药理学利尿药精品PPT课件

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药理学28 利尿药和脱水药ppt课件

2018/10/31
16
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
作用和作用机制 1.利尿：温和、持久抑制远曲小管 Na+ /Cl－ cotransporter 抑制NaCl 重吸收尿排Na + 、 Cl －、水、 *K + *远曲小管Na+ 集 Na+-K+交换
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9
4. 远曲小管和集合管 (Distal and collecting tubules) 1) Na+重吸收 Na+ - Cl- 共转运子(cotransporter) – 噻嗪类 (thiazide) Na+ - K + 交换子(exchanger)，醛固酮促进该过程–螺内酯(spironolactone)
药理学28 利尿药和脱水药
第一节利尿药利尿药的分类和作用部位
2018/10/31
2
类别
高效能 high efficacy 中效能 moderate 弱效能 low
药物
呋塞米 furosemide 噻嗪类 thiazide 螺内酯 spironolactone 乙酰唑胺 acetazolamide
强心苷(Cardiac glycoside), 氨茶碱 (Aminophyline) B. 肾小管重吸收和分泌(Tubular reabsorption& secretion) 1. 近曲小管(Proximal tubule)
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1)
Na+重吸收
* Na+/H+ 交换子(exchanger) : H+的产生需碳酸酐酶（carbonic anhydrase, CA), CAI 可抑制该过程。

《药理学》教学课件ppt教程-第25章--利尿药及脱水药

原尿重吸收，增加尿量。
甘露醇、山梨醇，高渗葡萄糖等。
第二节脱水药
甘露醇【作用与应用】 1. 脱水作用：
分布于血液，提高血浆渗透压，使组织内水分被摄入血液，降低颅内压和眼内压。
用于脑瘤、颅脑疾患或组织缺氧所致脑水肿；降低青光眼病人眼内压。
第二节脱水药
甘露醇 2. 利尿作用：
①增加肾血流，提高GFR； ②在肾小管内形成高渗，影响稀释与浓缩功能。 ③血容量增加使醛固酮和ADH分泌减少，减弱远曲与集合管对H2O、Na+重吸收。
高效利尿药
【体内过程】
口服60～70分钟达峰，持续4～6小时；静脉给药30分钟达峰，维持2～4小时；迅速经肾小球过滤和近曲小管分泌而排出，反复给药无蓄积性。
※ 布美他尼作用强（呋噻米的40～ 60倍）用量小，作替换药。
中效利尿药
氢氯噻嗪（双氢克尿噻）【作用与应用】
1．作用特点：（1）口服易吸收：（2）作用温和：（3）毒副作用少：（4）维持时间较长：
②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉减少，饮水减少，尿量因而减少。
中效利尿药
【体内过程】
口服吸收较完全，1～2小时出现作用，持续12小时左右；主要分布在肾脏；可通过胎盘；主要经近曲小管分泌排出。
中效利尿药
【不良反应】 1.电解质紊乱：低K+症等，注意补钾。 2.高尿酸血症：可诱发痛风。 3.影响代谢：升高血糖与抑制胰岛细胞有关、增加血脂，糖尿病、高脂血症者慎用。 4.其它：粒细胞下降、血小板减少性紫癜等；过敏性红斑、丘疹及日光性皮炎。
形成电位差，管腔液中的Na+即顺电位梯度被再吸收入细胞内，Na+再经管腔膜Na+-K+-ATP酶转运入组织液。

利尿药(药理学课件)

21
car 48%
2.高血压
降压作用温和持久，临床常将其作为基础降压药。
car 48%
3.尿崩症
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
car 48%
4.肾结石
主要用于预防高尿钙引起的结石。
氢氯噻嗪的不良反应
水、电解质紊乱低血钾最常见
高血糖
高血脂
高尿酸血症
原尿量
180升
终尿量
1～2升
肾小球滤过
99%被肾小管重吸收
利尿药
药理作用
利尿
扩血管
呋塞米
CA
近曲小管
皮质
髓质
降支
髓袢
升支粗段
CA
远曲小管
集合管
呋塞米
髄质高渗
肾小管的重吸收与药物作用部位
K
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临床应用
严重水肿
心源性水肿肝源性水肿肾源性水肿
高钙血症高血压危象
急性高钙血症 (1)原发性甲状旁腺功能亢进—Ca2+重吸收 (2)恶性肿瘤—分泌甲状旁腺素或类似物(3)急性高血钙危象
高血压危象
不良反应
1 水与电解质紊乱
低血K+ 1) 增强强心苷对心脏毒性低血K+--心肌细胞严重失钾—静息膜电位or最大舒张电位变小—接近阈电位--自律性—快速性心律失常。
长期用可致低血钾
16
17
抗利尿作用
可明显减少尿崩症患者的口渴感和尿量。
作用机制尚未完全阐明可能与其促进Na+排泄，降低血浆渗透压而减轻口渴感有关。
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降压作用
用药早期通过利尿，降低血容量而降血压。
长期用药通过扩张外周血管而降压。
氢的水肿。对轻中度心源性水肿疗效较好，是CHF的主要治疗药物之一。对肾性水肿，轻者效果较好，重者效果差。肝性水肿用药时应注意防止低血钾，以免诱发肝性昏迷。

