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常用免疫组化指标的意义Ki-67为细胞增殖的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增殖细胞核抗原)。
多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18 低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应实用文档Hep par 肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20 用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不合适。
对胃肠道的癌推断有意义。
KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。
阳性说明细胞增殖活泼，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活泼。
p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防备物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。
抗癌基因p53的表达产物。
可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻挡畸变传递给子细胞。
p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD 的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。
p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。
野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。
突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。
p53基因的突变(缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、开展有关。
一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。
免疫组化平均光密度值免疫组化是一种常用的实验方法，用于检测组织或细胞中特定蛋白的表达情况。
免疫组化的结果通常以光密度值来衡量特定蛋白的表达水平。
本文将详细介绍免疫组化平均光密度值的定义、计算方法及其在科研和临床实践中的应用。
一、免疫组化平均光密度值的定义光密度是指光通过样品后所减弱的程度，是反映样品中某种物质的含量或浓度的重要指标。
在免疫组化实验中，特定蛋白的表达会产生一定程度的光密度。
免疫组化平均光密度值是指在一张组织切片或细胞培养物中，对于特定抗体的染色结果，经过图像处理软件计算得到的光密度值的平均值。
它是评估特定蛋白在组织或细胞中表达程度的指标之一。
二、计算免疫组化平均光密度值的方法计算免疫组化平均光密度值的方法通常包括以下几个步骤：1.图像获取：使用显微镜拍摄或扫描仪扫描免疫组化染色切片或细胞培养物，获取数字图像。
2.图像处理：使用图像处理软件如ImageJ或Photoshop，对图像进行增强、调整和标定等操作，使之符合光密度测量的要求。
3.光密度测量区域选择：在图像上选择与免疫染色信号相对应的感兴趣区域，通常为阳性染色细胞或组织区域。
4.其实分析：使用图像处理软件，在所选择的感兴趣区域中，对每个像素的光密度进行定量分析，得到每个像素的光密度值。
5.平均值计算：将所有分析得到的像素光密度值求平均，得到免疫组化平均光密度值。
三、免疫组化平均光密度值在科研中的应用免疫组化平均光密度值作为一种定量指标，广泛应用于科研领域的生物医学研究中，以评估特定蛋白的表达水平及其在不同组织或细胞中的变化趋势。
1.基础研究：研究人员可以通过比较不同实验组间的免疫组化平均光密度值，分析特定蛋白在不同条件下的表达水平差异，从而探究其在生理和病理过程中的功能和机制。
2.肿瘤研究：肿瘤组织中某些蛋白的异常表达与肿瘤发生、发展相关。
通过比较肿瘤组织与正常组织的免疫组化平均光密度值，可以评估肿瘤组织中特定蛋白的表达水平，为肿瘤诊断和治疗提供依据。
TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不适合。
对胃肠道的癌判断有意义。
KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。
阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活跃。
p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。
抗癌基因p53的表达产物。
可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞。
页脚内容1p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。
p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。
野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。
突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。
p53基因的突变(缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、发展有关。
一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。
免疫组化指标 her2HER2（Human Epidermal growth factor Receptor 2）是一种与身体免疫系统有关的蛋白质指标。
该指标主要用于乳腺癌的免疫组化诊断，对于乳腺癌的个性化治疗也有着极为重要的作用。
以下是围绕“免疫组化指标HER2”的阐述。
一、什么是免疫组化指标？免疫组化指标（IHC，Immunohistochemistry）是一种将抗体与组织学技术相结合的方法，通过检测某一蛋白质在组织学的免疫反应性，以此来判断该蛋白质在细胞和组织中的分布、表达量和活性等相关信息的指标方法。
二、HER2是什么？HER-2/neu是人类表皮生长因子受体家族中的一员，是一种细胞表面蛋白，在正常的生理过程中发挥着细胞分化、增殖和存活等重要生理功能作用。
但是当该基因或蛋白发生改变使其表达量增高或活性异常时，会引发多种癌症的发生，如乳腺癌、卵巢癌等。
三、HER2阳性的意义是什么？正常情况下，HER2在乳腺组织中的表达量很低，但在部分人群中，HER2的表达量明显升高，即HER2阳性，会导致肿瘤的增殖、侵袭和转移等恶化的表现。
