椎间盘退变的基础
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五月份业务学习腰椎间盘突出症腰椎间盘突出是西医的诊断病名。
中医学典籍中无腰椎间盘突出症之名,根据该病的临床表现,可归于“腰痛”、“腰腿痛”、“痹症”等范畴。
椎间盘突出症是一个多发病、常见病,它主要因椎间盘劳损变性、纤维环破裂或髓核脱出等,刺激或压迫脊神经、脊髓等引起的腰痛及腿部放射性疼痛等一系列症状群。
引起腰椎间盘突出症的原因腰椎在人们日常劳动生活中活动度最大,承受来自上肢及躯干的重力,是最容易产生劳损与外伤的部位,腰椎的椎间盘也最易受到损害。
一般认为腰椎间盘突出症是在椎间盘退变的基础上发生的,而外伤是发病的重要诱因。
1、椎间盘自身解剖因素的弱点:椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环修复能力差在上述因素作用的基础上某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素就可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环从而造成髓核突出2、诱发腰椎间盘突出症的外因可以有:①突然的负重或闪腰是形成纤维环破裂的主要原因②腰部外伤使已退变的髓核突出③姿势不当诱发髓核突出④腹压增高时也可发生髓核突出⑤受寒与受湿寒冷或潮湿可引起小血管收缩肌肉痉挛使椎间盘的压力增加也可能造成退变的椎间盘担裂外在因素为负重过大或快速弯腰侧屈旋转形成纤维环破裂或腰部外伤日常生活工作姿势不当也可发生腰椎间盘突出。
腰椎间盘突出症的临床表现腰椎间盘突出腰椎间盘突出症的典型症状是腰痛及腿部放射性疼痛。
但由于髓核突出的部位、大小、椎管管径、病理特点、机体状态及个体敏感性等不同,临床表现也有一定差异。
1、腰痛95%以上的腰椎间盘突出症患者有此症状。
患者自觉腰部持续性钝痛,平卧位减轻,站立则加剧,一般情况下尚可忍受,腰部可适度活动或慢步行走,另一种为突发的腰部痉挛样剧痛,难以忍受,需卧床位息,严重影响生活和工作。
2、下肢放射痛80%患者出现此症,常在腰痛减轻或消失后出现。
表现为由腰部至大腿及小腿后侧的放射性刺激或麻木感,直达足底部。
重者可为由腰至足部的电击样剧痛,且多伴有麻木感。
《康复科健康宣教》一、腰椎间盘突出症1、腰椎间盘突出症是在退行性变的基础上积累伤所致,积累伤又会加重椎间盘的退变,因此预防的重点在于减少积累伤。
平时保持一个良好的坐站姿势,弯腰取物时使用屈髋屈膝下蹲方式,减少腰椎间盘后方的压力,减少长时间坐着,睡眠的床不能太软。
职业工作中常需要有弯腰动作者,应定时伸腰挺胸活2、腰椎间盘突出症恢复期的患者在医师指导下使用腰围,加强锻炼腰背肌肉,减低病情复发的。
3、缓解期在治疗师指导下学习锻炼腰背肌肉方法如俯卧“飞燕”、仰卧“拱桥”、向后行走等。
预防腰椎间盘突出复发。
仪器治疗。
中频/透药、超短波、偏振光、低周波。
二、脑卒中(stroke)1、脑卒中又称脑血管意外(cva)、中风。
其中包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血等三大类急性脑血管疾病,具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高四大特点。
以肢体偏瘫、言语障碍、口角歪斜、吞咽困难等为主要临床表现,可伴有头晕,半边肢体麻木等症状。
由于致残率居高,严重影响着个人和家庭的工作和生活。
2、脑卒中的康复原则:脑卒中最佳恢复时间在发病三个月内,6个月后瘫痪肢体的运动和步行能力进一步改善的可能性减少,但是言语、认知、职业技能在2年内都还有进一步恢复的可能。
同时偏瘫患者切忌急躁,不能过早的强行行走,以免加重肢体异常模式的形成,走路容易跌倒引起骨折与脑部疾病复发。
