帕金森病的治疗进展
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帕金森病治疗最新进展吴毅【摘要】帕金森病是一种临床中较为常见的神经系统退行性疾病,患者的主要临床表现为运动迟缓,静止性震颤,肌强直,姿势异常。
近年来,我国帕金森患者数量呈现出明显的上升趋势,严重威胁患者的生活质量,同时也增加了患者家庭及社会的负担。
现将治疗帕金森的最新进展和临床表现进行报道。
%Parkinson's disease is a clinical common neurodegenerative diseases, the clinical symptoms of resting tremor, rigidity, bradykinesia and postural abnormality mainly. In recent years, China's Parkinson number of patients showed a clear upward trend, a serious threat to the quality of life of patients, but also increase the family and social burden of the patients. Review and new treatment of clinical manifestations in this article on Parkinson's disease progress.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2015(000)010【总页数】2页(P193-194)【关键词】帕金森病;临床表现;治疗【作者】吴毅【作者单位】广西防城港市第一人民医院神经内科,广西防城港 538021【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病(Parki nson’s disease,PD)是老年人常见的慢性、进行性运动障碍性疾病,其在40岁以上人群中的发病率超过0.1%,65岁以上人群的发病率可高达2%左右。
帕金森病的早期症状与治疗手段引言:帕金森病是一种逐渐发展的慢性神经系统退行性疾病,常见于中老年人。
该疾病会导致运动障碍、肌肉僵硬和震颤等特征性症状。
本文将介绍帕金森病的早期症状以及现有的治疗手段,以帮助读者更好地了解和处理这一健康问题。
一、早期症状:1. 乏力和缺乏兴趣在帕金森病的早期阶段,许多患者会感觉异常乏力,并且对平时感兴趣的事物失去了兴趣。
他们可能不再积极参与社交活动或追求自己喜欢的娱乐项目。
这种心理和情绪方面的改变可能是帕金森病较为轻微但常见的早期表现。
2. 运动障碍运动障碍是帕金森病最为显著且经典的表现之一。
在初期阶段,患者可能会出现微小的运动不协调,例如行走时出现细微摇晃或不稳定的步态。
在一些情况下,患者还可能感觉到肌肉僵硬或身体的某些部位无法自如地移动。
3. 震颤震颤是帕金森病早期阶段另一个比较明显的症状。
患者通常会觉得手部或脚部轻微地震颤。
这种震颤在静止状态下更为明显,并且随着运动而减轻。
虽然震颤本身并不会对生活造成太大影响,但它依然是帕金森病最具有辨识度的特征之一。
二、治疗手段:1. 药物治疗药物治疗被认为是目前控制帕金森病症状有效的方法之一。
最常用的药物是左旋多巴,它能够补充缺乏的多巴胺,从而改善运动障碍和震颤等相关症状。
另外,其他类似于多巴胺的药物也可能被用作辅助治疗。
需要注意的是,药物治疗通常会随着时间的推移而逐渐减效,并且可能伴随一些副作用。
因此,患者在使用药物时应咨询医生的建议,并遵循医嘱进行逐步调整。
2. 物理疗法物理疗法是帕金森病患者常用的非药物治疗手段之一。
首先,可以通过规律的运动训练来改善肌肉僵硬和运动协调问题。
例如,进行定期的康复训练、舞蹈或瑜伽课程等活动,可以帮助患者保持身体灵活性和平衡能力。
此外,理疗师也可能会采用按摩疗法或物理治疗技术(如电刺激)来缓解肌肉紧张和相关不适感。
3. 手术干预对于某些严重影响生活质量且无法通过药物或物理疗法控制的帕金森病患者,手术干预可能被视为最后的治疗选择。
帕金森病疼痛分类与治疗方案的研究进展周洁综述,吴大龙,石滢錡审校摘要:帕金森病是临床常见的神经退行性疾病,以运动和非运动症状为主,其中疼痛是帕金森病患者常见的非运动症状之一,对患者的日常生活产生较大的负面影响,已受到临床重点关注。
因帕金森病疼痛类型多样,不同类型治疗方案也有所不同,此时早期识别其类型,及早采用合理、有效的治疗方法可延缓疾病进展。
现本研究拟对帕金森病疼痛分类与治疗方案进行阐述,旨为临床诊断与治疗提供依据。
