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药理学完整知识 利尿药课件

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(药理学课件)利尿药课件

(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。

药理学第24章利尿药PPT课件

药理学第24章利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。

1.4.2121章利尿药药理学课件

1.4.2121章利尿药药理学课件
对水不通透 重吸收电解质 “稀释功能”
(二) 肾小管的重吸收及分泌
(4) 远曲小管（相对不通透水）
♥ 吸收原尿中约10%的NaCl ♥中效利尿药—噻嗪类利尿剂 重要作用部位。
(二) 肾小管的重吸收及分泌
(4) 远曲小管（相对不通透水）
管腔
组织间液
肾小管细胞
ClNa+
Ca2+
Cl-
ATP
Na+ Ca2+
（一）袢利尿药
【临床应用】 1.急性肺水肿: 急性左心衰引起 扩张容量血管和利尿作用→回心血量↓→降低 左室充盈压→↓左心衰引起的肺水肿。
急性脑水肿 利尿作用→血液浓缩→血浆渗透压↑→脑组织脱 水，颅内压降低→消除脑水肿
其他严重水肿：其他利尿药无效的严重水肿病人 对一般水肿病人， 不宜常规使用。
（一）袢利尿药
K+
Na+ Na+
甲状旁腺 激素PTH
管腔侧膜上的
Ca2+通道
Ca2+
基侧质膜上的 重吸收
Na+-Ca2+交换子
(二) 肾小管的重吸收及分泌
(5) 集合管（对水通透） ♥抗利尿激素ADH，无ADH，集合管不通透水。 ♥保钾利尿药作用部位 ♥机制：K+-Na+交换
(二) 肾小管的重吸收及分泌
(5) 集合管（对水通透）
4.过敏反应 磺胺类药物
（三）保钾利尿药
保钾利尿药，减少K+的排出，均作用 在远曲小管远端和集合管，拮抗醛固 酮的作用。 A 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 B 肾小管上皮细胞Na+通道抑制剂：
氨苯蝶啶 碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺
（三）保钾利尿药

药理学第章利尿药PPT课件

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氨苯蝶啶
利尿机制：不同于螺内酯。
作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔Na＋通道， 减少Na＋的重吸收，继而减少K+的分泌，产生排Na＋、 利尿、保K+的作用，非竞争性醛固酮药，对肾上腺切 除的动物仍有效。
临床应用：用于治疗各种水肿，常与排钾利尿药
合用治疗顽固性水肿。
不良反应：高血钾症。
【药物相互作用及禁忌症】
临床上主要用于Ⅰ、Ⅱ期高血压及多种原因所致 的轻、中度水肿。
三、低效能利尿药
本类药利尿作用弱，不作为首选药。 螺内酯（安体舒通）
保钾利尿药 氨苯喋啶（三氨喋啶） 阿米洛利（氨氯吡咪）
碳酸酐酶抑制药 乙酰唑胺 醋甲唑胺
螺内酯（安体舒通）
人工合成的抗醛固பைடு நூலகம்药，结构与醛固酮相似。
Spironolactone
呋塞米
【药动学】
1、起效快，维持时间短
2、血浆蛋白结合率高达95%
3、排泄 通过近曲小管有机酸转运机制分泌或肾
小球滤过，以原形从尿中排出。约1/3经胆 汁排泄，反复给药不易在体内蓄积。 4、药物消除半衰期受肾功能影响。
【药理作用】
1、利尿作用
作用特点： （1）利尿作用强大、迅速、短暂 （2）尿中电解质排泄增多 （3）利尿强度与剂量有关，但有效量个体差异大
麻疹。 3、注射过快可引起一过性头痛、眩晕、畏寒和视力模糊。 4、持续大剂量应用还可引起高渗性肾病，可出现水肿、高渗
性昏迷等。
【药物相互作用及禁忌症】
1、甘露醇与卡那霉素同用，可增加对第Ⅷ对脑神经的破坏而 引起耳聋。
2、急性肾小管坏死的无尿患者、严重失水者、急性肺水肿或 严重肺淤血者、慢性心功能不全者禁用。
NaCl 再吸收。