3、脑卒中的预防。
脑卒中的危险因素包括高血脂症、高血压病、糖尿病、心脏病等;生活习惯不好,如经常抽烟喝酒、熬夜的人群也属于易得脑卒中的高危人群。
应定期接受身体检查和遵照医嘱规律服药减低患此病风险。
三、小儿斜颈在康复科门诊经常会有一些家长带着孩子来看“歪头”。
其实家长所说的“歪头”就是小儿斜颈,也称先天性斜颈。
中医病名“筋结”,是一种较常见的畸形,它的主要病变是在胸锁乳突肌,故又称肌性斜颈。
在出生时婴儿并无畸形,出生10天左右,家人发现婴儿颈部有肿块,其后逐步转变成胸锁乳突肌挛缩而出现典型的斜颈。
1.什么是椎间盘?成人脊柱全长约70厘米,随身材而有增减。
它是人体的“大梁”,或称“中轴”,由颈椎、胸椎、腰椎、骶椎和尾椎组成。
除第一、二颈椎之间及全部骶、尾骨之间外,所有椎体间均有椎间盘连接。
脊柱的长度,椎体占3/4,椎间盘占1/4。
椎间盘的主要成分是胶原、蛋白多糖和水分,形状象一个小圆饼。
“饼”厚约8-10毫米,上下两面是椎体的软骨面;中央的“馅”是胶状的髓核,四周包着“饼皮”是致密的纤维环。
“饼皮”和“饼馅”间没有明显界限。
2.为什么坐着比站着更容易累?不少腰痛患者告诉医生,平时坐的时间久了,便感到腰痛加重;站立的时候,反而感到疼得轻些。
这是为什么呢?脊柱属于运动系统,具有支撑和运动等工能。
腰部是其负重最多,活动范围最大的部分,胸腹腔的脏器也无不“挂”在上面。
据测定,位于下方的第四、五腰椎负担人体体重的80%,第三腰椎椎间盘站立位时受力为70公斤(力),无依托端坐时为100公斤(力),而仰卧位时最小,仅为30公斤(力)。
说明人体坐着时腰部负担最重。
这也是许多坐办窗台室白领容易发生腰肌劳损、腰椎间盘突出症(简称“腰突症”)的重要原因。
3.什么是腰椎间盘突出症?腰突症是腰腿痛的最常见原在,它是一种常见病,多见于30-55岁的男子,与男性体力活动强,腰部损伤机会较多有关。
而部分女性腰椎间盘突出症患者,怀孕是一个不可忽视的诱发因素。
有些职业发病率较高。
此外,身材较高者发病率较高;印第安人、爱斯基摩人和非洲黑人较其他民族发病率偏低。
腰突症患者的病情轻重程度、病程长短相差颇大。
有的早期仅表现小腿酸胀、发凉;有的主要表现为腰痛,两腿无明症状;有的活动后加重,卧床休息即明显减轻,仍能坚持工作;有的则卧床不起,生活不能自理。
在医院门诊病人中,有的发病仅数小时或几天,有的反复发作,绵延数年乃至数十年。
4.腰椎间盘为什么会突出?椎间盘可以缓冲脊柱运动时受到的压力,保护脊髓,腰椎间盘还可协助腰部完成前后屈伸,左右旋转的动作。
【疾病名】脊柱退⾏性疾病【英⽂名】degenerativespinaldiseases【缩写【疾病名】脊柱退⾏性疾病【英⽂名】degenerative spinal diseases【缩写】【别名】脊柱退变;退⾏性脊椎病变;脊柱退⾏性⾻关节病;脊柱退⾏性变;退⾏性脊椎病;脊柱退⾏性⾻关节病;spondylosis【ICD号】M48.8【概述】脊椎退⾏性疾病(degenerative spinal diseases)多为⽣理性⽼化过程,是指成年以后才发⽣的脊柱椎间盘及椎⾻关节退变,是指发⽣在脊柱不同关节和韧带退变的通称,通常累及颈椎、腰椎、胸椎等。
临床特点为⼴泛的、多为⾮对称性椎间盘退变,椎体、⼩关节增⽣,⾻刺形成,脊椎周围韧带肥厚、钙化和⾻化,脊柱失稳等,多数伴有脊柱冠状⾯侧⽅移位、旋转性半脱位和⽮状⾯椎体滑脱,并继发脊柱侧弯等。
脊柱退⾏性改变最先发⽣在椎间盘。
⼀般不引起明显症状,当脊椎退⾏性变引起椎管及椎间孔狭窄时,临床上可产⽣脊髓神经根压迫症状。
遗传性、⾃⾝免疫性、急性创伤或慢性劳损等原因,也可促使脊椎发⽣退⾏性变。
在脊柱的⾻质增⽣会引起相应的神经放射性疼痛症状。
【流⾏病学】脊柱退⾏性疾病临床⾮常多见,尤其好发于⽼年⼈,颈、腰椎发病率⾼。
