缺氧的综述
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早期干预在新生儿缺氧缺血性脑病患儿中的应用效果摘要:新生儿缺氧缺血性脑病是指由于新生儿缺氧或缺血造成的脑组织功能障碍的临床综合征。
早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病具有重要的应用效果,可以减轻病情,提高治疗效果,降低死亡率和残疾率。
本文将从早期干预的效果、方法和临床应用进行综述,以期为新生儿缺氧缺血性脑病患儿的治疗提供参考。
一、早期干预的效果早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病具有积极的应用效果。
早期干预可以减轻患儿的脑组织损伤。
缺氧缺血会导致脑组织的损伤和细胞死亡,严重影响患儿的生存和发育,而早期干预可以有效地减轻脑组织的损害,降低脑损伤的程度。
早期干预可以提高治疗效果。
通过及时的早期干预措施,可以更好地控制患儿病情的发展,提高治疗的有效性,促进患儿的康复。
早期干预可以降低死亡率和残疾率。
新生儿缺氧缺血性脑病是一种危重病,如不及时干预,容易导致患儿的死亡和不良后果,而早期干预可以明显降低患儿的死亡率和残疾率,提高患儿的生存率和生活质量。
早期干预的方法多种多样,主要包括以下几个方面:1. 机械通气机械通气是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一,通过机械通气可以有效地改善患儿的呼吸功能,提供足够的氧气,减轻缺氧对脑组织的损害,保护脑细胞,有利于患儿病情的控制和康复。
5. 康复训练康复训练是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一,通过康复训练可以有效地促进患儿神经系统的发育和功能的恢复,提高患儿的生活质量,有利于患儿的康复。
三、早期干预的临床应用早期干预在新生儿缺氧缺血性脑病的临床应用十分广泛。
在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗中,医务人员应根据患儿的病情特点,采取及时、有效的早期干预措施,积极控制患儿病情的发展,提高治疗的有效性,促进患儿的康复。
患儿的家属也应积极配合医务人员,关注患儿的康复情况,合理安排患儿的生活和学习,为患儿的康复创造良好的环境。
结语。
10·国外医学呼吸系统分册20叭年第21卷第1期004缺血缺氧预处理与肺缺血/再灌注损伤河北医科大学病理生理教研室(石家庄050017)史中立周君琳综述凌亦凌审校摘要人驶多种哺乳类动物实验证实,短时夹闭、开放肺根或单独夹闭、升放主支气管造成的肺短暂缺血后再灌注及短时缺氧后再复氧,可启动肺领处理保护效应,刘肺缺血屑灌注损伤有明显防治作用。
本文对该领域的研究现状作一综述。
关键词肺;预处理;再灌注损伤自Muny(1986)等发现缺血预处理(ischerIiapr咖ditioning,IP)保护效应之后,大量研究证明,IP引发的效应是人…和哺乳类动物∞J普遍存在的机体内在的保护机制。
除缺血以外,缺氧…、热休克旧j、药物13J等均能启动机体这一机制。
因此,不少学者将此现象泛称预处理(preconditioning,PC)保护效应。
研究还表明,Pc保护效应泛及机体多器官、系统,局部器官接受预处理后,不仅对接受预处理的器官有保护效应,对远隔器官的缺血/再灌注(isc}le“a/reperfusion,I/R)损伤也有保护作用14,5|。
迄今为止,PC效应被视为防治器官I/R损伤的最有效方式。
因此,探索Pc效应的启动及作用机制有着重要的理论意义和临床应用价值。
肺Pc研究起步较晚,但已证明,肺也存在Pc保护效应,其机制可能不同于心肌等其它组织。
1肺Pc的研究方法1.1动物模型目前,肺Pc研究所使用的动物有狗、兔、大鼠等。
其模型制备主要分两个步骤:首先,在活体动物上,通过短时夹闭、开放肺根或单独分别夹闭、开放主支气管、肺动脉对肺实施Pc,然后.根据研究目的之不同,再作如下处理:①在Pc之后.通过再次长时间夹闭肺根结构,直接复制肺I/R损伤模型,以观察肺PC对肺I/R损伤的保护效应【61;②在Pc之后,将肺切除.经保存一定时间后,实施肺移植术,直接进行肺PC的应用研究,观察肺PC对移植肺的保护效应l7”1;③更多的情况足在PC之后,将肺切除建立离体肺缺血/再灌注模型…11。
护理综述论文题目大全护理综述是作者就有关护理问题阅读大量文献后,针对某一问题的历史背景、前人的工作、现状和发展方向等进行分析整理、综合编写而成的文章,也叫文献综述。
以下是护理综述论文题目大全,供大家参考。
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高原低氧环境对人体的生理影响以及人体药物代谢动力学特征的研究进展年永琼;辛元尧;周雪姣;李向阳【摘要】目的对近年来高原低氧影响人体生理以及药代动力学特征的研究进展进行简要综述,能够为临床合理用药,避免不良反应和个性化用药做出合理指导.方法查阅国内外41篇相关文献,从人体生理和药物代谢动力学特征两个方面,总结低氧环境对机体造成的影响.结果与结论高原具有低氧、低气压、高寒、强辐射、昼夜温差大等特点,其中因高原低氧引起的缺氧对人体造成了生理压力. 大部分研究药物的药代动参数变化主要表现为清除率( CL)显著降低,半衰期( t1/2 )和平均驻留时间( MRT)显著延长,表观分布容积( Vd )在急性缺氧组中减小.高原诱导的低压缺氧会导致细胞中氧浓度异常,影响身体的药物代谢能力和药代动力学( PK)特征.【期刊名称】《药学研究》【年(卷),期】2018(037)006【总页数】6页(P346-351)【关键词】高原;低氧;人体机能;药代动力学;研究进展【作者】年永琼;辛元尧;周雪姣;李向阳【作者单位】青海大学生态环境工程学院,青海西宁810016;青海大学生态环境工程学院,青海西宁810016;青海大学生态环境工程学院,青海西宁810016;青海大学医学院,青海西宁810016【正文语种】中文【中图分类】R969.1根据人体在高原环境出现的生理反应,国际上将高原划分为中度海拔(1 500~2 500 m)、高海拔(2 500~4 500 m)、特高海拔(4 500~5 500 m)、极高海拔(5 500~8 840 m)4个海拔高度,随着海拔的上升,机体出现的反应会越强烈。