药理学利尿药说课PPT课件

4. 高血钙症：↑钙排泄，↓体内钙储备。
5. 加速毒物排泄：长效巴比妥类，水杨酸类，溴剂，氟化物，碘化物
【不良反应】
1. 水和电解质紊乱：低血容量，低血 Na+，低血K+ ，低氯性碱中毒，等。
2. 耳毒性：避免与氨基糖苷类抗生素合用。
3. 高尿酸血症，诱发痛风
4. 其他：胃出血，wbc↓，过敏反应。
26
第26页/共36页
乙酰唑胺
机制：抑制CA活性，HCO3-↓ ，Na+ ↓，水↓，但是至集合管时 Na+ － K+ 交换增加，故出现排HCO3-，排K+ ，排水
【临床应用】 1. 青光眼 2. 急性高山病 3. 碱化尿液 4. 纠正代谢性酸中毒 5. 其他
【不良反应】 1. 过敏反应 2. 代谢性酸中毒 3. 尿结石 4. 失钾 5. 其他
6.小结本章教学设计的指导思想：
本章教学设计应注重整体设计到操作细节等环节的协调，突出以学生为中心，注重理论联系实际，以护理专业需求为目的的理念, 将教材、教学策略、教学方法、教学目标、教学媒体、计划、学习环境等多种教学元素紧密衔接、环环相扣，整合成为科学的统一体,从而提高整体教学设计的质量.
机制
作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-Cl-共同转运载体蛋白，抑制肾脏的浓缩和稀释功能。【体内过程】吸收：口服吸收迅速，F 为60%。排泄：近曲小管分泌，原形从尿排出，1/3从胆汁排出。
19
第19页/共36页
【临床作用】
1. 严重水肿
2. 急性肺水肿和脑水肿
3. 急慢性肾功能衰竭：用药后，↑尿量和K+ 排泄，利于冲洗肾小管，↓小管萎缩和坏死。

药理学完整知识利尿药 ppt课件

2020/11/13
13
髓袢升支粗段的离子转运
2020/11/13
S 同向转运蛋白
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离子通道
肾对尿液的稀释和浓缩
➢ 肾对尿液的稀释功能：当尿液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐由高渗变为低渗，直至形成无溶质的净水。
➢ 肾对尿液的浓缩功能：由于NaCl等重吸收到组织间液，形成肾髓质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激素ADH （加压素）的影响下，水被重吸收，使尿液浓缩。
噻嗪类
中效利尿
2020/11/13
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5. 集合管
重吸收滤液中2～5%的Na+。主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞： H+-Na+交换，受醛固酮的调节：①促进
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通道蛋白）。
药理学
Pharmacology
第十三章利尿药 Diuretics
主讲：陈长中博士南阳师范学院化学与制药工程学院
1 2020/11/13
内容提要
利尿药的概念尿液生成的机理及利尿药的作用原理（第一节）分类及药物（第二节）
高效利尿药呋塞米中效利尿药氢氯噻嗪低效利尿药氨苯蝶啶、螺内酯
『药动学』
作用快而短暂，口服约30分钟起效，1～2小时达高峰，作用维持约6～8小时；
静脉注射约5～10分钟起效，0.5～1.5小时达高峰，维持4-6小时。t1/2约1h，肝肾功能不全时可达10h。
血浆蛋白结合率大。个体差异大。