随着社会⽼龄化不断进展,⽼年⼈⼝数量的增加,脊柱退⾏性疾病也越来越多见,⽇益成为影响中⽼年⼈健康和劳动能⼒的⼀个常见病,严重影响患者的⽣活质量。
【病因】脊椎退⾏性疾病产⽣的原因可以是⽣理性⽼化,也可是先天性遗传、创伤、慢性劳损等。
⼀般认为关节软⾻随⽣理逐渐⽼化,⽔和透明质酸减少,胶原纤维暴露,软⾻破坏,关节⾯⾻质代偿性增殖、并随年龄的增长⽽愈益明显。
临床常发⽣椎间盘突出和椎管狭窄。
1.椎间盘突出椎间盘突出是指在椎间盘退变的基础上发⽣的椎间盘髓核及部分纤维环向周围组织突出,压迫相应的神经根和脊髓导致的⼀系列病理过程。
椎间盘突出的致病原因较多,主要与椎间盘退变、慢性劳损和外伤等因素有关。
腰椎间盘突出症什么是腰椎间盘突出腰椎间盘突出症是西医病名,准确的讲,应该称“腰椎间盘纤维环破裂、髓核脱出症”,中医学中属于腰痛范畴。
痹症范畴由于各种原因(如扭伤、劳损等)使腰椎间盘受到挤压、牵拉和扭转导致腰椎间盘的纤维环部分或全部破裂,造成髓核向后或后外侧脱出,产生腰腿痛等综合症候群,称之为腰椎纤维环破裂髓核突出,简称腰椎间盘突出症。
该症多发于中青年人,发病部位以腰4~5椎间盘多见,腰5骶1椎间盘次之,有时上下两个椎间盘同时发病。
腰椎间盘突出症又称腰椎间盘破裂症、腰椎间盘脱出症、腰椎软骨盘突出等等。
本病是常见的腰腿痛病之一,本病以青壮年居多,男性多于女性,体力劳动者多于脑力劳动者。
腰椎间盘突出症对人体健康危害较大,重者可致人丧失工作能力乃至生活自理能力,给患者带来很大痛苦。
因此,在本病早期就须及时治疗,这样不仅减少病人痛苦,而且疗效多佳。
椎间盘的生理作用腰椎间盘与颈段、胸段椎间盘的功能基本相似,在介入脊柱承受躯干重量,联系肢体,保持整个身体正常的生理姿势,进行躯干的各种运动时,腰椎间盘发挥着特殊的功能,具体的功能如下:(1)保持脊柱的高度,维持身高,随椎体的发育,椎间盘增长,以此增加了脊柱的长度。
(2)联结椎间盘上下两椎体,并使椎体间有一定活动度。
(3)使椎体表面承受相同的力,即使椎体间仍然有一定的倾斜度,但通过髓核半液状的成分使整个椎间盘承受相同的应力。
(4)缓冲作用。
①由于弹性结构特别是髓核具有可塑性,在压力下可变扁平,使加于其上的力可以平均向纤维环及软骨板各方向传递;②是脊柱吸收震荡的主要结构,起着弹性垫的作用,使由高处坠落或肩、背、腰部突然负荷时,起着力传导的缓冲作用,起到保护脊髓及脑部重要神经作用。
(5)维持侧方关节突一定的距离和高度。
(6)保持椎间孔的大小,正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的3~10倍。
(7)维持脊柱的曲度,不同部位的椎间盘厚度不一,在同一腰椎间盘其前方厚,后方薄,使腰椎出现生理性前凸曲线。
颈、腰椎病一、名词解释1、颈椎病cervical spondylosis:是指颈椎间盘退行性变及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而表现的相应症状和体征。
2、颈肩痛是指颈、肩、肩胛等处疼痛,有时伴有一侧或两侧上肢痛、颈脊髓损害症状。
3、腰椎间盘突出症lumbar disc herniation:是因腰椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征,是腰腿痛最常见的原因之一。
4、腰腿痛是指下腰、腰骶、骶髂、臀部等处的疼痛,可伴有一侧或两侧下肢痛、马尾神经症状。
5、梨状肌综合征:梨状肌因外伤,先天性异常,炎症而增生肥大粘连,使梨状肌在收缩时刺激或压迫坐骨神经而引起症状。
病人以下肢痛为主要表现,外旋抗阻力时可诱发症状加重。
6、腰椎管狭窄症:是指多种原因所致腰椎管、神经根管、椎间孔狭窄,使相应部位的脊髓、马尾神经或脊髓神经根受压发生的病变。
在临床表现上以下腰痛,马尾神经受压症状及神经源性间歇跛行为主要特点。