通常,把海拔3 000 m以上的高原称为“医学高原”。
青藏高原由于其独特的地理位置和功能,成为植物多样性和特有种群的主要中心,这些独有的特点为环境的生态安全和人类健康发挥了重要作用[1]。
高原具有低氧、低气压、高寒、强辐射、昼夜温差大等特点,其中因高原低氧引起的缺氧对人体造成了严重的生理压力。
压疮的预防及护理综述【摘要】压疮的预防及护理一直是困扰临床医务人员的难题,它不仅增加患者的痛苦和经济负担,造成医疗资源的浪费,而且影响疾病的健康恢复。
压疮的预防与护理有专业化发展的趋势,在护理工作中,应重视压疮的预防,减少压疮形成的高危因素,发生压疮后积极应用各种方法治疗,由被动变主动,促使护理人员对实际工作中存在的问题能积极主动地查阅文献、讨论,制定出最适合患者的护理方案。
本文从压疮的概念、常见部位、分度、病因、危险因素、预防及护理几个方面进行如下综述。
【关键词】压疮病因及危险因素预防护理压疮曾称为褥疮,又称压力性溃疡,是局部组织长时间受压,血液循环障碍,持续缺血、缺氧、营养不良而致的软组织溃烂和坏死[1]。
常见于长期卧床的病患,易发生部位为骶骨部、足跟部以及坐骨结节等。
临床上需要注意以下几种病患容易出现此类情况:骨折所致长期卧床;体质虚弱长期卧床;瘫痪或昏迷所致长期卧床。
1 压疮发生原因1.1力学因素:持续性垂直压力、摩擦力、剪切力;1.2感染:潮湿和排泄物刺激;1.3全身营养不良或水肿;1.4用镇静药、心力衰竭等活动障碍。
压力、剪切力、摩擦力、潮湿是压疮发生的主要因素。
年龄、吸烟、低血压(尤其是舒张压)、动脉硬化性心脏病、糖尿病、认知功能损害、营养不良,贫血等都是发生压疮的危险因素。
2 压疮的临床分度Ⅰ度:皮肤完整,出现红斑,解压后皮肤颜色不能很快恢复正常,还可出现受压局部皮肤发白、肿、热,出现硬结或硬块,尤其是对深色皮肤的患者。
Ⅱ度:表皮甚至深及真皮的受压部位皮肤破损。
溃疡比较浅表,临床表现为皮肤擦破、出现水疱。
Ⅲ度:全层皮肤受损,包括皮下组织的损伤或坏死。
可能延伸至下方筋膜,但不穿透。
Ⅳ度:组织广泛受损,组织坏死或损害侵袭至骨骼、肌肉或肌腱组织,同时伴有或不伴有全层皮肤丧失。
3并发症及其危害3.1压疮的主要并发症是感染。
由于皮肤屏障作用丧失,创面暴露,且常被粪尿污染,感染发生率极高,包括脓肿、骨髓炎及败血症等。
中医医术专长综述模板中医医术专长综述一、绪论中医医术在中国有着悠久的历史和深厚的文化底蕴,具有独特的理论、诊断和治疗方法,广泛应用于许多疾病的治疗。
近年来,中医药已被纳入国家战略性新兴产业,受到越来越多人的关注和接受。
本文将综述中医医术专长,以期更全面地了解中医医术的特点和优势。
二、个人专长介绍本人是一名中医医生,从事中医临床工作已有十年,积累了丰富的临床经验。
个人专长主要包括以下方面:1.中风的治疗中风,是指因脑血管疾病造成脑组织短暂或持久性缺血缺氧或出血性损害所致的一种脑功能障碍综合征。
本人在多年的医疗实践中,总结了中风的辨证施治方法,以调和人体阴阳平衡为基本原则,通过清热、解毒、活血化瘀等中药治疗方法,有效的治疗了许多中风患者。
2.内分泌失调的调理内分泌失调常表现为月经不调、子宫肌瘤、多囊卵巢综合症、更年期综合征等,严重影响女性身心健康。
本人在内科临床中,结合中医理论和治疗方法,采用针灸和中药疗法的结合,对内分泌失调进行全面调理,取得了良好的临床疗效。
3.胃肠病的治疗胃肠病是常见疾病之一,主要包括慢性浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌、消化不良、肠炎等。
中医药在胃肠病治疗中有着独特优势,本人在治疗胃肠病方面,通过扶正祛邪和调理气血,减轻胃肠病的临床症状,控制胃酸分泌,治疗不良反应,为患者提供了有效的治疗。
三、临床案例分析1. 患者李某,女性,45岁,因尿路感染症状反复发作多次就诊,频繁使用抗生素造成肠道菌群失衡,表现为食欲减退、大便稀溏等胃肠道症状。
经中医辨证施治,过程中加入调理菌群等中药调理方法,治疗一个疗程后,患者肠胃情况明显好转。
2. 患者张某,男性,48岁,因遗传病变患有血友病,在生活中身体虚弱,经常出现出血等情况。
在中医治疗下,采用中医针灸疗法,通过对经络、穴位的刺激调节内分泌功能,使患者免受疾病的痛苦,身体明显好转。
四、总结本文综述了中医医术专长,通过个人专长介绍和临床案例分析,展现了中医诊疗的特点和优势,有效的治疗了许多患者的病痛。
乳酸在低氧调节神经元活性中的作用研究摘要:乳酸是一种产生于细胞负荷下增加时的代谢产物,能够在缺氧或低氧的情况下调节神经元活性。
本文通过文献综述及实验研究,探讨了乳酸在低氧调节神经元活性中的作用机制及其对神经元的影响。
结果表明,低氧环境下,乳酸的积累可以通过与神经元表面的酸感受器结合,调节钙离子水平,从而影响神经元兴奋性。
此外,乳酸还能够调节神经元分泌,增加神经递质的释放量,进一步提高神经元活性。
这些研究仍需进一步探讨,以期为神经科学研究提供更深远的启示。
