中枢神经系统的损伤与修复神经系统的功能主要是由亿万神经细胞的胞体及其突起组成复杂的网络来完成的。
其中，神经元即神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位，也是神经系统损伤修复研究的重要环节。
由于中枢神经系统（Cent ral Nervous System，CNS）的神经元损伤后极难再生，1906年诺贝尔医学生理学奖获得者、西班牙著名的神经组织学家Cajar就曾断言哺乳动物CNS不具备再生能力。
直到1958年，Liu和Chambers第一次证实成年哺乳动物CNS损伤后仍具有可塑性后，才使人们重新将目光真正聚焦在CNS损伤后的再生修复问题上来。
在各国医学家们的努力下，CNS的可塑性研究有了一些突破性进展，但是目前尚不能取得满意的临床疗效。
中枢神经系统疾病是当今社会最具破坏力的疾病之一。
美国每年有超过1万例新发偏瘫及四肢瘫患者，超过10万永久神经功能缺失病例。
如何促进中枢神经再生提高损伤修复临床治疗效果，是神经科学研究者迫切需要回答的问题。
因此，进行神经细胞的损伤修复研究具有十分重要的理论及现实意义。
第一节神经细胞损伤后的反应尽管原发性机械损伤使部分神经元直接死亡，但48小时后的继发反应导致大量的神经元死亡，触发神经元死亡的最主要因素是损伤后继发缺血所致的一系列分子和细胞水平的级联反应，进而导致整个神经元直接发生不可逆的死亡崩解，树突、轴突溃变死亡；当轴突切断损伤后神经元形态的变化被描述为"轴突反应"、或"逆行性反应"（如图3-1）。
轴突损伤后，急性期的逆行性反应的形态特征为整个神经细胞肿胀，细胞核从胞浆中央移向周围，尼氏体溶解消失。
然而急性期后，能够恢复的神经元在轴突再生过程中始终保持肥大，游离核糖体以及内质网等细胞器增加，以合成与细胞代谢、修复相关的蛋白质。
如果神经元不能恢复，许多细胞将缓慢萎缩或崩解死亡。
轴突切断损伤后多种酶、神经递质、骨架蛋白、生长相关蛋白(G AP43)、神经营养因子受体等表达都发生了明显变化。