7、牵涉痛或感应痛:亦称反射痛。
是指腰骶椎或腹膜、盆腔脏器疾病时,刺激传递到脊髓后根或脊髓丘脑束神经元,通过“聚合-易化”或“聚全-投射”作用,使同一节段神经原兴奋,在相应的皮肤支配区出现感觉异常。
其疼痛部位较模糊,少有神经损害的客观体征,但可伴有肌痉挛。
8、放射痛:是神经根受到损害的特征性表现。
疼痛沿受损神经向末梢放射,有较典型的感觉、运动及反射损害的定位体征。
病程长者有肌萎缩及皮肤神经营养不良性表现。
二、问答题1、何为颈椎病?颈椎病的病因是什么?颈椎病是指颈段脊柱病变后所表现的临床症状和体征。
目前国际上较一致的看法是指颈椎间盘退行性变,及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管受累而表现的相应症状和体征。
病因:1)颈椎间盘退行性变:是颈椎病发生和发展中最基本的原因。
2)损伤3)颈椎先天性椎管狭窄2、颈椎病的分型及诊断和鉴别诊断要点是什么?颈椎病临床分型为四型:1)神经根型颈椎病:此型发病率最高,由于颈椎间盘向侧后方突出、钩椎关节或关节突关节增生、肥大、刺激或压迫神经根所致。
康复医学治疗技术初级(师)资格考试试卷基础知识一、以下每一道考题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案,并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。
1.脊髓位于()。
A.椎管内B.椎管外C.小脑下D.大脑下E.中脑下【答案】A【解析】脊髓在椎管里面,上端连接延髓,两旁发出成对的神经,分布到四肢、体壁和内脏。
脊髓的内部有一个H形灰色神经组织,主要由神经细胞构成。
脊髓是许多简单反射的中枢。
2.关于人体标准解剖姿势的描述,不正确的是()。
A.身体直立,两眼平视前方B.两足并立C.足尖向前D.上肢垂于躯干两侧E.手掌朝向股部【答案】E【解析】人体解剖学姿势是身体直立,面向前,两眼平视前方,两足并拢,足尖向前,上肢下垂于躯干的两侧,掌心向前。
描述人体任何结构时,均应以此姿势为标准。
3.关节软骨的退变因素不包括()。
A.负荷过大B.过度使用C.适量的跑步D.撞击E.反复损伤【答案】C【解析】骨关节炎以继发性多见,继发性骨关节病指因某种已知原因导致软骨破坏或关节结构改变,日后因关节面磨擦或压力不平衡等因素而造成退行性变者,任何会引起软骨破坏或关节结构改变、关节面磨擦或压力不平衡的因素都会促发关节软骨的退变。
适量跑步不会引起软骨退变。
4.nm的中文是()。
A.微米B.纳米C.毫米D.厘米E.米【答案】B【解析】以下单位的缩写为:微米um、纳米nm、毫米mm、厘米cm、米m。
5.人体的平衡中枢位于()。
A.脑干B.间脑C.脊髓D.小脑E.大脑【答案】D【解析】小脑绒球小结叶和顶核是前庭结构向小脑的延伸部分,属于原始小脑,是人体的平衡中枢。
小脑前叶和后叶的蚓锥、蚓垂属于旧小脑,它接受脊髓小脑束传来的本体感觉,调节肌肉张力并维持身体姿势。
6.胸神经有()。
A.5对B.8对C.12对D.31对E.35对【答案】C【解析】31对脊神经中包括8对颈神经,12对胸神经,5对腰神经,5对骶神经,1对尾神经。
颈椎病 颈椎病又称颈椎综合征,是颈椎骨关节炎,增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称,是一种以退行性病理改变为基础的疾患,主要由于颈椎长期劳损、骨质增生,或椎间盘脱出,韧带增厚,致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压,出现一系列功能障碍的临床综合征。表现为颈椎间盘退变本身及其继发性的一系列病理改变,如椎节失稳,松动;髓核突出或脱出;骨刺形成;韧带肥厚和继发的椎管狭窄等,刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓,椎动脉及颈部交感神经等组织,并引起各种各样症状和体征的综合征。
