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退行性椎间盘疾病的病因及治疗退行性椎间盘疾病，也被称为内部间盘破裂和椎间盘突出症。
【什么是退行性椎间盘病】退行性椎间盘疾病是一种非常常见的病症，常发生在颈部或腰椎问盘，发生在胸椎的较少。
中年时椎间盘发生退变，可能性是非常大的。
通常情况下，作为脊椎骨间减振器的柔软缓冲间盘，可防止椎骨相互撞击。
但随着年龄增大，缓冲间盘会越来越不灵活，不能有效发挥其功能，甚至可能会挤压神经或产生骨刺（正常骨结构的肿大）。
【退行性椎间盘病的病因】老化会引起退行性椎间盘病，创伤、感染或间盘损伤也可导致该病。
需要重复提举重物的工作，或者涉及车辆振动的工作（例如：卡车司机）也会增加患病的风险。
甚至使背部产生张力的重复性休闲活动也可能引发退行性椎间盘疾病。
患退行性椎间盘病的其他风险因素包括：体能活动不足、肥胖症、糖尿病、吸烟以及遗传。
具有病症遗传倾向的人和抽烟者患此病的风险最高。
女性被认为比男性更容易患此病。
【退行性椎间盘疾病的治疗】一、退行性椎间盘病的针灸疗法研究表明，针灸可能对退行性椎间盘病症相关的疼痛起着至关重要的缓解作用。
许多接受过针灸治疗的病人说他们的健康总体得到了相当的改善。
二、退行性椎间盘病的保健按摩疗法研究发现，保健按摩通过放松肌肉和改善血液循环可有效减少退行性椎间盘病疼痛。
当作用压力发生偏移时，它还可以维持灵活和允许更大限度地移动。
保健按摩结合运动的治疗效果更佳。
三、退行性椎间盘病的水疗法水疗法可以帮助治疗退行性椎间盘病。
许多健身设施都配备有加热的水池，而33℃到37℃的温水会使身体兴奋，放松疲惫，缓解背部肌肉酸痛。
患有非负重性伤病的病人及那些受不了传统运动项目的病人会试着以水的浮力为媒介来解决病痛。
四、退行性椎间盘病的气功和太极疗法这些运动的历史可以追溯到古代，它们用柔和、有节奏的姿势和运动促进能量在全身流动。
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导语：腰椎的疾病是现在很常见的疾病，也是很多人不可避免的，很多人由于工作的原因患有腰椎疾病的几率是很大的，那么大家了解腰椎间盘退行性变吗
腰椎的疾病是现在很常见的疾病，也是很多人不可避免的，很多人由于工作的原因患有腰椎疾病的几率是很大的，那么大家了解腰椎间盘退行性变吗，这样的情况在每一个人身上都会发生的，只不过有轻有重，有的人没有政治，有的人就比较严重了，今天我们就来给大家介绍腰椎间盘退行性变。
1 病因
椎间盘退行性变( DDD )是一种自然的衰老过程。
不幸的是，随着年龄的增长，椎间盘也渐渐失去了柔韧性，弹性和减震的功能。
包绕椎间盘的韧带(叫纤维环)会变得脆弱和很容易被撕裂。
同时，椎间盘中央的凝胶状的柔软部分(叫髓核)开始失去水分萎缩。
这一系列的椎间盘损伤产生了骨刺，支持脊柱的韧带变厚，导致退行性腰椎关节炎。
2 诊断
椎间盘退行性变椎间盘退行性变最常见的症状就是腰部疼痛。
椎间盘退行性变引起神经根受压时，疼痛通常会放射到腿部或足部，并可能伴有麻木和刺痛。
如果有神经根受压征象，有些病人可能会有坐骨神经痛和腰部疼痛，有时还会出现下肢无力。
椎间盘退行性变的诊断首先要进行完整的体格检查，尤其是腰部和下肢的检查。
医生会检查腰部的柔韧性﹑活动度和其它可能提示有神经根受压的征象。
通常需要检查肌肉的强度和反射活动来确定其功能是否正常。
你通常需要填一张表格，说明何时在什么部位出现了疼痛﹑麻木﹑刺痛和无力症状。
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腰椎退行性病变一概述腰椎退行性病变是指腰椎自然老化、退化的生理病理过程。
腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化。
严重的腰椎退行性病变可以引起腰腿痛甚至神经损害，影响工作能力和生活质量。
二病因1.腰椎间盘纤维环的退变椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。
腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。
研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20～30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。
而30岁以上的椎间盘均有退变。
随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。