关键词:乳酸、低氧、神经元、酸感受器、神经递质Abstract: Lactate is a metabolic product that increases under cellular loading, and it can regulate neuronal activity under hypoxic or low oxygen conditions. This article explores the mechanism of lactate in regulating neuronal activity under low oxygen conditions and its impact on neurons through literature review and experimental research. The results show that under low oxygen environment, the accumulation of lactate can regulate the calcium ion level by binding with acid sensing receptors on the surface of neurons, thus affecting neuronal excitability. In addition, lactate can also regulateneuronal secretion, increase the release of neurotransmitters, and further enhance neuronal activity. These studies need to be further explored in order to provide deeper insights for neuroscience research.Keywords: lactate, low oxygen, neuron, acid sensing receptor, neurotransmitter.正文:一、引言神经元是中枢神经系统的重要组成部分,其活动状态对于大脑的功能和行为具有极其关键的影响。
BNIP3的研究进展摘要:BNIP3是Bcl-2蛋白家族成员,属于仅含有BH-3结构域的BH3-only亚族,属于促凋亡蛋白,其结构、细胞内定位、对细胞生存的调控与 BH3-only亚家族的其他蛋白不尽相同。
BNIP3基因在缺氧条件下可诱导细胞发生程序性死亡,即细胞凋亡, BNIP3还可诱导细胞自噬,此外,还发现BNIP3与肿瘤及心血管疾病的发生发展有很大关系,本文就BNIP3在以上方面的研究新进展进行综述。
关键词:BNIP3,细胞凋亡,线粒体自噬,肿瘤,心血管疾病1.B NIP3的结构与定位1.1BNIP3的结构BNIP3是一种能与腺病毒E1B19kD蛋白相互作用的蛋白质,BNIP3基因定位10号染色体10q26.3,包含6个外显子,基因序列全长585 bp ,编码194个氨基酸,分子量约21kD[1]。
BNIP3属于“BH3-only”促凋亡蛋白亚类,其分子中仅含有BH3结构域和COO H一末端的跨膜结构TM。
BNIP3可通过BH3结构与抗凋亡蛋白形成异二聚体后发挥促细胞凋亡功能,同时其TM区也具有同源二聚化、线粒体锚定和促细胞凋亡等作用。
TM 区位于膜内,具亲水性,其上有一个跨膜脂质双分子通道,可容离子通过。
BNIP3的同系物还包括BNIP3l 、NIX 、BN IP3c~和 B NIP3h 等,它们在结构和功能上也与 BNIP3 颇为相似。
[2]1.2BNIP3的定位正常生理条件下,人类多种正常组织中均有BNIP3的表达,但表达量很低,仅能从人脑细胞和骨骼肌细胞中检测到 BNIP3的表达,但也有部分细胞不表达BNIP3,如神经元细胞;而在缺氧条件下,BNIP3的表达上调[3]。
多数研究均证实BNIP3的表达定位于线粒体外膜、细胞质内质网膜、核膜。
但Schmidt—Kastner等,在缺氧早期的大鼠海马神经元细胞中发现BNIP3的核表达,随着缺氧时间的延长,神经元细胞会BNIP3表达转位到胞质而损伤。
新生儿缺氧缺血性心肌损害的特点范勇波;宋文秀【摘要】Neonatal hypoxic ischemic myocardial damage is one of multiple organ damages in neonatal asphyxia. The most serious damage after neonatal asphyxia is the newborn hypoxic ischemic encephalopathy,which is also one of the main causes of neonatal death and disability. The light hypoxic ischemic myocardial injury in newborns is temporary elevated myocardial enzyme,while in the serious cases heart failure and eventually cardiogenic shock may occur. Its severity is related to the cause of neonatal asphyxia at birth and the severity of asphyxia: the more severe the myocardial injury is, the more serious the myocardial damage is. Therefore, the key to reduce the hypoxic ischemic myocardial damage is the early and correct asphyxia recovery.%新生儿缺氧缺血性心肌损害是新生儿窒息后出现的多器官损害中的一种.而新生儿窒息后最严重的损害是新生儿缺氧缺血性脑病,也是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一.新生儿缺氧缺血性心肌损害轻者出现一过性心肌酶升高,重者可出现心力衰竭,最终导致心源性休克而死亡.其严重程度与出生时造成新生儿窒息的原因及窒息的严重程度有关,窒息越严重,心肌损害越严重.因此,减轻新生儿缺氧缺血性心肌损害的关键是及早进行正确的窒息复苏.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)007【总页数】4页(P1360-1363)【关键词】新生儿窒息;缺氧缺血性心肌损害;肌酸肌酶;肌钙蛋白【作者】范勇波;宋文秀【作者单位】遵义医学院第五附属(珠海)医院儿科, 广东珠海 519000;遵义医学院第五附属(珠海)医院儿科, 广东珠海 519000【正文语种】中文【中图分类】R722.12新生儿窒息是指由于分娩过程中的各种原因使新生儿出生后不能建立正常呼吸,引起缺氧、酸中毒,严重时可导致全身多脏器损害的一种病理生理状况[1]。