症状体征 颈椎病是指颈椎间盘退行性变、颈椎肥厚增生以及颈部损伤等引起颈椎骨质增生,或椎间盘脱出、韧带增厚,刺激或压迫颈脊髓、颈部神经、血管而产生一系列症状的临床综合征。主要表现为颈肩痛、头晕头痛、上肢麻木、肌肉萎缩、严重者双下肢痉挛、行走困难,甚至四肢麻痹,大小便障碍,出现瘫痪。多发在中老年人,男性发病率高于女性。这方面治疗效果比较好的有沃卡恩。
好发群体 1.长时间低头看书、坐办公室人员:长期保持头颈部处于单一姿势位置,导致长时间低头看书、坐办公室人员易患颈椎病致局部过度活动,损伤局部椎间盘、韧带等,易发生颈椎病。 2.头颈部外伤人员:头颈部外伤并不直接引起颈椎病,但却往往是颈椎病产生症状的加重因素,一些病人因颈椎骨质增生,颈椎间盘膨出,椎管内软组织病变等造成颈椎管处于狭窄临界状态中,外加颈部外伤常诱发症状的产生,甚至瘫痪发生。在不适当的颈部按摩也常有瘫痪发生的报道。
3.不良姿势:如躺在床上看电视,看书,高枕,坐位睡觉等;卧车上睡觉,睡着时肌肉保护作用差,刹车时易出现颈部损伤。
4.颈椎结构的发育不良:先天性小椎管也是发病基础。颈椎中央椎管、神经根管狭小者颈椎病的发病率比正常人高1倍。
主要症状
颈椎病的症状非常丰富,多样而复杂,多数患者开始症状较轻,在以后逐渐加重,也有部分症状较重者。常以一个类型为主合并有其它几个类型一起,称为混合型颈椎病。
腰椎间盘突出的原因和治疗方法腰椎间盘突出症是较为常见的疾患之一,主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板),尤其是髓核,有不同程度的退行性改变后,在外力因素的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。
腰椎间盘突出症以腰4-5、腰5-骶1发病率最高,约占95%。
、b病因(一)基本病因1.腰椎间盘的退行性改变是基本因素髓核的退变主要表现为含水量的降低,并可因失水引起椎节失稳、松动等小范围的病理改变;纤维环的退变主要表现为坚韧程度的降低。
2.损伤长期反复的外力造成轻微损害,加重了退变的程度。
3.椎间盘自身解剖因素的弱点椎间盘在成年之后逐渐缺乏血液循环,修复能力差。
在上述因素作用的基础上,某种可导致椎间盘所承受压力突然升高的诱发因素,即可能使弹性较差的髓核穿过已变得不太坚韧的纤维环,造成髓核突出。
4.遗传因素腰椎间盘突出症有家族性发病的报道,有色人种本症发病率低。
5.腰骶先天异常包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。
上述因素可使下腰椎承受的应力发生改变,从而构成椎间盘内压升高和易发生退变和损伤。
(二)诱发因素在椎间盘退行性变的基础上,某种可诱发椎间隙压力突然升高的因素可致髓核突出。
常见的诱发因素有增加腹压、腰姿不正、突然负重、妊娠、受寒和受潮等。
2临床分型及病理从病理变化及CT、MRI表现,结合治疗方法可作以下分型。
1.膨隆型纤维环部分破裂,而表层尚完整,此时髓核因压力而向椎管内局限性隆起,但表面光滑。
这一类型经保守治疗大多可缓解或治愈。
2.突出型纤维环完全破裂,髓核突向椎管,仅有后纵韧带或一层纤维膜覆盖,表面高低不平或呈菜花状,常需手术治疗。
3.脱垂游离型破裂突出的椎间盘组织或碎块脱入椎管内或完全游离。
此型不单可引起神经根症状,还容易导致马尾神经症状,非手术治疗往往无效。
腰椎间盘突出症的诊断治疗及预防护理—、概念腰椎间盘突出症是指椎间盘在纤维环破裂、髓核突出或退行性变的基础上,压迫或刺激神经根或马尾神经,从而产生腰部疼痛,一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。
