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神经梅毒早期诊断及治疗(附3例报告)
３刘芳，译．急救神经症状的鉴别和处理．日本医学介绍，２００５，２６（２）：
９０—９２．
（收稿日期：２００５—１２—２８）
（本文编辑：韩明明）
神经梅毒早期诊断及治疗（附３例报告）
尹淑杰１ 刘明２ （１．山东省济宁市第二人民医院神经内科，济宁２７２０４９；２．卫生部北京医院神经内科）
梅毒在我国再度流行已有１０余年，其发病率逐年上升，神 经梅毒也开始出现…。因此我们有必要对神经梅毒的诊断与 治疗重新认识。现对卫生部北京医院２００３年８月一２００４年８ 月诊治的３例神经梅毒的临床资料报道如下，并复习文献，对 该病的临床特点、早期诊断进行讨论。 Ｉ临床资料 １．１病例１，男性４２岁，因“头痛１月余，加重伴发热３ｄ”人 院。患者１个月前不明原因头胀痛，呈持续性，能忍受，未诊 治。３ｄ前头痛加重，伴发热，体温高至３８．８。Ｃ，无其他不适。 急诊就诊，腰穿检查：脑脊液压力３３０ｍｍ Ｈ：Ｏ，白细胞８００ 个／ｒａｍ３，其中单核７６％，多核２６％；红细胞４０个／ｒａｍ３，糖 ３８．４ｒａｇ／ｄｔ，氯化物１１２ｍｍｏｌ／Ｌ，蛋白４０ｍｇ／ｄｌ，诊断为病毒性脑 膜炎，予阿昔洛韦治疗，病情好转，为进一步治疗，收入院。体 检发现双手、足红斑、水疱史２月，未诊治。查体：Ｔ ３７．６℃，心 肺腹正常，神清语利，左鼻唇沟略浅，颈强，颏胸二指，ｋｅｒｎｉｇ征 （＋），余神经系统查体正常。双手、足陈旧性红斑，中心水疱已 结痂。入院后复查腰穿：脑脊液压力１７０ｒａｍ Ｈ：０，无色透明，白 细胞１３３０个／ｍｍ３，红细胞２个／ｒａｍ３，淋巴细胞５５％，蛋白 ７０ｍｇ／ｄｌ，糖４２．５ｍｇ／ｄｌ，氯化物１０３ｍｍｏｌ／Ｌ，同时血糖１ｌＯｍｇ／ｄｌ。 脑脊液中未找到抗酸杆菌和隐球菌，病毒九项阴性，ＣＳＦ苍白 密螺旋体血细胞凝集素检测（ＴＰＨＡ）阳性，ＨＩＶ Ｉ一Ⅱ抗体阴 性。血中ＴＰＨＡ（＋），血常规：ＷＢＣ １５．５×１０９／Ｌ，中性粒细胞 ８４％。脑电图：轻度异常。追问病史４个月前有冶游史。诊 断：急性梅毒性脑膜炎。予头孢曲松、甘露醇治疗，４ｄ后头痛缓 解，颈软，ｋｅｒｎｉｇ征（一），体温３６．０℃，治疗２１ｄ。
56例神经梅毒患者回顾性分析课件
• 血清固定的患者仅检出3例神经梅毒患者（阳性率1.8%） • 血清固定的神经梅毒患者2例TRUST滴度为1:8,1例为1:4
12
207例梅毒患者CSFTPPA情况
• 224人除17例为无症状神经梅毒外，另外207人有34例患 者CSF TPPA阳性（阳性率达16%）
• 28人IgG升高（13.5%，28/205),大部分为轻度升高， 仅有4人稍超出2倍正常值
倍； • 39例IgA升高（88.6%）， • IgM有41例高于正常水平（93%） • 39例患者IgG IgA IgM均升高（86%）， • 未同时升高的5例患者均为无症状神经梅毒
9
实验室检查结果
• IgG指数 33（75%）例患者IgG指数升高， • 11个IgG指数未升高的患者包括无症状神经梅毒
、麻痹性痴呆和症状性癫痫的患者
10
神经梅毒患者血清学情况
• TRUST滴度1:64以上21人 • 1:32 14人 • 1:16 11人 • 1:8 9人 • 1:4 1人
11
无症状神经梅毒患者情况
• 224例门诊患者中包括治疗失败58例，血清固定患者166 例
• 58例治疗失败的患者中检出14例神经梅毒（阳性率24% ）
呆和脊髓痨等 • 神经梅毒各型是一个病谱可以重叠；
24
讨论
• 早期梅毒患者CSF异常可在感染后一周或最初数 月后出现；
• 可以有或无神经系统症状； • 未治疗或治疗不当可自行消退或发展成无症状神
经梅毒或急性梅毒性脑脊膜炎； • 还可继续发展成其它神经梅毒；
25
讨论
• 无症状神经梅毒指无任何神经系统症状和体征, 梅毒血清 学试验阳性(非梅毒螺旋体抗原试验及梅毒螺旋体抗原试 验阳性)，并存在脑脊液实验室检查异常；