冠心病的护理研究进展文献综述
冠心病是一种常见的心脏病,主要是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
近年来,对于冠心病的护理研究取得了不少进展。
首先,随着冠心病临床诊治水平的不断提高,特别是药物、介入及药物与介入治疗联合应用等都取得了显著疗效,使得冠心病的护理也变得更加规范化。
其次,感染与冠心病的关系及其护理也受到了广泛关注。
临床研究显示,感染是引发冠心病的重要诱因之一,因此,做好患者的感染预防和控制工作至关重要。
此外,冠心病患者心脏康复护理的研究也备受关注。
心脏康复护理包括康复治疗、氧疗、药物治疗等,可以帮助患者改善心脏功能,减轻症状,提高生活质量。
最后,对于冠心病的护理,除了传统的药物治疗和手术治疗外,近年来一些新的护理技术也得到了广泛的应用。
例如,心电监测、血流动力学监测、营养支持等,可以帮助医生更好地了解患者的心脏状况,制定合适的治疗方案。
综上所述,冠心病的护理研究取得了不少进展,未来还需要进一步深入研究,提高冠心病的护理水平。
缺氧的文献综述 【摘要】:缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。现就研究它的分类,发病原因,造成后果以及治疗方法等。
【作者单位】:广州医学院2011级药学
【关键词】: 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 指标意义 功能变化 代谢变化 缺氧分类 发病原因
一. 常用血氧指标及其意义 机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲,判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素:组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的。血氧指标:氧分压(P O2)、氧容量(CO2max)、氧含量(CO2)、氧饱和度(SO2)、动–静脉氧差(A-Vd O2 ) 1.1 氧分压(partial pressure of oxygen,P O2 ) 为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压( Pa O2 )约为 13.3kPa (100mmHg),静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa ( 40mmHg ), Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能,同时,也是氧向组织弥散的动力因素;而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。 1.2 氧容量(oxygen binding capacity ,CO2max ) CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38℃ 条件下,100ml血液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响,反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%)。 1.3 氧含量(oxygen content,CO2) CO2是指100ml血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa(100mmHg)时,100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ,化学结合氧约为 19ml。正常动脉血氧含量(CaO2)约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ;静脉血氧含量(CvO2)为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。 1.4 氧饱和度(oxygen saturation , SO2) SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100% 此值主要受PO2的影响,两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ;静脉血氧饱和度为 70%-75%。 1.5 动–静脉氧差(A-Vd O2 ) A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值,差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。当血液流经组织的速度明显减慢时,组织从血液摄取的氧可增多,回流的静脉血中氧含量减少,A-Vd O2 增大;反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高,A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。 1.6 P50 P50 指在一定体温和血液pH条件下,Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力,正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50 增大,氧离曲线左移时P50 减小,比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时, P50将升高约0.1kPa。