《药理学利尿药》课件

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注意事项：避免 药物相互作用， 注意药物剂量和 用药时间
联合应用药物选 择：根据病情和 患者体质选择合 适的联合用药方 案
联合应用安全性 ：注意药物不良 反应和过敏反应 ，定期监测患者 身体状况
利尿药的用药指导和患者教育
利尿药的用药指导
利尿药的分类：根 据作用机制和作用 部位，分为袢利尿 药、噻嗪类利尿药、 保钾利尿药等
保钾利尿药
作用机制：通过抑制肾小管上皮细胞中的Na+-K+-2Cl-协同转运蛋白，减少Na+的重吸收， 增加尿量
代表药物：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等
适应症：高血压、心力衰竭、肾病综合征等
副作用：高钾血症、低钠血症、胃肠道反应等
非甾体类抗炎药
作用机制：抑制环氧化酶，减少前列腺素的生成 代表药物：阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等 适应症：用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病 副作用：胃肠道反应、肝肾功能损害等
代表药物：呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。
适应症：用于治疗各种原因引起的水肿，如心衰、肝硬化、肾病综合征等。
不良反应：低钾血症、高尿酸血症、耳毒性等。
噻嗪类利尿药
作用机制：抑制远曲小管和 集合管对钠的重吸收
主要成分：氢氯噻嗪
适应症：高血压、心力衰竭、 肾病综合征等
副作用：低钾血症、高尿酸 血症、血糖升高等
利尿药的自我监测和管理
监测电解质：定期测量电解 质，观察电解质变化
监测血压：定期测量血压， 观察血压变化
监测尿量：定期测量尿量， 观察尿量变化
监测肾功能：定期测量肾功 能，观察肾功能变化
自我管理：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累和紧张
自我教育：了解利尿药的作 用机制、副作用和注意事项，

药理学利尿药课件

药理学利尿药课件
抑制碳酸酐酶→ H+ 和 H+-Na+交换↓，Na+、水和 重碳酸盐排出↑ →利尿，很弱。 抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸 酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。 用于青光眼和脑水肿的治疗。
•药理学利尿药
•23
脱水药 osmotic diuretics
－渗透性利尿药
共同特点： ① 静注后不易通过毛细血管进入组织； ② 易经肾小球滤过； ③ 不被或少被肾小管重吸收； ④ 在肾小管几乎不代谢。
（一）高效能利尿药（袢利尿药）
呋噻米 furosemide（速尿）， 依他尼酸 ethacrynic acid（利尿酸）， 布美他尼 bumetanide（丁苯氧酸）， 托拉塞米 torsemide
•药理学利尿药
•8
〔药理作用〕 迅速、强大，持续时间短。 * 使肾小管对Na+重吸收降低约20%左右，
•药理学利尿药
•24
甘露醇 mannitol（20%高渗液）
〔药理作用〕 1. 脱水作用 迅速提高血浆渗透压→组
织间的水分向血浆转移 2. 利尿作用 ①组织脱水→血容量及肾
小球滤过率↑ ②在肾小管中几乎不吸收→ 原尿渗透压↑ →使近曲小管和髓袢降支细 段对水的重吸收↓③抑制髓袢升支再吸 收Na+ →髓质高渗区的渗透压↓ →抑制集 合管对水的再吸收。
此段对水不通透，随着NaCl的再吸收，原尿渗透压逐渐
降低－稀释功能
转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与 尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，
在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能
•药理学利尿药
•3
。作用于髓绊升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液 形成的稀释和浓缩功能 －利尿作用强。 在细胞内的K+扩散返回管腔，形成K+的再循环，造 成管腔内正电压，驱动Mg2+、Ca2+再吸收。 作用于髓绊升支粗段的药物，增加NaCl、 Mg2+、 Ca2+ 的排出。

利尿药(药理学课件)

