中枢神经系统氧中毒研究进展
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二氧化碳的产生的观点。B i t n 等人[ a m r e 9〕 l 的研究结果显 示, 随着呼吸气体中 惰性气体( 氮气、 氦气) 的增加, 惊厥潜伏 期相 应的 缩短。 而A i 成等〔 r ]的实验却发现混合气体中 0 2 氮 气和氦气对惊厥潜伏期的影响不一样, 氦能缩短惊厥潜伏 期, 而 氮则能延长潜伏期, 并认为氮气的这种作用与氮麻醉 有关。
G A B A ) 含 量 减 少[ ’ 1 6 。 Z h 出 唱 等 人〔 ’ 7 ] 却 检 测 到 该 环 境下 谷 氨
酸、 天冬氨酸和下 一 氨基丁酸均减少, 认为该实验中检测的去 甲肾上腺素在氧惊厥中有重要作用。因此, 对于神经递质对
1 7 9 8 年江 b r a h t i 等[ ]的 7 实 验结 果 显 示, 1 刃 以 〕 暴 露早 期出 现脑
l i o p p o r t 山, s u 议 1 , 〔 ]. J P cN e r a t i A c d氏 a i U S 气1 91 ,
3 5 3 : 2 6 5
【 5」 C 1 t o t i l 飞 , K刃 Y 二 从 凡沁娜e F I 〕 , ‘以. 玩 t  ̄ u l r侧 a 如t 云 1 c a le e c r a t s a e t h e  ̄ l e o r t i c l , 拓 忱 阳 t c i 幻 o f h 刃 冲 r c - 1 0o 1 e t o r 】 巴 垃 c r [ a 无 i s〔 t ]. J C r a d o i v c R s a 别 山 a t M 州,2 01 ,2 ( 4 ) : 2 3 1 一 2 4 0 . 【 61 吴开云, 1 高摄渊, 熊俊平, 等, 移植胚鼠弓 状核细胞后对动脉
5 结 语
等 [ 0 1 用 谷氨 酸受 体阻断 剂M一 8 1和氯 0 胺酮来 增加 脑局部
血流, 发现大鼠 的惊厥潜伏期明显缩短, 而用一氧化氮合成 酶抑制剂来减少K 卫 F , 发现惊厥潜伏期明显延长, 因此认为 式 卫 F 与C N S 一 C r 有着密 切的关系。 3C N S 一 r 与一奴化氮( o l u 川c o 对 d e , N O )
1 7 7 ・
卫生出版社, 2 0 0 2 . 1 1 8 9 一1 2 0 1 .
粥样硬化形成的影响【 ]. J 中国动脉硬化杂志, 2 仪 旧 , 8 2) ( :
1 1 8 .
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自 从F r u c 执 扣 t t 和乙 玛 仙 七 拓首 次阐 述内 皮 源性舒张因 子
结 果, 例 如: 活 性 氧 和械 ) 在 其发生 过程中 的作 用 机 理以 及 惰 性 气体 在氧中 毒中 的作用机理。 若从〕 力 目 速了 惊厥的发生,
颈动 脉粥 样 硬化模型〔 ]. J 中国动 脉硬化杂志, 2 01 , 9 ( ): 2 1 5
一1 5 8 .
〔 9〕 郭延 1 松, 杨军 坷. 鼠 动 脉粥样硬化模型的建立【 ]. J 中国动脉 硬化杂志, 2 03 , 1 1 ( 1 ) : 8 4 一 8 6 . 2 [ ] 肖 敏, 0 王 玮, 党书毅, 等. 血管内 皮生长因子 1 5 对实验性 6 兔动脉粥样硬化斑块形成的影响【 ]. J 中国动脉硬化杂志,
血管的收缩, 并认为血管收缩引起的血流减少对机体起保护 作用。在惊厥前, 也就是脑电图上出现首次放电之前出现血
C N S 一 仃 r 影响尚 无定论。
关 于 氧 惊 厥与呼吸 气体的 关系, A 石 e l i 〔 ]的 8 1 研究显 示呼 管的 扩 张, 认为 脑电 异常与血管扩张有关。 氏 垅 , 等[ 1的研 8 认为与舒张 究 结 果 与 之 相 类 似, 并认为早 期局部 脑 血流( e r i g o 几 目 c r e e b r a l 吸气中二氧化碳含量的增加可缩短惊厥潜伏期,
IC N S 一 O r 与活性级
( tr x e ce a l 』 rs a 叩 二 d ed i mu s t 歇 祀 , E C 岌 ) 1 〕 ) 的 转基因 小鼠 暴