12
207例梅毒患者CSFTPPA情况
• 224人除17例为无症状神经梅毒外，另外207人有34例患 者CSF TPPA阳性（阳性率达16%）
• 28人IgG升高（13.5%，28/205),大部分为轻度升高， 仅有4人稍超出2倍正常值
倍； • 39例IgA升高（88.6%）， • IgM有41例高于正常水平（93%） • 39例患者IgG IgA IgM均升高（86%）， • 未同时升高的5例患者均为无症状神经梅毒
9
实验室检查结果
• IgG指数 33（75%）例患者IgG指数升高， • 11个IgG指数未升高的患者包括无症状神经梅毒
、麻痹性痴呆和症状性癫痫的患者
10
神经梅毒患者血清学情况
• TRUST滴度1:64以上21人 • 1:32 14人 • 1:16 11人 • 1:8 9人 • 1:4 1人
11
无症状神经梅毒患者情况
• 224例门诊患者中包括治疗失败58例，血清固定患者166 例
• 58例治疗失败的患者中检出14例神经梅毒（阳性率24% ）
呆和脊髓痨等 • 神经梅毒各型是一个病谱可以重叠；
24
讨论
• 早期梅毒患者CSF异常可在感染后一周或最初数 月后出现；
• 可以有或无神经系统症状； • 未治疗或治疗不当可自行消退或发展成无症状神
经梅毒或急性梅毒性脑脊膜炎； • 还可继续发展成其它神经梅毒；
25
讨论
• 无症状神经梅毒指无任何神经系统症状和体征, 梅毒血清 学试验阳性(非梅毒螺旋体抗原试验及梅毒螺旋体抗原试 验阳性)，并存在脑脊液实验室检查异常；
神经梅毒(神经系梅毒)
神经梅毒（神经系梅毒）【病因】(一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。
(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。
1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。
2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。
肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。
在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。
镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。
限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。
限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。
脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。
脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。
在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。
如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。
并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。
在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。
脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。
梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。
3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。