2.椎间盘髓核的退变椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80％以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70％，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。
髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。
在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。
3.软骨终板的退变椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。
软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。
4.腰椎椎体的退行性变腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。
随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘（骨刺）。
骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。
但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。
5.腰椎小关节的退行性变椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。
腰椎间盘退行性病变易导致什么并发症*导读：腰椎间盘变性主要的并发症包括腰椎间盘突出症，腰椎狭窄症，肥大性脊柱炎，退变性小关节损伤性关节炎，老年性骨……腰椎间盘变性主要的并发症包括腰椎间盘突出症，腰椎狭窄症，肥大性脊柱炎，退变性小关节损伤性关节炎，老年性骨质疏松症，下腰椎失稳症，老年性驼背畸形，退变性椎崩裂和脊椎滑脱，膝关节增生症*1、腰椎间盘突出症主要是因为腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨板)，尤其是髓核，有不同程度的退行性改变后，在外力因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内，导致相邻脊神经根遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛，一侧下肢或双下肢麻木、疼痛等一系列临床症状。
*2、腰椎狭窄症其发病原因有先天性的腰椎管狭窄，也有由于脊柱发生退变性疾病引起的，还有由于外伤引起脊柱骨折或脱位或腰手术后引起椎管狭窄。
其中最为多见的是退变性腰椎管管狭窄症。
退变性腰椎椎管狭窄是由于随着年龄的增加，椎间盘发生退变，造成韧带的增生肥厚及椎体与小关节的增生肥大，使得一个或多个平面的椎管有效容积变小，导致马尾与神经根受到压迫，从而引起腰腿痛等症状。
*3、肥大性脊柱炎肥大性脊柱炎是慢性疾病，是全身性疾病，是退行性关节炎或者是增生性关节炎，由于关节的退化、关节软骨被破坏的导致的慢性关节炎，位于脊柱的骨关节炎就是肥大性脊椎炎。
*4、退变性小关节损伤性关节炎由小关节本身的退行性改变所致，也可继发于双侧关节突不对称、腰椎间盘退变或腰椎间盘突出后。
*5、骨质疏松骨质疏松是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。
腰椎间盘退行性变有效护理方法腰椎间盘退行性变是指随着年龄的增长，椎间盘逐渐失去弹性、变薄和退化的过程。
这是一种常见的腰椎疾病，也是导致腰背疼痛和腰椎功能障碍的主要原因之一。
为了有效护理腰椎间盘退行性变，以下是一些有效的方法和技巧。
一、合理的体位腰椎退变患者需要注意保持良好的体位，避免长时间保持同一姿势，特别是长时间保持驼背姿势或弯腰的动作。
可以使用腰靠椅垫或者椅子靠背来提供腰部支撑，减轻腰部负担。
二、正确的姿势正确的姿势对于腰椎退变患者来说尤为重要。
在站立、行走、坐下和睡觉时，要尽量保持脊柱的自然曲度，避免过度前屈或后仰。
使用柔软的床垫和佩戴腰带也可以在一定程度上减轻腰部的压力。
三、适度的运动适度的运动对于保持腰椎的灵活性和强壮性非常重要。
但是腰椎退变患者需要选择合适的运动方式，避免高强度的冲击运动或者长时间的弯腰动作。
常见的适合腰椎退变患者的运动包括游泳、太极拳、瑜伽等，这些运动可以帮助加强腰部的肌肉群，同时又能减少腰椎的压力。
四、调整饮食习惯良好的饮食习惯对于保持腰椎健康至关重要。
建议腰椎退变患者多食用富含蛋白质、维生素C和钙的食物，如牛奶、鸡蛋、绿叶蔬菜等。