利尿药(药理学课件)
21
car 48%
2.高血压
降压作用温和持久，临床常将其作为基础降压药。
car 48%
3.尿崩症
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
car 48%
4.肾结石
主要用于预防高尿钙引起的结石。
氢氯噻嗪的不良反应
水、电解质紊乱低血钾最常见
高血糖
高血脂
高尿酸血症
原尿量
180升
终尿量
1～2升
肾小球滤过
99%被肾小管重吸收
利尿药
药理作用
利尿
扩血管
呋塞米
CA
近曲小管
皮质
髓质
降 支
髓 袢
升 支 粗 段
CA
远曲小管
集合管
呋塞米
髄质高渗
肾小管的重吸收与药 物 作 用 部 位
K
22
临床应用
严重水肿
心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿
高钙血症高血压危象
急性高钙血症 (1)原发性甲状旁腺功能亢进—Ca2+重吸收 (2)恶性肿瘤—分泌甲状旁腺素或类似物(3)急性高血钙危象
高血压危象
不良反应
1 水与电解质紊乱
低血K+ 1) 增强强心苷对心脏毒性低血K+--心肌细胞严重失钾—静息膜电位or最大舒张电位变小—接近阈电位--自律性—快速性心律失常。
长期用可致低血钾
16
17
抗利尿作用
可明显减少尿崩症患者的口渴感和尿量。
作用机制尚未完全阐明可能与其促进Na+排泄，降低血浆渗透压而减轻口渴感有关。
18
降压作用
用药早期通过利尿，降低血容量而降血压。
长期用药通过扩张外周血管而降压。
氢的水肿。对轻中度心源性水肿疗效较好，是CHF的主要治疗药物之一。对肾性水肿，轻者效果较好，重者效果差。肝性水肿用药时应注意防止低血钾，以免诱发肝性昏迷。

药理学--利尿药 ppt课件

药理学--利尿药 ppt课件
ppt课件 23
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34

药理学完整知识利尿药 ppt课件

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2020/11/13
13
髓袢升支粗段的离子转运
2020/11/13
S 同向转运蛋白
14
离子通道
肾对尿液的稀释和浓缩
➢ 肾对尿液的稀释功能：当尿液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐 由高渗变为低渗，直至形成无溶质的净水。
➢ 肾对尿液的浓缩功能：由于NaCl等重吸收到组织间液，形成肾髓 质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激 素ADH （加压素）的影响下，水被重吸收，使尿液浓缩。
噻嗪类
中效利尿
2020/11/13
20
5. 集合管
重吸收滤液中2～5%的Na+。 主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞： H+-Na+交换，受醛固酮的调节：①促进
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
药理学
Pharmacology
第十三章 利尿药 Diuretics
主讲：陈长中 博士 南阳师范学院化学与制药工程学院
1 2020/11/13
内容提要
利尿药的概念 尿液生成的机理及利尿药的作用原理（第一节） 分类及药物（第二节）
高效利尿药 呋塞米 中效利尿药 氢氯噻嗪 低效利尿药 氨苯蝶啶、螺内酯
『药动学』
作用快而短暂，口服约30分钟起效，1～2小时达高峰，作用维 持约6～8小时；
静脉注射约5～10分钟起效，0.5～1.5小时达高峰，维持4-6小 时。t1/2约1h，肝肾功能不全时可达10h。
血浆蛋白结合率大。 个体差异大。