神经梅毒病例分享
脑膜血管型合并脑膜型 右侧额叶、颞叶和岛叶见稍短T1长T2信号灶，FLAIR序列高信号，增 强后见脑膜样强化，双侧额叶、顶叶大量点状稍长T1长T2信号灶，不强化。
脊髓痨
脊髓痨： • 此型起病隐匿，潜伏期较长，多发生于梅毒螺旋体感染后 8 ～ 12 年。 • 临床主要表现为下肢脊神经根支配区疼痛和感觉异常，随着病情进展，可
脑（脊）膜梅毒
脑（脊）膜梅毒头部 CT 增强扫描可见脑膜线样强化； MRI 表现为脑膜和脑表面 T1WI 呈较脑脊液略高信号， T2WI 弥漫性线 样高信号，增强扫描呈明显强化伴脑积水。
脑膜血管型合并脑膜型 右侧额叶、颞叶和岛叶见稍短T1长T2信号灶，FLAIR序列高信号，增 强后见脑膜样强化，双侧额叶、顶叶大量点状稍长T1长T2信号灶，不强化。
毒。
脑脊膜血管梅毒
脑膜血管梅毒头部 MRI 呈现急性脑梗死表现，累及额叶、颞叶、基底 节区、放射冠、顶叶、半卵圆中心等多部位，且病灶散在，不完全符合血管 分布；CTA、MRA 和DSA检查提示受累动脉呈短的节段性不规则狭窄、节段性 扩张或“腊肠”样改变。
脊膜血管梅毒的 MRI 表现，多为长节段脊髓受累，胸段或颈胸段多见， 甚至累及全部脊髓，MRI 特点为等T2或长T1、长T2信号，多伴有脊髓水肿， T1可有点状或片状病灶强化。
梅毒性树胶肿
梅毒性树胶肿 包括脑树胶肿和脊髓树胶肿，前者临床症状类似脑肿瘤、 脑脓肿或脑结核 ；后者即为脊膜肉芽肿。
梅毒性树胶肿常见多发性不对称性大脑半球梗死灶，主要位于皮质下和深 部脑白质，可见脑内类圆形长 T1、长 T2异常信号，中心呈“干酪”样坏死而 呈现混杂信号，周围大片脑水肿，表现出占位效应，增强扫描呈明显环形强化， 中心坏死区未见强化。
脑（脊）膜梅毒
神经梅毒PPT优秀课件
部分隐性梅毒 梅毒治愈后 现症梅毒 梅毒治疗后 排除梅毒感染 极早期梅毒（抗体尚未形成） 晚期梅毒 AIDS合并梅毒
二、神经梅毒的定义及分类
• 以往认为神经梅毒为晚期梅毒的表现，现在研究表明 梅毒感染各期均可出现中枢神经系统改变，并非晚期 梅毒才可发生神经系统受累。
• 早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者8％～10％出现神经 梅毒，多发生在感染后10～20年，但梅毒感染后3～18 个月即可累及中枢神经系统。发病男性多于女性。
神经梅毒
• 一、梅毒概述 • 二、神经梅毒的定义及分类 • 三、神经梅毒的临床表现 • 四、神经梅毒的辅助检查 • 五、神经梅毒的诊断 • 六、神经梅毒的鉴别诊断 • 七、神经梅毒的治疗 • 八、随访
一、梅毒概述
• 梅毒是由梅毒螺旋体（TP）感染引起的一种慢性全身性性传播疾 病。早期主要侵犯皮肤黏膜 ,晚期可侵犯心血管及中枢神经系统 等器官。还可通过胎盘传染给胎儿 ,造成流产、早产、死胎或先 天性梅毒。也可多年无症状 ,称潜伏梅毒。
一、梅毒概述
3、传播途径
• (1)性接触传染：95 %以上通过性接触传染。 • (2)胎盘传染：患梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿。一般发生在妊娠
4～6 个月后。 • (3)非性接触传染：少数患者可因与梅毒患者皮肤、黏膜发生非性接触的
直接接触而受到感染(如接吻、握手、哺乳、妇科检查等) • (4)输血传染：少数患者可因输入有传染性的梅毒患者的血液而被传染。 • (5)间接接触传染：个别患者可因接触被梅毒螺旋体污染的被褥、内衣、
梅毒螺旋体抗原血清试验：
• 原理：用梅毒螺旋体特异蛋白为抗原，检测梅毒患者血中特异性抗梅毒 螺旋体抗原的抗体
• 方法：梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA) 梅毒螺旋体血凝试验(TPHA) 荧光螺旋体抗体吸附试验(FTA - ABS) 梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验(TP-ELISA) 梅毒螺旋体蛋白印迹试验（ TP-WB ）