因此，HER2阳性是乳腺癌治疗和预后的重要参考指标。
四、HER2检测的方法是什么？HER2的检测通常采用IHC和原位杂交（FISH）技术，其中IHC是更为常用的一种技术。
在IHC检测中，使用染色剂标记对HER2蛋白进行染色，根据染色的颜色强弱或染色核数来确定HER2的表达水平，并进行分类评估。
五、HER2检测结果的意义如何？HER2检测结果常常用来评估乳腺癌患者的预后情况以及制定个性化的治疗方案。
在HER2阳性的肿瘤中，由于HER2通路的异常激活使得强烈的增殖和存活信号会被发送到肿瘤细胞，因此使用HER2激动剂（如曲妥珠单抗、赫赛汀等）可以有效阻断该通路，抑制癌细胞的增殖和扩散，提高治愈率和生存质量。
综上所述，HER2免疫组化指标在乳腺癌诊断和治疗中具有重要的作用。
通过对HER2进行检测，可以为医生制定相应的治疗策略、预测患者的预后情况、提高治愈率和生存质量，有利于乳腺癌患者尽早获得更好的治疗效果。
foxp3免疫组化指标概述说明以及解释1. 引言1.1 概述引言部分将对整篇文章的主题进行概述，介绍关键的背景信息和目的。
Foxp3免疫组化指标是一项用于评估免疫调节功能的重要指标。
在生物体中，免疫系统通过一系列复杂的调节机制来保持免疫平衡并抵御外界病原体。
其中，Foxp3作为调节性T细胞（Treg）特异性转录因子，在免疫调节过程中发挥着重要作用。
因此，准确、可靠地检测和定量Foxp3蛋白的表达水平对于深入了解免疫调节机制以及相关疾病的发生和发展具有重要意义。
本文旨在系统地介绍Foxp3免疫组化指标的定义、作用、检测方法和临床应用。
同时，还将探讨该指标在免疫调节中的关键作用机制以及其异常表达与相关疾病之间的关联性。
1.2 研究背景在过去几十年里，人们对于免疫系统及其功能具有了更深入、更全面的认识。
然而，在理解免疫调节的分子机制方面仍存在许多未解之谜。
特别是对于调节性T 细胞，其重要性在免疫平衡中的作用日益受到重视。
Foxp3基因最早于2001年被发现，并被证明在调节型T细胞（Treg）中高度表达。
随着对Foxp3功能的进一步研究，人们逐渐认识到该转录因子在调节免疫反应、维持自身耐受以及预防异常免疫应答中的重要性。
1.3 目的本文的目标是系统地介绍Foxp3免疫组化指标和相关技术方法，并探讨其在临床应用中的潜力。
我们将首先介绍Foxp3指标的定义和作用，包括该指标在评估免疫调节状态中的重要性。
接着，我们将详细描述Foxp3免疫组化染色技术的原理与流程，并阐述数据分析与解读方法。
此外，本文还会解析Foxp3在免疫调节中的作用机制，包括它如何影响调节性T细胞活性和功能。
最后，在结论部分我们将总结已有的研究成果，展望Foxp3免疫组化指标研究的未来发展方向，以及该指标在临床诊断和治疗中的潜在价值。
通过本文的阅读，读者将能够全面了解Foxp3免疫组化指标的重要性、技术原理以及其在免疫调节领域中的作用机制。
TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL（+)CK7（+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和ck19—9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF—1，前列腺癌用PSA等TTF—l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不适合。
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KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。
阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10％说明癌细胞增殖不太活跃。
p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。
抗癌基因p53的表达产物。
可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞.p53蛋白介绍：p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1,编码393个氨基酸组成的53kD 的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。
p53基因是细胞生长周期中的负调节因子,与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型.野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用.突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。
p53基因的突变（缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、发展有关。
一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。
TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和 ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不适合。
对胃肠道的癌判断有意义。
KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。
阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活跃。
p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。
抗癌基因p53的表达产物。
可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞。
p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD 的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。
p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。
野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。
突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。
p53基因的突变(缺失)是人类肿瘤的常见事件，与肿瘤的发生、发展有关。
一般认为p53过表达与肿瘤的转移、复发及不良预后相关。
铁死亡免疫组化检测指标
铁死亡免疫组化检测指标指的是使用免疫组化技术来检测铁死亡的相关指标。
铁死亡是指在组织或细胞内发生的铁蓄积导致细胞死亡的过程。
免疫组化技术可以使用特定的抗体来检测相关蛋白质的表达或定位，从而揭示铁死亡的机制。
一些常用的铁死亡免疫组化检测指标包括：
