反应综合征(SIRS)的存在,并伴随着器官功能衰竭。
脓毒症通常是由细菌感染引起的,但也可以由真菌和病毒引起。
病因脓毒症通常是由感染引起的,感染的来源可以是各种细菌、真菌或病毒。
常见的感染部位包括肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等。
感染进一步导致全身炎症反应,使得机体免疫系统过度激活,释放大量细胞因子,导致毛细血管通透性增加,促进血液凝块形成,最终导致器官功能衰竭。
病理生理脓毒症的病理生理过程包括感染、全身炎症反应、细胞因子释放和器官功能衰竭。
感染是脓毒症发生的起始点,感染导致免疫系统激活,并释放多种细胞因子。
这些细胞因子包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等,它们进一步导致毛细血管通透性增加,促进血液凝块的形成。
血液凝块阻塞了血管,导致器官缺血,最终导致器官功能衰竭。
临床特征脓毒症的临床特征包括发热、心率增快、低血压、呼吸急促、意识改变等。
这些症状是由全身炎症反应引起的,通常在感染后的数小时内出现。
此外,脓毒症还常常伴随着器官功能衰竭的表现,如肾功能衰竭、呼吸衰竭和心脏功能衰竭等。
治疗脓毒症的治疗应包括控制感染源、纠正全身炎症反应和支持器官功能。
早期抗生素的应用是控制感染的关键,对于明确感染源的患者应选择敏感的抗生素。
积极控制炎症反应,可通过应用抗炎药物来减轻症状。
支持器官功能是脓毒症治疗的重要环节,包括补液、维持血压、纠正电解质紊乱等。
结论脓毒症是一种严重的感染性疾病,具有高发病率和死亡率。
早期的诊断和治疗对于患者的预后至关重要。
本文对脓毒症的定义、病因、病理生理、临床特征和治疗进行了综述,希望对脓毒症的认识和治疗有所帮助。
注意:此文档仅供参考,具体治疗方案请咨询专业医生。
脓毒血症的医学名词解释是什么呢脓毒血症,即敗血症(sepsis),是一种全身炎症反应综合征(SIRS),在许多严重感染的情况下会发生。
它是机体对感染的一种过度反应,导致炎症调节失衡,严重时可危及生命。
脓毒血症的发生机制非常复杂。
一旦感染侵入体内,例如细菌、真菌、寄生虫,它们会释放出特定的毒素或产生细胞壁成分。
机体随即通过免疫系统的介导,释放多种细胞因子和炎症介质,如细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)等。
这些炎症介质将在全身循环并诱导血管内皮细胞激活,导致毛细血管通透性增加,全身性炎症反应。
而这些因子的释放可使致病菌通过血液途径进入全身,进一步增加感染的严重程度。
脓毒血症的临床表现多样,早期可表现为发热、头痛、乏力等非特异性症状。
随着炎症的进一步加重,患者可出现全身感染症状,如心率增快、呼吸急促、混乱、低血压、血液酸碱平衡失调等。
全身性炎症反应症状的出现往往提示病情严重,并可能伴随着多个器官功能损害,如急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脑功能损伤等。
早期的诊断和干预对于脓毒血症患者至关重要。
临床医生通常通过依赖患者的病史、体征和实验室检查结果进行判断。
常用的实验室指标包括白细胞计数、C-反应蛋白、降钙素原、凝血功能、血乳酸水平等。
其中,血乳酸水平的升高被认为是脓毒血症进展的重要指标之一。
此外,新近的研究发现,血浆前癌细胞外泌体中的miRNA和蛋白质也可能提供脓毒血症的诊断和预后信息。
脓毒血症的治疗通常包括消除感染源、控制感染、纠正液体平衡和支持治疗等。
在抗菌治疗中,临床医生需要注意选择合适的抗生素,考虑患者的过敏史和药物耐受性。
同时,積極的容量复苏和液体管理可以改善患者的循环动力学状态,缓解低血压和器官灌注不足。
若患者出现器官功能障碍,支持治疗如机械呼吸机治疗、升高氧合指数、支持肾脏功能等也是必要的。