关键词:帕金森病;疼痛分类;治疗方案中图分类号:R742.5 文献标识码:AResearch progress on Parkinson disease pain classification and treatment plans ZHOU Jie,WU Dalong,SHI Yingqi.(The Affiliated Hospital to Changchun University of Chinese Medicine, Changchun 130021, China)Abstract:Parkinson disease is a common neurodegenerative disease characterized by motor and non-motor symp⁃toms, and pain is one of the typical non-motor symptoms that has considerable negative impact on the daily life of patients with Parkinson disease, which has been a clinical focus. For the various types of pain in Parkinson disease, the treatment options are different, and early pain identification and early reasonable and effective treatment can delay the progression of the disease. This study presents the Parkinson disease pain classification and treatment plans, aiming to provide a basis for clinical diagnosis and treatment.Key words:Parkinson disease;Pain classification;Treatment plan帕金森病主要是发于中老年人群体,其病理特征主要为黑质多巴胺能神经元变性、缺失和路易体形成,患者多出现震颤、强直、运动迟缓等运动症状;部分患者也会出现便秘、疼痛、睡眠障碍等非运动症状[1]。
针灸治疗帕金森病的作用机制研究进展【摘要】帕金森病是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,针灸在一定程度上可改善pd患者的症状,延缓病程,提高生活质量。
近年来很多学者对针灸治疗pd的作用机制做了大量研究,但其作用机制尚不够完善,笔者将其进行归纳、总结。
【关键词】帕金森;针灸;作用机制帕金森病(parkinson disease,pd)又称震颤麻痹,是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和步态异常为主要临床特征。
其主要病理改变是黑质多巴胺能神经元大量变性丢失,残留的神经元胞浆中有lewy小体形成。
[1]经过广大医务工作者的临床及实验证明针灸在一定程度上可改善pd患者的症状,延缓病程,提高生活质量。
近年来很多学者对针灸治疗pd的作用机制做了大量研究,笔者对其进行整理、分析,现综述如下。
1 抗脑组织氧化损伤王顺[2]等人研究表明头部电针透穴疗法使sod(超氧化物歧化酶)活性升高及lpo(过氧化脂质)降低有助于清除儿茶酚胺神经元周围的自由基,对儿茶酚胺神经元起到保护作用。
谢潇侠[3]等人通过检测脑组织丙二醛(mda)、一氧化氮(no)含量和sod活性,结果表明:头皮针埋线对帕金森病大鼠体内抗氧化系统具有调整作用,对脑组织细胞形态具有明显的改善作用。
何晓阔[4]等人通过测定各组大鼠纹状体谷胱甘肽(gsh)、谷胱甘肽过氧化物酶(gsh-px)、sod、mda的含量,结果表明:针刺苍自球内侧部可以减轻多巴胺能神经元的脂质过氧化反应,对氧化应激所引起的神经损伤且有保护作用。
袁红[5]等人通过测定sod、gsh-px活性及mda 含量,结果表明:针灸治疗显著提高sod活力和gsh-px活力,降低mda含量,说明针灸可能参与pd氧化应激机制的调节。
张洋[6]应用化学比色法检测脑黑质gsh含量和gsh-px活性变化,结果表明针刺治疗pd模型小鼠的作用机制可能是黑质内抗氧化能力增强,抑制自由基的产生,从而达到保护神经元的作用。
2019年华医网继续教育答案-274-帕金森病的外科诊
治进展
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)立体定向神经外科精准治疗——帕金森病的DBS治疗
1、帕金森病人的非运动症状不包括下列哪项()
A、植物神经系统症状