避免摄入过多的高脂肪、高盐和高糖的食物，以减少腰椎退变的风险。
五、科学用药腰椎间盘退行性变患者可以根据医生的建议使用一些药物来缓解疼痛和减轻炎症。
常见的药物包括非甾体类抗炎药、肌松药和短期使用的镇痛药。
但是使用药物时要注意遵医嘱，避免滥用或依赖。
六、定期复查和治疗腰椎间盘退行性变是一种慢性疾病，所以定期复查和治疗非常重要。
通过定期的检查，可以及时了解疾病的进展情况，并进行相应的治疗调整。
同时，腰椎退变患者还可以考虑接受物理疗法、推拿按摩、理疗等非手术治疗方法，以缓解疼痛和改善腰椎功能。
总之，腰椎间盘退行性变需要长期的护理和管理，通过合理的体位、正确的姿势、适度的运动、调整饮食习惯、科学用药以及定期复查和治疗，可以有效减缓腰椎退变的进展，缓解疼痛，提高生活质量。
椎间盘退行性变相关综述引言：椎间盘退变(intervertebral disc degeneration ，IDD ) 为多种因素综合影响所致，患者长期过高或过低压力负荷都可作为IDD病因之一。
有报道表明，软骨终板发生钙化所引发椎间盘营养物质供应下降可能为IDD启动的关键性因素。
而椎间盘在老化或营养物质供应异常时，由椎间盘细胞所合成的部分细胞因子对细胞活性及细胞之间的信息交流产生一定影响，最终促使细胞凋亡。
内环境发生变化之后能够激活处于潜伏态的降解酶，促使椎间盘基质发生分解，形成 IDD。
本文对IDD 影响因素作一综述如下。
从分子水平而言，正常椎间盘的软骨型细胞所合成 II 型胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白等共同形成髓核基质和脊柱软骨终板。
I、II型胶原纤维通常经成纤维型细胞而合成，两者共同构成纤维环。
椎问盘中的大量蛋白多糖经透明质酸链形成聚合物，多糖基质吸水性促使髓核有流体静力学性质，促使其于纤维环中可承受一定压力负荷。
同时多糖基质亦会不断被酶降解，形成旧基质降解、新基质合成和更新状态。
若基质状态产生变化，则椎间盘较易发生退变。
无论从宏观水平还是微观水平研究，椎间盘发生结构改变及缺陷均为IDD 主要形式，然而此类情况往往是因基质成分发生改变或椎间盘发生功能性损害造成。
那么 IDD 主要影响因素究竟有哪些，国内外学者均有所研究，综合起来大致有下面几种因素。
1.生物力学因素椎间盘在生物力学上主要功能为维持人体椎间隙高度，将相邻椎体活动限于很小无痛范围。
而异常性机械负荷则可引发 ID D ，特别是和工作有关力学因素和外伤均为导致 ID D 的致病性因素。
压力负荷直接影响椎间盘基质形成以及细胞活性。
缺乏负荷以及静止性压力负荷都可减少椎间盘中软骨终板蛋白聚糖 (PG ) ，从而影响椎间盘整体性代谢，因此不适当压力将促进椎问盘加速老化，对细胞代谢及表达产生影响，最终破坏椎间盘结构基础 j。
有研究亦证实 ID D 发病和生物力学有一定联系 J。
生物力学因素主要包含震动、扭转和压缩等作用，其中震动对人体椎间盘营养供应和新陈代谢等方面形成不利影响，尤其是震动频率和腰椎共振频率(即4 —6 H z) 相等时，此种影响非常明显。
这就支持了流行病学表明的卡车、公交车以及拖拉机等司机椎间盘病变率较高这一结论。
扭转活动可让纤维环 1／ 2 胶原纤维处在紧张状态，另 1／ 2则为松弛状态，若胶原纤维拉伸长度大于静止长度 4％时，有关胶原纤维才可能发生损伤，这在脊椎发生轴向旋转大于 3。
时才可能发生，因关节面不能限制保护旋转力，导致纤维环破裂。
适当压缩力对椎间盘而言有益，负荷是一种促使椎间盘内基质运转的刺激物，其可诱导形成金属蛋白酶以及一氧化氮。
然而过度负荷则会伤害椎间盘，从而形成 ID D 。
2 .营养供应因素营养供应下降造成营养成分减少是 IDD一个基本性因素。
由于椎间盘为人体中最大无血管组织，正常成人的腰椎间盘正中细胞离最近处血供部位约 8 m m ，而纤维环外层处细胞自其四周软组织血管和穿入纤维环外缘稀疏的毛细血管内汲取营养 J。
髓核及纤维环内层处细胞养分供应则依赖更为复杂的通路，即营养物质由穿人人体软骨板毛细血管内弥散开来，并且跨越软骨终板，之后穿越致密性椎间盘基质，到达髓核及纤维环内层处细胞。
ID D 发生退变的原因与缺乏营养供应有关，而其营养主要经终板途径以及纤维环途径在被动扩散作用下得到。
伴随机体老化，可对其供应营养的血管数量慢慢变少，此外，软骨终板钙化情况亦会阻碍有关营养物质供应，造成营养不足，乳酸堆积，进一步使pH 值下降，细胞代谢产生障碍，促进细胞死亡而引发 ID D 。
3. 细胞过度凋亡椎间盘细胞发生过度凋亡可直接导致椎间盘活力减弱，有报道表明，ID D 标本中，椎间盘细胞有 60％以上的凋亡率。