52第二十四章利尿药药理学课件

52第二十四章利尿药药理学课件
1.利尿作用迅速、强大、短暂 2.尿中可见Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+ 3.促进肾脏PG的合成 4.增加肾血流量，对肾功不全有利 5.扩张血管，降低心脏负荷，对心衰有利
药理学
【体内过程】
1.静注>口服,维持2-3h； 2.经肾近曲小管有机酸分泌机制排泄或肾小
球滤过,以原形随尿排出； 3.肾功不全-10h。
药理学
特点：
1.利尿作用较弱、缓慢、持久； 2.当体内醛固酮存在时，才能发挥作用； 3.常与排K+利尿药合用； 4.治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿；试用于心衰
的治疗； 5.久用可致高血 K+。
药理学
【氨苯蝶啶】
特点： 1.利尿作用较弱、短暂、属保钾利尿药； 2.直接抑制远曲小管Na+再吸收和K+分泌； 3.与排钾利尿药合用↑疗效，↓不良反应； 4.长期单独应用易引起高血钾、严重肝肾功能 降低、高血钾患者禁用。
药理学
【药理作用】
1.利尿作用 ①利尿作用较快、温和、持久； ②抑制远曲小管Na+-Cl-共同转运子 ③尿中可见Na+、Cl-、K+ 、HCO3④可促进PG的合成 ⑤促进Ca2+重吸收-促进远曲小管由PTH调节的钙
的重吸收过程
药理学
2.抗利尿作用 明显降低尿崩症患者的尿量及缓解口渴感 机制： 排钠→使血浆渗透压降低↓→口渴感↓
1.电解质紊乱：钾、钠、镁、氯↓ 2.高尿酸血症 3.代谢变化：血糖、血脂↑ 4.过敏反应
药理学
（三）低效利尿药
螺内酯（ spironolactone）醛固酮对抗药 【原理】 螺内酯
｝→ 化构相似→ 竞争性结合醛固酮R 醛固酮 →抑制醛固酮诱导蛋白合成 → 抑制Na+-K+交换 → 排Na+保K+ → 利尿

药理学课件第二十章利尿药和脱水药

药理学课件第二十章利尿药和脱水药

呋噻咪 呋噻咪
H+ K泌 1．近曲小管： 原尿：60~65% Na+在此段被重吸收 。 Na+再吸收过程： （1）Na+穿过管腔膜进入肾小管上皮细胞 ①Na+与Clˉ同向转运 ②以H+ - Na+交换方式转运 （2）进入肾小管上皮细胞内的Na+经Na+泵穿过基底膜进入肾周毛细血管
1. 脱水作用：作用强，静注能迅速提高血液渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生脱水作用。 静滴后20min，颅内压显著下降，持续6～8 h。 口服不吸收，只发挥泻下作用。
2.渗透利尿作用 机理： ①脱水作用，可使循环血量和肾小滤过率增加； ②尿液高渗,肾小管对水的重吸收减少。 ③间接抑制Na+-2Cl--K+同向转运系统,使Na+、Cl-等重吸收减少而增加尿量。
机制：①抑制磷酸二酯酶，使cAMP↑，远曲小管对水通透性↑,使水重吸收增加。
抗利尿作用：
STEP3
STEP2
STEP1
治疗各类水肿：对心性水肿疗效较好，是治疗轻、中度心性水肿的首选药；对肾性水肿的疗效取决于肾功能。
治疗尿崩症：主要用于肾性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。
治疗高血压
【临床应用】
H2O
Na+ Cl-
NaCl
Na+
Na+
Na+
2Cl-
2Cl-
H+
Na+
K+
（一）肾小球滤过： 血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可被滤过而生成原尿（180L/d）。 正常人每日尿量1~2L，约99%的原尿在肾小管被重吸收。
60–65% Na+被重吸收

药理学完整知识 利尿药PPT学习课件

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13
髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩
皮质 低渗
Ca2+ Mg2+ K+ H2O H2O H2O H2O
高
渗
髓 质
髓质
高渗
14
髓袢升支粗段的离子转运
呋塞米
强效利尿： 肾的稀释功能
肾的浓缩功能
15
H+
H+
H2 O 髄质
H2 O
16
4. 远曲小管
重吸收原尿中的5～10%的Na+。
存在Na+-Cl-同向转运蛋白，将Na+、Cl-同向转运至 细胞内，对水几乎不通透，进一步稀释尿液。
较少发生低钙血症。
25
呋塞米『药理作用与机制』
2. 扩血管作用
扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。 扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。
26
呋塞米『临床应用』
①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固 性水肿和严扩张静脉，降低心脏负荷， 消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增 高，有利于消除脑水肿。
19
5. 集合管
低效利尿
Na+ H+ + NH3
NH4+ CO2
H+
HCO3－
H2CO3
CO2+H2O
20
(三）利尿药的分类
作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。
高效利尿药
常用药物：呋噻米、布美它尼、拖拉塞米、依他 尼酸、阿佐塞米等。 作用于远曲小管，抑制Na+-Cl-同向转运。主要的
7
终尿通往输尿管