是骨科的常见病和多发病,也是腰腿痛的常见病因之一。
突出部位多为L4,5、L5S1椎间盘,占95%。
二、病因病理(一)病因(1)腰椎间盘退行性改变:一般自20岁起开始退变。
(2)外力作用:长期腰部用力不当、过度用力、姿势或体位的不正确等。
例如装卸工作人员,驾驶员等。
(3)椎间盘自身解剖因素的弱点①椎间盘在成人之后逐渐缺乏血液循环.修复能力也较差。
②椎问盘后外侧的纤维环较为薄弱,而后纵韧带在腰5、骶1平面时,宽度显著减少,对纤维环的加强作用明显减弱。
(4)诱发因素①突然负重或闪腰:是形成纤维环破裂的主要原因。
②腰部外伤:暴力较强时使已退变的髓核突出。
另外腰穿检查或腰麻后也可能椎间盘突出。
③姿势不当:日常生活和工作中,若腰部处于屈曲位时,突然给予一个外加的旋转动作,则易诱发髓核突出。
④腹压增高:在剧烈咳嗽、打喷嚏、大便秘结、用力屏气时可发生髓核突出。
⑤受寒受湿:寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛,使推间盘的压力增加,也可能造成退变的推间盘破裂。
⑥其他,如妊娠。
(二)、病理(1)根据髓核的病理阶段分为三期:突出前期:髓核可变成碎块状物或瘢痕样的结缔组织,纤维环变形。
此期病人有腰痛或腰部不适。
突出期:突出物压迫或刺激神经根而产生放射性下肢痛。
压迫马尾神经时可出现大小便障碍。
突出晚期:椎间盘本身和邻近结缔组织发生一系列继发性病理改变,如:突出物钙化;椎间隙变窄;继发性椎管狭窄等。
(2)根据髓核突出的形态分为三型:隆起型、破裂型、游离型(3)根据髓核突出的方向和部位分五型:前方突出、后方突出、侧方突出、四周突出、椎体内突出,以后方突出多见。
后方突出又分为旁侧型和中央型。
三、临床表现与诊断(一)症状和体征1、腰腿痛。
www.rehabi.com.cn2010年,第25卷,第10期
·综述·
椎间盘退变的基础黄赟博1李义凯2,3腰背痛是世界性难题。据估计,多达80%的人口正遭受着各种形式的腰背痛,是影响人类健康的首要问题[1]。尽管腰背痛的病因多种多样,但椎间盘退变已然成为慢性腰痛的主要原因。当前对椎间盘相关的腰背痛可行性治疗方法主要集中在缓解症状方面,而非解决椎间盘退变这一根本原因,治标不治本。临床结果显示,随着治疗水平的提高,可减缓、终止,甚至可以逆转椎间盘的退变。椎间盘退变的病理变化最早可在20岁左右开始,这可在成人椎间盘的组织学和磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)中观察到[2]。退变始于髓核内部细胞的凋亡和基质的重建。随着退变的发展,外层纤维环一改它正常的板层排布结构,由此降低了椎间盘承重的机械强度。当椎间盘退变到一定程度时,放射状裂隙从内层纤维环向外层延伸,导致了椎间盘完整性的丧失,末梢神经和毛细血管沿着裂隙向内生长。这些变化使得作用到软骨终板的机械力增加,导致微损伤和骨赘的形成。椎间盘退变可产生与腰背痛有关联的细胞炎性因子[3]。近年来研究的重点集中在椎间盘退变的基因学和分子学方面,以明确其病因并确定合适的治疗时机。本综述介绍了椎间盘的发育过程、解剖基础以及退变过程中椎间盘的生物力学、生物化学和超微结构的变化。1椎间盘的发育椎间盘在胚胎第12天就开始发生。三胚层的分化导致细胞增殖扩散并从内胚层分离,而成形的原条最终发育成为脊索和中轴骨。同时,聚集在脊索周围的间叶细胞形成了脊柱和椎间盘的外部。至第10周,生骨节致密区向头端生长,部分为松散的间充质,将形成软骨盘和纤维环的原基,呈膜性结构的原始椎间盘就此生成。这个过程涉及了中胚层部分的转移,形成生骨节。这一间叶细胞柱继而明暗分带,分别发育成椎体及椎间盘[4]。暗带的外间叶细胞排列呈板层结构,分化为成纤维细胞,组成外层纤维环;接着Ⅰ型胶原蛋白开始沉积,从而减少这一区域的细胞数;而内层纤维环则为保留大量细胞成分的纤维软骨。