椎间盘细胞在退变之前呈规律排列，且髓核大小无明显变化，但伴随 ID D 进展，特别是细胞数量不断减少，进一步加速细胞凋亡，引起终板和软骨骨髓血管分布减少，导致管腔变细，使营养减少，代谢物质淤积，氧分压以及渗透压等因子发生显著变化。
此外，有学者发现，凋亡有关因子 (Fas) 在特定情况下会向细胞发出凋亡信号，以促使细胞凋亡，破坏椎间盘中细胞外基质完整性，最终产生 Ip D 。
Fan 等亦报道细胞凋亡不仅在多类组织以及器官发育时发挥组织稳态的维持性作用，还和肿瘤及退行性病症等发生和发展有着密切联系。
4 .酶活性变化椎间盘基质内一般存在基质代谢酶系统，可于中性pH 条件下对基质成分实施降解，对其有拮抗作用的为降解酶类抑制剂，此二者可维持基质代谢平衡。
以往认为基质酶为 ID D 中间环节，而中性蛋白酶是最为重要的基质降解酶。
有报道表明，基质成分发生改变可促使椎间盘在力学特征上丧失，造成基质酶和其抑制剂在数量和活性上平衡打破 14,15]。
例如 I型胶原对 II 型胶原进行取代，产生 III 型胶原。
此外，髓核 PG 型聚合体下降以及 PG 含量下降，造成水合作用明显下降等，均可促使ID D 发生生化改变。
5. 细胞因子有研究证实，细胞因子可通过对椎问盘中胶原及 PG 含量产生影响而参与到ID D 过程，与 ID D 最为相关的一些细胞因子主要含白细胞介素 IL．1 、IL -6 、转化生长型因子(TG F．B ) 、骨形态发生型蛋白 (BM P ) 及一氧化等。
其中 IL— l 可通过巨噬细胞和软骨细胞，以及成纤维细胞和破骨细胞形成， IL一 1 是一种炎性介质，具有细胞破坏性能力，通过改变基质内 PG 合成对 ID D 产生作用。
IL-6 源白骨髓基质型细胞、单核细胞、巨噬细胞、骨髓瘤细胞以及成骨细胞，其亦为重要炎性介质，能够对炎性细胞产生刺激而激活和促进其他类炎性介质产生释放，对ID D 炎性过程有促进作用。
有报道亦表明 IL．6在突出椎间盘内表达水平显著高于正常者。
TG F-B 则可促使椎间盘的间充质产生细胞增殖及分化，对于脊柱发育以及分化产生重要作用。
有研究表明 ID D 早期，TG F— B 能够促使细胞外基质合成，减轻退行性变化的程度。
而到 IDD 晚期，因成纤维细胞在数目上增加，受其刺激形成 I、III 型胶原，加重变性程度。
在对兔椎间盘模型有关研究中发现，B M P2 和 BM P7 于损伤之后 3 ～6 周降低，在 12 —14 周则逐渐增加，之后停留于损伤前近似水平，表明 BM P 可能为 IDD 的调节因子。
一氧化氮作为生物信使分子，能够迅速穿透生物膜进行扩散，在心脑血管的调节和神经、免疫调节方面可以发挥重要生物学作用。
其参与 ID D 过程，一是对椎间盘炎性反应有关进程造成影响，二是对椎间盘细胞外基质正常代谢形成影响。
其可在原位促使细胞凋亡，导致椎间盘基质成分改变，加速退变过程。
6. 年龄因素随着年龄的增长椎间盘会出现组织衰老的改变，但不是所有的椎间盘会发生退变；组织的衰老是随着年龄增长出现改变的积累，椎间盘衰老通常仅表现为形态解剖学的变化。
而椎间盘的退变，是随着细胞和组织大分子物质退行性的病理改变而出现的整个或部分椎间盘组织物理和化学特性的进行性变化。
过去人们基于对人类和动物实验观察认为椎间盘退变的高危因素主要与年龄有关，而现在认为退变的发生既不依赖于年龄，又不完全依赖于环境因素，最终表现为功能的破坏和受限，引起一系列临床症状。
通过对人流行病学的研究发现：(1)从青春期到中年后期，椎间盘退变的发生率与年龄之间呈直线关系；(2) 老年退行性变化几乎到达“ 饱和”状态，特别是症状性椎间盘退变的发生率与年龄的关系呈现一个倒“ U ”形分布，即症状性椎间盘退变的高发生率在中年；(3 ) 不同脊柱节段症状性椎间盘退变发生率不同。
7. 遗传因素遗传因素在椎间盘退变的发病中具有很重要的作用 l' ，有学者观察到某些狗的物种很早即可自发地发生椎问盘退变和突出，而其他物种椎间盘退变出现很晚。
研究发现，人类双胞胎中脊柱僵硬和退变的发生部位及病变程度有很大的相似性，显示这些相似性是由遗传因素所决定的。
有学者应用 M R 技术对 20 对双胞胎椎问盘的变化进行观察发现，在信号强度、椎间盘狭窄程度、椎间盘突出，以及终板的变化方面，腰椎间盘退变在 2O 对双胞胎之间表现出高度的一致性，这种高度的一致性难以单纯用年龄因素来解释。
遗传因素在椎间盘退变中究竟会发挥多大的作用以及作用的确切机制目前仍不清楚，但可以确定的是椎间盘退变在病因学上很少是由单纯的遗传因素或环境因素引起的，而是受到遗传因素影响的脊柱结构和形态最终影响了脊柱的生物力学特性，使得椎间盘更易于受到环境因素的作用。
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