药理利尿药和脱水药PPT课件

药理利尿药和脱水药PPT课件
02
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用

药理学第24章利尿药ppt课件

药理学第24章利尿药ppt课件

51
螺内酯spironolactone（安体舒通，antisterone）
人工合成的抗醛固酮药，结构与醛固酮相似。
Spironolactone
52
螺内酯
利尿机制：竞争醛固酮受体，抑制Na+-K＋交换，
减少Na+的再吸收和K+的分泌，产生利尿作用。
作用特点：作用弱，起效慢，作用时间长。利尿
作用与体内醛固酮水平有关。
水肿性疾病。
3
常用药物分类
渗透性利尿 药
袢利尿药
碳酸酐酶 抑制药
噻嗪类及 类噻嗪类 利尿药
保钾利尿药
4
第一节 利尿药作用的生理学基础
5
肾 脏 解 剖
肾 单 位
6
肾小体
肾小球 +
肾小囊
7
肾小管（Renal Tubules）
8
尿液的生成
9
1、肾小球滤过
• 原尿(crude urine)的成分（与 血浆相比不含大分子）：
–水、电解质、氨基酸、葡 萄糖等
–CRE、UA、BUN等
–药物及代谢产物
45mmHg
• 原尿量取决于GFR，成年人 约125ml/min。
10mmHg
25mmHg
10
原尿180L 99%重吸收
1% 终尿（1-2L）
11
影响原尿量的药物因素
强心苷
氨茶碱
多巴胺
增加心肌 收缩力
增加肾血 流量
扩张肾血管 增加血流量
第二十四章 利 尿 药
1
学习要点
• 重点：袢利尿药、噻嗪类利尿药的临床 应用、作用机制和不良反应
• 难点：各类药物利尿机制 • 熟悉：常用药物种类、代表药 • 了解：利尿药作用的生理学基础
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集合管
髓质
肾小管 髓袢
终尿通往输尿管
远曲小管
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7
1. 近曲小管
重吸收原尿中60～70%的Na+。 水、Cl-被动重吸收。 Na+经被动转运、Na+-H+ 交换至上皮细胞，再经Na+泵
主动转移至组织间液。
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8
近曲小管的离子转运
CA：碳酸酐酶 ATP Na＋、K＋-ATP酶
临床上用于各种原因引起的水肿，也可用于高血压、 尿路结石等非水肿性疾病的治疗。
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3
肾脏解剖图
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4
第一节 利尿药作用的生理学和药理学基础
尿的生成过程
肾小球滤过（原尿） 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌（终尿）
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5
（一）肾小球的滤过
动脉血
严重心衰或休克时，发挥 利尿作用（氨茶碱、多巴
HN+ + a
H2O
髓
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4. 远曲小管
重吸收原尿中的5～10%的Na+。 存在Na+-Cl-同向转运蛋白，将Na+、Cl-同向转运至细
胞内，对水几乎不通透，进一步稀释尿液。 Ca2+在甲状旁腺激素（PTH）调节下，经钙通道至细
胞内，再经Na+- Ca2+交换转运到细胞间液。
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远曲小管初段的离子转运
噻嗪类
中效利尿
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5. 集合管
重吸收滤液中2～5%的Na+。 主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞： H+-Na+交换，受醛固酮的调节：①促进
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
• 使尿液的浓缩功能受到抑制。
• 尿中H+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。
• Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。
• 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。
• 较少发生低钙血症。
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25
呋塞米『药理作用与机制』
2. 扩血管作用
• 扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。 • 扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。
静脉注射约5～10分钟起效，0.5～1.5小时达高峰，维持4-6小时。 t1/2约1h，肝肾功能不全时可达10h。
血浆蛋白结合率大。 个体差异大。
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24
呋塞米『药理作用与机制』
1. 利尿作用：迅速、强大而短暂
• 作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收，使尿液的 稀释功能受到抑制。
10
3. 髓袢升支粗段
重吸收原尿中的30～35%的Na+，不伴水的重吸收。 存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，Na+泵是同向转运的