露于0 . 6 Pa k 下持续2 5 而n , 发现其死亡率( 3%) 8 较对照非 死亡率( 3%) 高得多, 而超氧化物歧化酶( 厌 〕 0 ) 自 由 基 产生 过 多而引 起的〔 ’ ] , 随着研究的 深入, 越来越多的 转基因小鼠 实 验 都 表明 了C N S 一 r 与高压氧( Q h 即 r e b iC r a x o y g e n , 1 亚 幻 ) 是公认的机体清除活性氧的强抗氧化剂。当预先给予能够 C 义 ) D 和C u / Z n S O D活性的二乙基二硫代氨基甲酸 条 件 下 机 体 内 出 现 的 大 量 活 性 氧 成 分 有 密 切 关 系 。 J tt r e z l l 抑制E i d t e ld v h i t h i c o r a b mt a e ) 后, 能明显提高小鼠对C NS 一 0 1 , 早在 1 9 3 年就研究了氏q 与脂质过氧化和惊厥的关系。 盐( 7 的抵抗力, 其存活率在转基因和非转基因小鼠分别为1 0% 由 于自 由 基活 性很高, 出现后很快就反应生成其他产物, 因 3% , 两者的惊厥潜伏期较注射生理盐水组延长4 倍。因 此 检 测 难 度 较 大。 l b r b a t i ] 3 [ 等采用电 子顺磁共振 术, 检测到 和9 O D 来预防氧惊厥的 发生。但 5 个 绝对 压( a t 川 众 币 h e r e a b o s l t u e , 八 江 人 ) 下, 大鼠 在氧惊厥前 此可以通过增加体内少量的S 要使3 卫 ) 作为一种治疗药物, 还有待继续研究。 脑 部出 现 大 量 的自 由 基 。 M o s n t e r 尹 4 1 等另 辟 蹊 径, 采用间 接 是,
b a l 记助w , 成 卫 F ) 的减少导致氧气和葡萄糖供应减少, 二氧 化碳和热的生成也受到限制。因此, 认为脑内的代谢平衡在
血管的特性有关。据此提出了闭合式氧气潜水中应该减少
抑 制 惊 厥中 起到了 重 要作用。 a 加 e 等[ 1 9 采用多 普 勒探测血
流这种非侵入性的方法探讨人在 1 门 B I O环境下脑血流的变 化, 除了 观察到上述结果外, 还发现0 . 4 Pa k 和0 . I k P a 的空 气下呼吸常压氧气, 血流并没有变化, 认为1 正 灯引起的血管 变化并不是由于高压引起的, 而与氧分压有关。C a h V 物
9 1 4年C 6 池 Ch s r n r n和以悦 a r t 提出 氧中毒可能 是由 于氧
・1 7 8 ・
Zc N s 一 r 与脑血流的改变 O 早 在1 9 3年, 5 就有人研究过1 亚 0对脑血流的影响t ]。 e
制, 导 致 抑 制 性 氨 基 酸一 下 一 氨基丁 酸行一 un n a o u b t 州。 翻d ,
一综述。
然而, 按照自由 基学说, 如果清除体内的活性氧, 就有可 能提高机体对C N S 一 0 1 、 的抵抗力, 延长潜伏期, 但结 验 证细 胞 外超 氧阴 离 子 在C N S -
( 刀 , 中的作用, 将能够过度表达人细胞外超氧化物歧化酶
中枢神经系统氧中毒研究进展
田 营 ‘ , 刘 文 武 2
( 1 . 海军医学研究所, 上海 2 0 0 4 3 3 ; 2 . 第二军医大学海医系, 上海 2 0 43) 0
[ 关镇词』 中 枢神经系统氧中毒; 机理; 高压氧
[ 中 图 分 类 号I F 另 4 5 . 2 3
自 从1 78 8 年发现首例中 枢神经系统氧中毒以 来, 对其研 究经历了 近一个半世纪, 但是对其致病机理的研究仍是1 亚 幻 发 展中 的 一 个难题。目 前 各种假说尚 未能完 全解 释各种实 验
r 犯 0条件下产生的活性氧即可清除从天 应起保护作用, 然而 ( 即 山 山 山 n一 u t d i r e 耐犯 1 以 i gf n ct a r, o E I D 妞) 的 存在以 来,
[ 文 献标 识 码]A
[ 文 章编 号] 1 0 0 9 一 0 7 5 4 ( 2 0 0 7 ) 0 2 一 0 1 7 7 一 3 0
通过检测自 由基的反应产物丙二醛来证明了活性氧 中 枢神 经系 统 氧中 毒( c e n t r l a n s s u o v r e s y t 二。 x g y e n 枕 优 1 - 的方法, t i c y , C N S 一 r) o 又 称 惊厥型氧中 毒或急 性氧中 毒, 指机体在 成分的存在。 吸入氧分压大于Z ok Pa 的高压气体后, 短时间内出现的以 惊厥为主要表现的临床病症。但是到目 前为止, 中枢神经系 统氧中 毒的机制尚 无统一的结论。本文就其机制的研究做
2 0 0 5 , 1 3 ( 4 ) : 4 2 1 一 4 2 4 .
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