1. 铁蛋白（ferritin）：铁蛋白是细胞内铁离子最重要的储存蛋白，其表达水平可以反映细胞内铁含量的变化。
2. 铁转运蛋白（transferrin）：铁转运蛋白是细胞与外界之间
铁离子转运的关键蛋白，其表达水平可以反映细胞对铁的摄取和排泄情况。
3. 铁调节蛋白（iron regulatory proteins，IRP）：IRP是一组调
节铁代谢平衡的蛋白，其表达水平可以反映细胞内铁代谢的状态。
4. 铁载体蛋白（lactoferrin）：铁载体蛋白是一种具有抗菌和
抗氧化作用的蛋白，其表达水平可以反映细胞内铁应激的程度。
通过检测这些铁死亡免疫组化指标的表达水平，可以进一步了解铁死亡的机制及其在某些疾病中的作用。
免疫组化常用指标意义 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020TTFI(+)这个指标通常表示甲状腺癌或肺癌转移CKL(+)CK7(+)这些仅说明是腺癌表达ck19 和 ck19-9仅在正常胆管上皮表达，肝细胞阴性CD34是血管源性肿瘤的特异性标记物之一TTF一1的表达主要在肺和甲状腺腺上皮细胞，CDX-2和CK20主要标记胃肠道腺上皮CK7+／CK20+／villin+的模式，首先会考虑胃腺癌、直肠癌、乳头状肾细胞癌、卵巢黏液癌等，而不必考虑肺鳞癌、肺腺癌、肺小细胞癌、肾透明细胞癌、肾嫌色细胞癌、乳腺癌、卵巢浆液性癌胃肠道用CDX2，肺癌和甲状腺癌用TTF-1，前列腺癌用PSA等TTF-l、cK7在肺腺癌中表达有较高的敏感性和特异性，例肺鳞癌中P63表达肺小细胞癌’TTF-1阳性表胃组织中CA19-9 的表达可能成为胃癌的肿瘤标志之一，尤其适用于低分化腺癌和粘液癌，而对高分化腺癌不适合。
对胃肠道的癌判断有意义。
KI67作为标记细胞增殖状态的抗原。
阳性说明细胞增殖活跃，ki67<10%说明癌细胞增殖不太活跃。
p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物，p53基因的对起重要作用。
抗癌基因p53的表达产物。
可抑制带有DNA损伤和染色体畸变的细胞发生分裂，从而阻止畸变传递给子细胞。
p53蛋白介绍:p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。
p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。
p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。
野生型p53蛋白极不稳定，半衰期仅数分钟，并具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。
突变型p53蛋白稳定性增加，半衰期延长，可被免疫组化方法检测出来。
免疫组化常用标记物免疫组化常用标记物一、常用标志物1. CD15(LeuM1)---（阳性部位：细胞膜）。
是一种由半乳糖、岩藻糖和N-乙酰葡萄糖组成的碳水化合物抗原，又称半抗原χ，是粒/单核细胞相关抗原。
免疫组织化学表达：成熟粒细胞、激活的淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）、R-S细胞、大多数腺癌等。
2. 癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）(CD66e)---（阳性部位：细胞膜/浆）。
癌胚抗原是表达于胎儿上皮细胞的一种糖蛋白，分子量为180kDa。
存于某些恶性肿瘤组织尤其是内胚层来源发肿瘤中，大多数胃肠道（包括胰腺）和肺腺癌均有表达，少量成人上皮细胞和良性肿瘤亦可表达。
CEA主要用于标记上皮性肿瘤，尤其是腺上皮来源的腺癌。
3.嗜铬素A（chromogranin A，CgA）---（阳性部位：细胞浆）。
嗜铬素是位于神经分泌颗粒内的酸性糖蛋白家族，是一组可溶性酸性蛋白，分子量为76～1 20 kDa，分布广泛。
含量最丰富的是嗜铬素A，另两个是嗜铬素B和嗜铬素C。
几乎所有的神经内分泌肿瘤中均可检测到嗜铬素。
嗜铬素A不仅存在于神经内分泌细胞的分泌颗粒中，也广泛分布于所有含有颗粒的内分泌细胞和神经内分泌细胞来源的肿瘤细胞。
此抗体可以识别嗜铬素A抗原羧基末端的片段，而不与氨基末端的片段反应，主要用于标记神经内分泌细胞及其来源的肿瘤。
对小细胞癌进行抗原修复可提高检测的敏感性。
4.细胞角蛋白（cytokeratin pan，广谱CK）--- AE1/ AE3（阳性部位：细胞浆）。
此抗体可以识别绝大部分酸性细胞角蛋白（Ⅰ型/低分子量）和碱性细胞角蛋白（Ⅱ型/高分子量）。
用于标记上皮及上皮来源的肿瘤，特别是对鉴别和判断转移性肿瘤是否为上皮源性具有一定的意义。
5.细胞角蛋白5/6（cytokeratin 5/6，CK5/6）---（阳性部位：细胞浆）。
在正常组织中，鳞状上皮和导管上皮的基底细胞以及部分的鳞状上皮生发层细胞、肌上皮细胞和间皮细胞阳性，腺上皮细胞阴性。
2021年免疫组化在临床常用指标的意义（全文）IHC与ICC有什么区别？在上世纪30年代，免疫组织化学（Immunohistochemistry，简称IHC）的原理就已经为人所知，但直到1942年，第一个IHC研究成果才正式发表。
这也被誉为免疫荧光技术的里程碑。
哈佛大学医学院的Albert Coons在《免疫学杂志》上发表文章，利用FITC标记的抗体来鉴定感染组织中的肺炎球菌抗原。
自那以后，组织固定方法、检测标记和显微镜都在不断改进，让免疫组化成为诊断和研究中的一个必备工具。
在病理科，利用特异的肿瘤标志物，医生通过IHC诊断肿瘤是良性还是恶性，确定肿瘤的分期和分级，并确定细胞类型和转移的来源，以便找到原发肿瘤的位置。
同样，IHC也能用于药物开发，通过检测疾病靶点的上调或下调来判断药物疗效。
免疫组化指的是根据抗体与抗原特异结合的原理来检测组织切片中的抗原（如蛋白）。
immuno的词根来自操作中所使用的抗体，而histo意味着组织。
另一种类似的技术是免疫细胞化学（Immunocytochemistry，简称ICC）。
这两个词大家经常混着用，看着好像差不多，但实际上还是有点区别。
对于IHC，组织是来自患者或动物，经过冷冻或石蜡包埋。
将这些组织制成约4μm厚的切片，封片后再处理。
通过这种方法，研究人员可观察细胞组分的定位，同时维持周围组织的原先结构。
对于ICC，大部分细胞外基质及其他基质组分被去除，只剩下整个细胞来染色。
ICC的来源可以是细胞悬液，来自患者或动物（如血涂片、拭子等），或在实验室中进行的组织培养细胞系。
除了生物学来源，IHC和ICC在样品处理的程度上也有所不同。
ICC需要透化，要么通过固定过程，要么是单独的透化步骤，这样抗体才能与细胞内的靶点相结合。
而IHC可能不要单独的透化步骤，这取决于切片的厚度和固定方法。
包埋在石蜡中的IHC切片必须进一步处理，才能进行抗体染色。
一旦处理好样品，IHC和ICC的染色操作就几乎没什么差异了。
肝脏病理检查的免疫组化项目包括多种，以下是一些常见的免疫组化指标：甲胎蛋白（AFP）：常用于鉴别肝细胞癌与良性肝病，AFP在肝癌中的阳性率在70%以上，但也可出现在生殖腺胚胎瘤、胃癌等。