驱动力。K+形成再循环。 Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
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髓袢升支粗段的离子转运
S 同向转运蛋白
离子通道
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肾对尿液的稀释和浓缩
低渗
皮质
Ca2+
Mg2+ K+ H2O H2O H2O H2O
高
渗
髓 髓质
质
高渗
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髓袢升支粗段的离子转运
呋塞米
强效利尿： 肾的稀释功能 肾的浓缩功能
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15
升支 粗段 降
支
近
N曲+H+
aN小管+
等 渗
a
H2O
远
曲
小
低
H渗2 O
管 ClN+ a
H2 O
髄质
集 合 管 K+
入球小动脉 肾小球
出球小动脉
滤过 ①
血浆中一部分水、无机盐、 葡萄糖、尿素
胺）
肾小囊 180 L 原尿
肾血管外 毛细血管
静脉
重吸收 ②
肾小管
原尿中的大部分水、一部分无机盐、 全部葡萄糖
终尿
1~2 L
静脉血
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6
（二）肾小管和集合管的重吸收
近曲小管
远曲小管
肾小球
皮质
髓袢
肾单位
肾小体
肾小球 肾小囊 近曲小管
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5. 集合管
低效利尿
Na+ H+
+ NH3
CO2 NH4+
H+ HCO3－
H2CO3 CO2+H2O
学习交流PPT20 (三）利尿药的分类高效利尿药 中效利尿药 低效利尿药
❖ 作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。 常用药物：呋噻米、布美它尼、拖拉塞米、依他 尼酸、阿佐塞米等。
药理学
Pharmacology
第十三章 利尿药 Diuretics
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1
内容提要
利尿药的概念 尿液生成的机理及利尿药的作用原理（第一节） 分类及药物（第二节）
高效利尿药 呋塞米 中效利尿药 氢氯噻嗪 低效利尿药 氨苯蝶啶、螺内酯
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2
利尿药的概念
利尿药：直接作用于肾脏，增加水和电解质（Na+、 Cl-、K+、Ca2+、Mg2+）排泄，使尿量增加的药物。
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利尿药作用部位
低效
中效
低效
低效 高效
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第二节 影响电解质转运的利尿药
（一）高效利尿药
呋噻米（速尿） 布美它尼（作用强，毒性小） 托拉塞米 依他尼酸（毒性大，少用） 阿佐塞米 吡咯他尼
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呋塞米（Furosemide，呋喃苯胺酸、速尿）
『药动学』
作用快而短暂，口服约30分钟起效，1～2小时达高峰，作用维 持约6～8小时；
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26
呋塞米『临床应用』
①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固 性水肿和严重水肿。 ②急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，降低心脏负荷， 消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增 高，有利于消除脑水肿。
➢ 肾对尿液的稀释功能：当尿液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐由 高渗变为低渗，直至形成无溶质的净水。
➢ 肾对尿液的浓缩功能：由于NaCl等重吸收到组织间液，形成肾髓 质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激素 ADH （加压素）的影响下，水被重吸收，使尿液浓缩。
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髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩
❖ 作用于远曲小管，抑制Na+-Cl-同向转运。主要的 药物有噻嗪类（氢氯噻嗪等）和噻嗪样利尿药 （氯噻酮、吲哒帕胺等）。
❖ 作用于远曲小管末端和集合管，抑制K+、 Na+交 换而产生弱的利尿作用。包括Na+通道阻滞药（氨 苯蝶啶、阿米洛利）和 醛固酮受体拮抗药（螺内 酯）；抑制近曲小管碳酸酐酶（乙酰唑胺）
碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺
弱效利尿
因以下各段对Na+、H2O重吸收有代偿性增加，HCO3-排出增加易致代谢性酸 中毒，近曲小管不是利尿药产生利尿作用的主要部位。
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2. 髓袢降支细段
该段上皮细胞对水通透，对 Na+和尿素不通透。
尿液流经此段至髓袢底部， 管腔内渗透压逐渐升高。
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