B、运动和神经系统症状
C、感觉
D、结缔组织系统症状[正确答案]
E、疼痛
2、在1950s,Gildenberg,()用于电生理评估和大脑靶点皮层解剖定位
A、术中电刺激[正确答案]
B、电磁波
C、光波治疗
D、手术
E、术前电磁波
答案详见:
3、以下关于DBS术后并发症不包括下列哪项
A、肺结核[正确答案]
B、外科手术相关副作用
C、装置相关副作用
D、皮下积液切口感染
E、淡漠焦虑
4、DBS术后外科手术相关副作用不包括以下哪项()
A、30天死亡
B、颅内出血
C、导线牵扯感[正确答案]
D、尿潴留
E、肾炎。
帕金森病便秘的西医诊治进展研究帕金森病是一种常见的中老年人运动障碍性疾病,表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。
一项横断研究显示目前我国帕金森病患者人数超过170万人,65岁以上人群的帕金森病发生率为 1.7%[1]。
除常见的运动症状外,帕金森病胃肠功能紊乱的发生率也很高,其中以便秘是最常见的表现,国外报告帕金森病并发便秘的比例为67%,国内的发生率超过50%[2]。
1 临床表现帕金森病便秘的表现除排便次数减少,还包括排便努挣、排便不尽感或梗阻感及慢性泻剂依赖等[3]。
运用克里夫兰便秘评分量表(ClevlandConstipation Score,CCS)对帕金森病患者及普通人群进行评分,前者得分显著高于普通人群。
尽管患有重度便秘仅占7%,但大部分帕金森病患者均有轻中度的便秘症状:排便间隔时间大于两天,或每周至少一次出现排便不尽感,腹痛,每次排便时间超过30min,而手助排便及长期服用缓泻剂在帕金森病患者中普遍存在。
CCS评价的便秘严重程度,包括患者的排便失败次数,排便不尽感及腹胀等各种症状,与患者的帕金森病Hoehn&Yahr分期、确诊帕金森病的时间相关,而与患者的年龄、性别无关[3]。
目前国内外对帕金森病便秘的诊断尚缺少共识,帕金森病同时出现排便次数减少或排便困难等便秘表现即诊断为帕金森病便秘。
但有学者认为,早于帕金森病运动症状前,便秘就长期存在[4]。
而Abbott等[5]研究后发现每天排便少于一次的人群患帕金森病的概率是每天排便超过1次的人的2.7倍,因而并将便秘视为帕金森病发病的重要危险因素。
目前对于帕金森病与便秘出现的先后次序及便秘是帕金森病的表现或危险因素仍存在争议,但诊断帕金森病便秘只需同时符合帕金森病与慢性便秘诊断。
2 病因帕金森病所致肛管外括约肌肌张力障碍及肠内多巴胺能神经元的缺失,以及疾病本身引起的盆底失弛缓与结肠运输延迟是导致帕金森病便秘的病因[3,6]。
帕金森病及亨廷顿病治疗进展综述摘要:有关帕金森病(PD)和亨廷顿病(HD)细胞功能障碍和死亡的通路已取得了许多重要的进展,这些进展或来自于尸检,或来自遗传学研究,包括线粒体功能障碍,氧化应激,激酶途径,钙调节异常,炎症,蛋白质处理以及朊蛋白样过程。
这些机制均参与两种疾病的发生,提供了延缓疾病进展可能的干预策略分子靶点。
在该综述中,研究者回顾了PD和HD神经保护治疗策略的最新进展,以及未来探索的潜在靶点。
尽管需要克服许多障碍,尤其是临床研究方面;但研究者仍指出了未来研究的一些方向。
对于PD,这些治疗靶点药物包括改善线粒体功能或增加缺陷线粒体降解的药物,激酶抑制剂,钙离子通道阻滞剂以及干预α突触核蛋白的一些方法;对于HD,治疗策略可能有:直接针对线粒体能量转运,预防蛋白质功能失调,干扰亨廷顿蛋白和p53之间相互作用减少凋亡,或在核酸和蛋白水平干扰突变的亨廷顿蛋白表达等。
疾病简介帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,其年龄校正后的发病率为13.5-13.9/10万人年,年龄相关的患病率为115例/10万人。
尽管已有的治疗方法对疾病的运动症状疗效较好,但其晚期阶段的残疾大部分与非运动症状相关,比如跌倒,冻结,痴呆等,这些通过多巴胺能药物治疗并不能得到很好的控制。
亨廷顿病是一种遗传性的神经退行性疾病,全球患病率约为5-10例/10万人,有地区差异性,患病人数最多的地区为欧洲西部,亚洲和美洲较少。
目前该病的治疗方法很有限,一些早期的治疗方法仅能控制运动过多和精神症状,但不能改变疾病的病程。
在PD和HD患者中,进行性的神经退行性变导致患者出现严重残疾,降低了患者生活质量,缩短预期寿命。
亟需延缓和预防疾病进展的治疗措施。
最近的研究明确了一些新的通路可能作为神经保护性药物开发的新靶点。
在本综述中,总结了最有希望的几种神经保护性药物干预靶点。
帕金森病:挑战及应对目前症状性治疗PD的药物仅能改善患者运动症状(图1),但疾病的进展不可逆转,患者最终会出现许多非运动症状,导致严重残疾。
帕金森病的治疗进展
关键字:帕金森病
帕金森病(PD)是中老年人常见的锥体外系统疾病。