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组织间液
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近曲小管
【药物作用】
• 乙酰唑胺（低效能利尿药） – 碳酸酐酶抑制剂 • 抑制Na+/H+交换 • 抑制HCO3-重吸收 – 利尿作用弱
• 代偿性增加了其他部位（主要是远曲小管和集合管）对水、钠的重吸收，抵消了此处的效应
• 不影响浓缩稀释功能
2020/12/17
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髓袢降支 Descending Limb of Helen’s Loop
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髓襻升支粗段皮、髓质部
【药物作用】 – 呋塞米（袢利尿药） – 作用方式： • 抑制Na+-K+-2Cl-cotransporter • 增加Na+、K+ 、Cl-、Ca2+、Mg2+的排出 • 影响尿浓缩、稀释功能 – 利尿作用强大（高效）
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远曲小管和集合管
distal convoluted tubule and collecting duct
• 意义：使尿中排出的溶质和水不会因 GFR的增减出现大幅波动。
• 结论：作用于肾小球的药物利尿作用有限。
2020/12/17
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2、肾小管的重吸收
近曲小管远曲小管
髓襻
集合管
2020/12/17
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近曲小管 proximal convoluted tubule
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近曲小管
24 利尿药
河北医科大学药理教研室
学习要点
• 重点：袢利尿药、噻嗪类利尿药的临床应用、作用机制和不良反应；
• 难点：各类药物利尿机制； • 熟悉：常用药物种类、代表药； • 了解：利尿药作用的生理学基础；
2020/12/17
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概述
利尿药（diuretics）
是作用于肾脏，通过影响肾小球滤过、
2020/12/17
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髓襻升支粗段皮质、髓质部
【生理作用】 • Na+: 35% • 重吸收方式: Na+-K+-2Cl- cotransporter • 驱动Ca2+、Mg2+等重吸收
对水不通透，具有：尿液稀释功能（直接）尿液浓缩功能（间接）
2020/12/17
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ATP
2020/12/17
• •
•
AQP3
•肾脏 •
AQP4
•肾脏 •
集合管起始部
ICT 皮质集合管CCT ADH调节的水分再
外髓集合管
吸收
OMCD 内髓集合管
IMCD
髓质集合管
水分再吸收
髓质集合管
水分再吸收
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【图片及表格来自维基百科】
髓襻升支粗段皮质、髓质部
Cortical and Medulla Part of the Thick Ascending Limb of Helen’s Loop (AL)
肾小管重吸收和分泌等功能，增加电解质及水的排出，产生利尿作用的一类药物。
临床用于治疗各种水肿，以及某些非
水肿性疾病。
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3
常用药物分类
2020/12/17
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第一节利尿药作用的生理学基础
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5
肾脏解剖
肾单位
2020/12/17
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肾小球
Glomerulus
2020/12/17
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肾小管
Renal Tubules
2020/12/17
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尿液的生成
2020/12/17
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1、肾小球滤过
• 原尿(crude urine)的成分（与血浆相比不含大分子）： –水、电解质、氨基酸、葡萄糖等 –CRE、UA、BUN等 –药物及代谢产物
• 原尿量取决于GFR,成年人约 45mmHg 125ml/min。
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远曲小管近端
【作用及机制】
• 10%Na+
– Na-Cl共转运子
• Na/Ca交换促进钙吸收
• 药物作用
– 噻嗪类、类噻嗪类
A T
P
– 抑制Na-Cl 共转运子
– 对水不通透, 影响尿液稀释, 中等利尿作用
– 加速钠钙交换，促进钙吸收
– 弱碳酸酐酶合管
Na/K交换：( 主细胞保钠排钾）由钠泵驱动，Na、K经各自通道转运上游排Na多，则促K分泌（呋塞米，排钾利尿药）受醛固酮调节
Na/H交换：(A型中间细胞保钠排氢）质子泵驱动 Cl-：主要经CL通道，部分经细胞旁转运，管腔负电位差驱动。水的吸收：ADH调节、水孔蛋白介导
滤过率
10mmHg
25mmHg
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原尿180L 99%重吸收
1% 终尿（1-2L）
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影响原尿量的药物因素
强心苷
氨茶碱
多巴胺
增加心肌收缩力
增加GFR
扩张肾血管增加血流量
原尿量↑ ≠ 终尿量↑
2020/12/17
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控制终尿量的球-管平衡机制
• 近曲小管对溶质和水的吸收量不固定，随着 GFR 的变化而改变， GFR 增加时，对Na、水重吸收增多,反之减少始终占GFR的 65%-70%左右。
具有水孔蛋白AQP，借助渗透压被动吸收水
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2020/12/17
2003年诺贝尔化学奖获得者，美国科学家彼得·阿格雷，1991年克隆了首个水通道分子。
种类
位置
功能
AQP1
•肾脏 • • •
近曲小管PCT 近直小管PST 水分再吸收髓袢降支细段细端tDLH
•肾脏 •
AQP2
【生理作用】
• 吸收能力强： • 对水高度通透： • 主动分泌：
• NaHCO3及NaCL的重吸收方式： – Na+吸收和H+分泌： Na+/H+交换
– HCO3-： Na+/H+交换及碳酸酐酶参与 – CL-：管腔侧pH下降驱动CL-/碱交换
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ATP
管
腔
CA
CA
侧
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2020/12/17
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远曲小管远端和集合管
药物作用
阿米洛利、氨苯蝶啶、螺内酯、依普利酮
• 阻断Na通道，保钾排钠
• 醛固酮受体拮抗剂，保钾排钠
主细胞主细胞
Inhibitors
2020/12/17
2020/12/17
主细胞主细胞 A型中间细胞
主细胞
CL
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ADH
穿梭机制：
• ADH （ vasopressin) 不存在的条件下，集合管不通透水；
• ADH可激动集合管上皮细胞的 V2 受体 , 使 cAMP 水平升高 , 以胞吐作用促使含AQP2通道
蛋白的囊泡移动并融合在细胞顶质膜上,导致掺入管腔膜的 AQP2 数量增加 , 介导水吸收.cAMP水平回落时,AQP2经胞吞作用进入囊泡。