椎间盘随着纤维环的板层厚度的增加而增长,板层数不变,一般为12至16层。髓核源自内层细胞团,由脊索的椎间扩张和原始软骨的生长逐步形成,是退化的脊索组织。随着髓核的发育,基质软化直接使得基质疏松排列,大量紧凑的脊索细胞分散为排列呈疏松网状结构的索网。从胚胎时期开始,脊索细胞就开始产生基质,直至10岁。由于椎体内脊索的闭合,脊索细胞不断地从椎体迁往椎间隙。至第18周,脊索组织才开始退变,成为出生前髓核的主要来源。持续增大的髓核使得纤维环向四周膨出;同时因纤维软骨性纤维环分化明显,纤维环的分层结构开始体现出来。纤维环的内层向中心生长,与髓核逐步融合而成髓核中的纤维部分,成为出生后髓核的主要来源。髓核的双重来源使得成人的纤维环和髓核之间缺乏明显的界线。血管约在胚胎第3个月开始沿着椎体缘进入椎间盘,每隔一定距离会向髓核方向发出呈放射状排列的细支。在婴幼儿时期的软骨终板上、下面均有细小血管通过。椎间盘内的血管从出生第8个月开始闭锁,至20-30岁则完全消失。由于血管穿透软骨盘留下空隙,会促使软骨盘骨化,在血管完全退变后瘢痕组织可填补软骨的钙化环。
2解剖结构
椎间盘是由骨终板、软骨终板、纤维环和髓核组成,其功能是转移和分散作用于脊柱的应力。由外向内,椎间盘分为外层纤维环、内层纤维环、移行区和髓核。早期髓核中能观察到两种特有的细胞:一是类似于软骨细胞的小圆细胞;二是较大且呈空泡样,即“气泡样细胞”。这种细胞有明显的细胞突起和细胞内的糖原贮存,该细胞被认为是脊索的起源。这些大型、脊索源性细胞到青春期时趋于消亡,遗留下一组可能是由软骨终板迁移而来的软骨细胞[5]。纤维细胞按纤维环
的分层方向排列,各层之间有黏合物质,以保证各层间的紧密结合。由于连续的板层纤维环从相反方向斜向交错,故可限制脊柱的旋转。各板层的纤维平行排布,在椎体之间沿其垂直面呈65°斜行。后部纤维则主要垂直排列,增加了髓核脱出的可能性。椎间盘的主要功能是维持脊柱纵轴的稳定性,并提供一定范围内的前屈、后伸、侧弯和旋转活动。人体直立时,髓核受压。由于结构特殊,髓核能将压力经纤维环内层均匀传至
DOI:10.3969j.issn.1001-1242.2010.10.0251南方医科大学第一临床医学院,广州,510515;2南方医科大学中医药学院;3通讯作者
作者简介:黄赟博,男;收稿日期:2009-11-04
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ChineseJournalofRehabilitationMedicine,Oct.2010,Vol.25,No.10
外层转化为张力,使得椎间盘能够承受压力。椎间盘兼具蠕变和应力松弛的特性,受力后的椎间盘会因内部液体的流动而发生形变。在整个运动节段中相当于椎骨之间的缓冲垫,具有储存和传递负荷的作用。由于椎间盘受压向周围膨出,外围的拉伸应力主要作用在周围的环状纤维,椎间盘纤维环后部所承受的拉伸应力甚至达到轴向负荷的5倍。椎间盘基质主要由胶原蛋白和蛋白聚糖组成,但在椎间盘的不同位置存在着显著差异。胶原蛋白的交错构型决定了椎间盘的形态和抗张强度,并且高度水合蛋白多糖使得椎间盘具有硬度、抗压能力和黏弹性。胶原蛋白占纤维环干重的60%,而Ⅰ型胶原蛋白占其中的80%;此外,髓核含有20%的胶原蛋白,以Ⅱ型为主。其他型的胶原蛋白也以较少的含量存在于椎间盘当中。蛋白聚糖仅占外层纤维环的一小部分,但随着近椎间盘中部的高水合区,蛋白聚糖含量增高,甚至达到髓核干重的50%。胶原蛋白与蛋白聚糖的相对比例随着生命进程和椎间盘的退变而不断发生变化。年龄的增长导致髓核中大的蛋白聚糖聚合体的减少和非聚合型蛋白聚糖比例的增高,造成椎间盘水合能力的减弱和结构特性的损害。毗连骨终板的是椎间盘营养物质交换来源的毛细血管。终板由一层透明软骨覆盖,在椎体和椎间盘之间起到屏障作用,限制溶质进出椎间盘。年龄、遗传和环境因素皆能影响终板脉管系统和对椎间盘的营养供应[6]。