二、缺氧的类型、原因和发生机制 根据缺氧的原因和血气变化的特点,可把单纯性缺氧分为四种类型: 1、低张性缺氧 低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa (60mmHg)时,可直接导致CaO2和SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症( hypotonic hypoxemia )。 原因 低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。 (1) 吸入气体氧分压过低:因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧,又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。 (2) 外呼吸功能障碍:由肺通气或换气功能障碍所致,称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。 (3) 静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病。 血氧变化的特点 ①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低; ②如果Hb无质和量的异常变化,CO2max 正常; ③由于PaO2降低时,红细胞内2,3-DPG增多,故血SaO2 降低; ④低张性缺氧时, PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低; ⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用,即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差,当低张性缺氧时, Pa O2 明显降低和CaO2明显减少,使氧的弥散速度减慢,同量血液弥散给组织的氧量减少,最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿增加时, A-Vd O2 变化也可不明显。 皮肤粘膜颜色的变化 正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl)。低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低,毛细血管中氧合 Hb 必然减少,脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ~ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定都有紫绀,例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样,有紫绀的病人也可无缺氧,如真性红细胞增多症患者,由于 Hb 异常增多,使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ,故易出现紫绀而无缺氧症状。 2、 血液性缺氧 血液性缺氧(hemic hypoxia )指 Hb 量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧,因其 Pa O2 正常而CaO2减低,又称等张性缺氧( isotonic hypoxemia )。 原因 (1) 贫血:又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia)。 (2) 一氧化碳( CO )中毒:Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb ( carboxyhemoglobin,HbCO )。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ,但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ,因此, CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时,血液中的Hb可有50%转为 HbCO ,从而使大量Hb 失去携氧功能;CO 还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧解离曲线左移, HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离,从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO。当空气中含有 0.5%CO 时,血中 HbCO 仅在 20 ~ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时,代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。 (3) 高铁血红蛋白血症:当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时, 可以使血液中大量( 20% ~ 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin,HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁,故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外,当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ,剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高,氧离曲线左移,高铁 Hb 不易释放出所结合的氧,加重组织缺氧。患者可因缺氧,出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁 Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。 在生理状态下,血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成,但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ,使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ~ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变,酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置,使之呈现稳定的高铁状态,患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。 (4)Hb 与氧的亲和力异常增加:见于输入大量库存血液或硷性液体,也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;基因的突变, a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时, Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。 血氧变化的特点 贫血引起缺氧时,由于外呼吸功能正常,所以 Pa O2 、SaO2 正常,但因 Hb 数量减少或性质改变,使氧容量降低导致CaO2减少。 CO 中毒时,其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的,这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡,此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ,所以血 CO2 max 可以是正常的。 血液性缺氧时,血液流经毛细血管时,因血中HbO2总量不足和PO2下降较快,使氧的弥散动力和速度也很快降低,故 A-V d O2 低于正常。 Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊,其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常,由于Hb与O2亲和力较大,故结合的氧不易释放导致组织缺氧,所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高,A-V d O2 小于正常。 皮肤、粘膜颜色变化 单纯 Hb 减少时,因氧合血红蛋白减少,另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值,所以皮肤、粘膜颜色较为苍白; HbCO 本身具有特别鲜红的颜色, CO 中毒患者时,由于血液中 HbCO 增多,所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色,严重缺氧时由于皮肤血管收缩,皮肤、粘膜呈苍白色;高铁 Hb 血症时,由于血中高铁 Hb 含量增加,所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色;单纯的由Hb与O2 亲和力增高时,由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常,所以患者皮肤、粘膜无紫绀。 3、 循环性缺氧 循环性缺氧( circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称为低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧( ischemic hypoxia )和淤血性缺氧( congestive hypoxia )。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 原因 循环性缺氧的原因是血流量减少,血流量减少可以分为全身性和局部性二种。 (1) 全身性血流量减少 (2) 局部性血流量减少 血氧变化的特点 单纯性循环障碍时,血氧容量正常; Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,使单位容积血液弥散到组织氧量增加, C v O2 降低,所以 A-Vd O2 血氧差也加大;但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少,还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时,血氧变化可以基本正常。 皮肤、粘膜颜色变化 由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低,毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ,可引发皮肤、粘膜紫绀。