抗栓药物简介[优质PPT]

• 苯磺唑酮（sultinpyrazone，SPZ）是保 泰松的吡唑类衍生物，可竞争性抑制血小 板COX-1，具有阻止血小板黏附和聚集， 延长血小板存活时间作用。单次口服0.2g， 每日3～4次。
⑵ 阻碍ADP介导血小板活化的药物: ⑶ 血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 ⑷ 其他种类
①环氧化酶抑制剂
阿司匹林(A.S.A)：
COX-I 能将花生四烯酸转化为前列腺素H2，血小板 和血管内皮素又将之转化为前列腺素和TXA2 ， TXA2能促进血小板凝集并收缩血管。阿司匹林抑 制TXA2合成，对血小板产生不可逆抑制，作用可 持续10天。
是最早的ADP受体拮抗剂，主要不良反应有 高胆固醇血症、粒细胞减少、再生障碍性 贫血和血栓性血小板减少性紫癜，已逐渐 被氯吡格雷所取代。
• 氯吡格雷 (clopidogrel)
通过抑制血小板膜ADP受体P2Y12的表达、 结合及其活性，从而抑制纤维蛋白原与血小 板膜GPIIb/IIIa之间的附着，活化血小板腺 苷酸环化酶，升高血小板内cAMP水平，抑 制血小板的功能，还可抑制由胶原和凝血酶 诱导的血小板聚集。
TXA2 ↓ cAMP,↑Ca2+
PGH2
PGI2 合成酶(内皮)
PGI2 ↑ cAMP ,↓Ca2+
血小板聚集
（三） 生理性止血：小血管损伤后血液
从血管流出, 数分钟后出血自行停止的现 象。
*生理性止血功能降低时→出血倾向 *生理性止血功能过度激活→血栓形成
生理性止血的基本过程 由血管壁、血小板和凝血因子协同作
⑤其他抗血小板药物
盐酸沙格雷酯用以治疗慢性四周动脉闭塞 症。该药是血小板5-HT2A 受体抑制剂。 口服100mg每日3 次，抗血小板作用有效 率达71.4%～93.2%，也可明显减少心绞 痛发作次数。

溶物质。 2、抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可调控血管新生。 3、具有调血脂的作用。 4、可作用于补体系统的多个环节，以抑制系统过度激活。与
此相关，肝素还具有抗炎、抗过敏的作用。
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药代动力学
口服不吸收，皮下、肌内或静注吸收良好。但80%肝素与血 浆白蛋白相结合，部分被血细胞吸附，部分可弥散到血管外 组织间隙。
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2、低分子抗肝凝素药（物LMWH)
抗凝血因子Xa活性，抑制凝血酶的生成 抗Xa活性作用强，生物利用度高，半衰
期长，出血少 不必检测APTT
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药代动力学
药代动力学参数的研究是根据血浆中抗凝血因子 Ⅹa活性的改变来进行的。
生物利用度：皮下注射后，低分子肝素很快吸收并 且可以达到近100%吸收。在使用后约3小时达到血 浆峰值。
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阿司匹林抵抗的识别
血小板聚集率测定 Platelet Function Analyzer( PFA)-100 血小板血栓素生成测定 血小板表面抗原测定
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氯吡格雷抵抗
用药后ADP诱导的血小板聚集率降低值小于基础值的 10%，或血小板受体（P选择素）阳性率在用药后降低不 超过10%。 氯吡格雷抵抗的发生率约在5%~35%之间。
少
UFH
++ 内皮/吞噬 静脉 APTT 是
多
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低分子肝素取代普通肝素
Should LM W H Replace U FH in STEM I also?
NSTE ACS +++
STE ACS +
PCI
+?

12000-15000 4000-6500
给药途径 是否需要调整剂量
弹丸式注射+ 静脉持续输注
是
皮下注射，静 脉注射
否
抗FXa活性/抗FIIa活 1:1 性
与血浆蛋白结合
高
4~6:1 低
与血管内皮细胞结合 是
否
与血小板结合
是
否
增加血管通透性
是
否
致血小板减少
++++
++
与鱼精蛋白结合
1mg中和100u 1mg中和100u
Ⅴ 的活化形式，不是独立的因子。
抗凝血药物分类
分类
凝血 酶间 接抑 制剂
维生 素K 拮抗 剂
凝血 酶直 接抑 制剂
Ⅹa 抑制 剂
药物
机制
肝素、低分子 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素 肝素（依诺肝 AT-Ⅲ复合物；增强抗凝血酶Ⅲ活性数百倍， 素、那曲肝素、 抗凝血酶Ⅲ使凝血因子，如凝血酶Ⅱa、因子 达肝素等） Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa、Ⅺa和等灭活。
磺达肝葵钠
磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑 制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选 择性抑制的结果。
通过选择性结合于ATIII，磺达肝癸钠增强了(大约300 倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性。
而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制 了凝血酶的形成和血栓的增大。
活化纤溶作用
+
+++
低分子肝素不需要监测APTT、不 需调整剂量、不需静脉持续给药
低分子肝素较肝素并发出血少
低分子肝素所带负电荷不及肝素， 与肝素结合蛋白亲和力低，不易 清除，作用时间长

ACS具有发病急、病情重、进展快的 特点，及时正确的诊断和治疗对降低 病死率和改善预后具有重要意义。
ACS是冠心病的一种严重临床类型， 包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。
ACS病因和病理机制
ACS的主要病因是冠状动脉粥样 硬化，而动脉粥样硬化的发生和
发展是多因素作用的结果。
常见的危险因素包括高血压、高 血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
个体化治疗策略
针对不同患者的具体情况，制定个体 化的抗栓抗凝治疗方案，以提高治疗 效果和安全性。
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ACS的病理机制主要是冠状动脉 粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致 冠状动脉痉挛或血栓形成，引起
心肌缺血缺氧或坏死。
ACS治疗原则
ACS的治疗原则是尽早开通闭塞的冠 状动脉，恢复心肌灌注，减少心肌坏 死。
药物治疗是基础治疗，包括抗血小板 聚集药物、抗凝药物、调脂药物等， 以稳定斑块、降低心肌耗氧量、减少 血栓形成。
氯吡格雷+阿司匹林
氯吡格雷和阿司匹林联合使用可以增强抗血小板聚集的作 用，适用于急性冠脉综合征的治疗，但需注意出血风险和 胃肠道反应。
华法林+阿司匹林
阿司匹林也是常用的抗血小板药物，与华法林联合使用可 以增强抗栓效果，但需注意出血风险和胃肠道反应。
注意事项
联合用药时应充分考虑药物的相互作用和副作用，遵循医 生的建议和指导，定期监测相关指标，以确保用药安全有 效。
减少剂量和副作用
通过联合用药，可以减少 单药的剂量，从而降低药 物副作用的发生率。
克服耐药性
对于一些已经产生耐药性 的患者，联合用药可以有 效地克服耐药性，提高治 疗效果。
联合用药方案及注意事项