血管内皮生长因子（VEGF）：与肝癌的侵袭、转移和血管生成有关。
雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）：可以评的激素依赖性，为药物治疗提供参考。
细胞角蛋白（CK）：有助于肝癌与肝脏良性病变的鉴别诊断。
CD34：标记肝血管内皮细胞，有助于肝癌与血管瘤的鉴别诊断。
CD10：标记肝窦内皮细胞，有助于肝癌与胆管细胞癌的鉴别诊断。
碱性磷酸酶（ALP）：肝癌肝外转移时，骨组织中ALP量增高。
γ-GT：可帮助判断肝癌细胞的分型。
肝细胞抗原（Hep Par 1）：有助于肝细胞与胆管细胞的鉴别诊断。
肝细胞核因子-4（HNF-4）：常用于鉴别肝细胞癌与胆管细胞癌。
此外，还有一些肝癌相关的免疫组化指标，如CD44v6、CD31、CD45RO、TGF-β等。
这些指标在肝癌的诊断、治疗和预后评估等方面具有重要意义，但具体选择和应用需要根据患者的具体情况和医生的建议进行。
临床常用免疫组化指
标
常用免疫组化指标的意义
Ki-67为细胞增殖的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增殖细胞核抗原)。
多数腺癌表达CEA
Rb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2 （雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK18 低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应
Hep par 肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20 用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小
管）。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
间皮瘤也经常为villin阴性表达，因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。
也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。
多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。
众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。
Villin在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
另外，有一些证据表
明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。
如：肺、食道、膀胱或前列腺等。
据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。
MDR 多药耐药基因
TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn 突触素神经组织标志 : S-100 神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断
Chr 嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤
CKL 低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮
EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤
Vim 波形蛋白，间叶组织标志
P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。
Rubin称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。
对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
CD117 胃肠间质瘤
CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。
近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。
SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌
CD56 为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌
Des 结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中
CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。
CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富
Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶
GFAP 胶质纤维酸性蛋白
神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断
Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性
TTF-I 甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。
在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，
而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。
在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。
据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。
TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中， TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。
TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。
TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌（NSCLCs)阳性表达，腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC)，90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌(TCS)均为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。