20世纪60年代,有人发现PD是由于中脑的黑质神经元变性所致,使纹状体系统多巴胺(DA)含量减少,而乙酰胆碱(Ach)含量则相对增高,其功能相对亢进,因而产生PD症状。
这一研究发现,使得临床上广泛应用L-多巴作为替代疗法治疗PD,取得一定的疗效,这是PD治疗学上的第一次飞跃。
但经长期观察,应用L-dopa治疗过程中有不少副作用如胃肠道症状,出现开关现象,长期服用后疗效逐渐降低等。
为此,国外相继研制了复方多巴及多巴胺受体激动剂等,从而减少副作用,提高了疗效。
至80年代,许多研究发现单胺氧化酶-B(MAO-B)活性随年龄增长而增强,还有铁离子浓度增加,氧化应激反应,以及神经毒素(外源性或内源性)等诸多因素。
这些因素可导致黑质神经元线粒体功能障碍。
在这些研究的启示下,重视了神经保护性治疗,其中MAO -B抑制剂丙炔苯丙胺(Setegi-line)在临床上广泛应用,具有延缓PD的病情进展的作用,这被认为是PD治疗上的第二次飞跃(1,2)。
当今治疗PD的药物,旨在提高多巴胺神经元的抑制作用,降低胆碱能神经元的兴奋性,以重建已失衡的神经递质功能。
现收集有关文献,对PD治疗的现状及进展,作以下介绍。
1药物治疗(3~9)
1.1作用于胆碱能系统的药物:在L-多巴未应用于临床之
前,抗胆碱能药物一直是治疗PD的主要药物,其代表性药物有盐酸苯海嗉、东莨菪碱、苯甲托品及开马君等。
其作用在于阻断中枢毒蕈碱类Ach受体及抑制突触小泡对DA的重摄取,对减轻PD的震颤有良好效果,但有口干、眼花、尿潴留等副作用。
青光眼患者禁用。
1.2作用于多巴胺能系统的药物:(1)L-多巴:为DA的前体,它较易透过血脑屏障,可在脑内转化成DA。
故应用L-多巴的目的在于补偿替代脑内DA含量的不足或缺乏,以对抗Ach的功能,以达到改善症状。
在服用L-多巴制剂时,应少进食高蛋白食物,因高蛋白饮食易抑制其吸收。
L-多巴进入体循环后,只有1%进入脑内,绝大部分在外周脱羧成DA,故服用L-多巴者禁用VitB6。
因VitB6是多巴脱羧酶的辅酶,可增加脱羧作用。
L-多巴的疗效优于抗-胆碱能药物,特别对轻中度PD效果较好,有效率可达50~90%。
一般服药从小剂量开始,逐渐递增至有效剂量,短期内疗效可不明显,需服用较长时间,在服药过程中,易产生外周和中枢的副作用,如胃肠道反应,心血管症状或精神症状等,长期服用后往往出现运动障碍,如“开-关”现象,剂末不能运动和“耗尽”效应等,使得L-多巴在临床应用中受到一定的限制。
(2)多巴增强剂:①脑外多巴脱羧酶抑制剂(DopaDCI):DopaDCI不易透过血脑屏障,当应用小剂量时只抑制L -多巴的脱羧作用,使更多的L-多巴进入脑内转化成DA。
临床应用时主张同时服VitB6,以促进L-多巴在脑内脱羧转化成DA。
目前临床上应用的DopaDCI有两类:R04-4602(Benserazide苄丝肼):临床上常用的美多巴(Madopar)系R04-4602与L-多巴按1∶4的比
例合制而成。
一般有两种含量:125mg(含R04-460425mg及L-多巴100mg)供开始治疗用;250mg(含R04-460250mg及L-多巴200mg)供维持治疗用。
其临床效果较单用L-多巴显著,副作用也轻。
Mk-486(Carbidopa卡比多巴)(5):其作用与R04-4602相似。
临床上常将Mk-486与L-多巴按1∶10或1∶4混合成Sinemet(信尼麦)。
Sinemet有三种剂量,分别是10/100、25/250及25/100。
每日最大量勿超过25/2503~4片。
PopaDCI的临床应用对减少L-多巴的用量,减轻其副作用,增强其疗效起了很大的作用,但长期应用仍不可避免地出现运动波动等症状。
现已发现除了由于PD病情进展而使脑内贮存和释放DA的能力下降以外,中枢及外周多巴血药浓度不稳是导致PD患者运动症状波动的主要原因。
为此国外研制出具有缓释功能的美多巴HBS及信尼麦控释剂(SinemetCR),它可有效地控制血药浓度,从而减少运动波动的发生。
②复方多巴:Madopar-HBS (MadoparHydrodynamicallyBalancedSys-tem美多巴流体动力学平衡系统):Madopa-HBS是苄丝肼及L-多巴合成的胶囊。
吞服后在胃中形成粘液样小体,药物通过覆盖在表面的水合层向外释放,与美多巴相比较,Madopar-HBS所致的运动波动及“剂末”现象减少。
因它可保持较稳定的血药浓度,但它的生物利用度低。
因此,要想得到有效的血药浓度,就需要增加L-多巴,所以,在用此药治疗PD的初期可以和美多巴合用,以尽快达到有效浓度。
信尼麦控释剂(SinemetCR)(8):共有五种SinemetCR,但目前应用临床的只有SinemetCR-4,它是由Mk-48650mg和L-多巴200mg组成的聚合体,它可较长时间。