3椎间盘的营养和神经支配大多数正常椎间盘没有血管,仅靠从终板扩散作用进行营养和废物代谢。尽管可以在外层纤维环上发现一些细小的血管,但它们穿入的深度仅为1—2mm。椎间盘中心部分的细胞所在位置距最接近的血管有6—8mm的距离,因而椎间盘是人体内最大的无血管器官。然而,椎间盘的营养扩散能力相对较弱,即使是在病理状态下,且易受老化等因素的影响。单纯扩散是小分子物质转运入椎间盘内最为重要的机制,还可能是限制细胞活性最重要的因素[7]。大部分椎间盘细胞是无氧代谢并伴有乳酸等产生。正常椎间盘组织pH值为6.9—7.2,但在椎间盘退行性疾病时pH值可降至6.1。尽管椎间盘内测得的氧气或乳酸水平与退变之间不存在明显相关性,但酸性环境能抑制椎间盘细胞的代谢并使椎间盘基质退变。外层纤维环可观察到有髓和无髓神经纤维末梢,但仅有游离的神经末梢穿过纤维环的最外层,故椎间盘还是缺乏神经支配。窦椎神经由腰神经的腹侧支的细小分支组成,提供感觉神经支配并与椎间盘源性疼痛有关。正常椎间盘的内层纤维环或髓核中则尚未发现神经末梢的存在。4椎间盘的生物力学正常椎间盘能承担的压力比周围的骨性结构更大。即使发生骨折,椎间盘也不易破裂。腰椎间盘在繁重的负重时承受着高达17000N的压力。为分散这些负荷,椎间盘通过组织间液施加的流体静压力,在外层纤维环将压缩力转化为张应力。纤维环不同位置的抗张性亦不同,以致在负荷过程中出现了“双相现象(关节接合中,关节面以固体面和液膜层两种接触方式混合一起支撑关节内的负载)”。由于外环纤维较内环纤维质硬,外层就将压缩负荷转化为环向应力,内层则起到“缓冲器”的作用。正常纤维环的高拉伸模量有助于防止椎间盘膨隆的发生。在退变的椎间盘中,髓核的膨胀压力减小且纤维环刚度增加,导致了负荷分散不足并使得转移至脊柱骨质的压力增加[8]。
许多研究结果表明椎间盘的病理负荷是引发椎间盘退变的元凶[9]。转矩负荷会导致早期的退变,包括磷脂酶A2的增加和髓核体积的增大。退变开始时,邻近的背根神经节会出现降钙素基因相关肽及舒血管活性肠肽水平的提高,这为椎间盘退变与腰背痛的关系提供了支持。研究还发现,在动物模型中,与周期性负荷相比,静态负荷更易于发生退变。还有学者认为,高频率、高振幅的负荷可促进体外椎间盘细胞合成胶原蛋白[10]。然而,无论来自何处的病理性高负荷,都可
减少椎间盘的新陈代谢并产生分解代谢酶。随之而来的是节段活动范围的短暂性增大,可进一步增加对椎间盘细胞的压力并加速椎体的退变。
5椎间盘退变的遗传学
遗传似乎在引发一些早期或症状明显的椎间盘疾病中起到较环境因素更为重要的作用。在那些需要腰椎间盘手术的患者中,椎间盘退变普遍具有家族性,患者兄妹的发病率呈上升趋势。对孪生子的研究证明,无论是颈部还是腰部椎间盘的退变都与遗传有较大关系[11]。
遗传研究已经证实分子缺陷对特定罹患人群的椎间盘退变起着一定作用。某些特定基因连锁与椎间盘退变存在相关性,包括维生素D受体的特定等位基因、聚集蛋白聚糖基因内串联重复序列数量上的差异、Ⅸ型胶原蛋白基因突变以及基质金属蛋白酶-3(matrixmetalloproteinase-3,MMP-3)等位基因等[12]。
6椎间盘源性腰痛的发生
许多因素,包括脊柱结构的改变、可溶性调控因子和神经/血管长入外层纤维环都被认为是慢性腰背痛的诱因。单核细胞浸润突出椎间盘的边缘表达炎性介质,如白介素-1(interleukin-1,IL-1)、细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原和成纤维细胞
生长因子,可能导致炎症、新血管形成和疼痛[13]。其他炎症因
子,如IL-8等与脊神经根痛综合征有关[14]。
椎间盘的改建可引起椎体、关节面、韧带和肌肉排列等
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