二、神经梅毒的定义及分类
• 以往认为神经梅毒为晚期梅毒的表现，现在研究表明 梅毒感染各期均可出现中枢神经系统改变，并非晚期 梅毒才可发生神经系统受累。
• 早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者8％～10％出现神经 梅毒，多发生在感染后10～20年，但梅毒感染后3～18 个月即可累及中枢神经系统。发病男性多于女性。
神经梅毒
• 一、梅毒概述 • 二、神经梅毒的定义及分类 • 三、神经梅毒的临床表现 • 四、神经梅毒的辅助检查 • 五、神经梅毒的诊断 • 六、神经梅毒的鉴别诊断 • 七、神经梅毒的治疗 • 八、随访
一、梅毒概述
• 梅毒是由梅毒螺旋体（TP）感染引起的一种慢性全身性性传播疾 病。早期主要侵犯皮肤黏膜 ,晚期可侵犯心血管及中枢神经系统 等器官。还可通过胎盘传染给胎儿 ,造成流产、早产、死胎或先 天性梅毒。也可多年无症状 ,称潜伏梅毒。
一、梅毒概述
3、传播途径
• (1)性接触传染：95 %以上通过性接触传染。 • (2)胎盘传染：患梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿。一般发生在妊娠
4～6 个月后。 • (3)非性接触传染：少数患者可因与梅毒患者皮肤、黏膜发生非性接触的
直接接触而受到感染(如接吻、握手、哺乳、妇科检查等) • (4)输血传染：少数患者可因输入有传染性的梅毒患者的血液而被传染。 • (5)间接接触传染：个别患者可因接触被梅毒螺旋体污染的被褥、内衣、
梅毒螺旋体抗原血清试验：
• 原理：用梅毒螺旋体特异蛋白为抗原，检测梅毒患者血中特异性抗梅毒 螺旋体抗原的抗体
• 方法：梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA) 梅毒螺旋体血凝试验(TPHA) 荧光螺旋体抗体吸附试验(FTA - ABS) 梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验(TP-ELISA) 梅毒螺旋体蛋白印迹试验（ TP-WB ）
神经梅毒
定位诊断
双侧颈内动脉系统 1,左侧额顶:右利手,混合性失语,右手强握及摸索 征阳性,影像见左额顶区白质内低密度影. 2,右侧额叶:发病后反应迟钝,缄默,精神活动下降, 可能系双侧额叶受累后的精神症状,双眼向右凝视,影 像发现右额叶皮层下白质病灶. 3,右底节区:左侧肢体偏瘫,左侧中枢性面舌瘫,影 像可见右底节低密度影. 上述三个部位的病变属于双侧颈内动脉供血区, 上述三个部位的病变属于双侧颈内动脉供血区,MRA 显示右侧颈内动脉闭塞 脑灌注CT右额叶大脑中动脉分 显示右侧颈内动脉闭塞,脑灌注CT右额叶大脑中动脉分 右侧颈内动脉闭塞 脑灌注CT 布区血流缓慢为直接证据. 布区血流缓慢
钩端螺旋体脑动脉炎
以波摩那型钩端螺旋体引起脑血管病损为主. 临床症状复杂多变,但基本上符合急性缺血性脑血 管病的临床表现. 辅助检查:ESR轻度升高,CSF中白细胞增高,蛋白 轻度增高,血清钩端螺旋体抗体阳性,DSA于颈内动脉 远端与大脑前动脉,中动脉近端显示不同程度的狭窄与 闭塞病灶区有丰富侧支循环,甚至脑底异常血管网,CT 及MR显示颈内动脉供血区梗塞. 治疗:青霉素及对症治疗
SLE性脑动脉炎 性脑动脉炎
SLE为一种原因不明的自体免疫性疾病. 女性好发,15-40岁常见. 可侵犯全身胶原组织和血管,主要累及小动脉,小静 脉,表现为血管内膜增生,肌层及弹力纤维蛋白变性,可 引起多发性脑梗塞. 临床表现:精神症状,智能障碍,癫痫发作,偏瘫等 辅助检查:CSF细胞数及蛋白可增多.血清中可有 LEC,抗核抗体阳性. 治疗:激素及其它免疫抑制剂.
非特异性闭塞性动脉炎
病因未明,可能与自身免疫有关. 多见于儿童及青少年.主要侵犯中,小动脉,病变弥 散,常反复发作病变以大脑前,中动脉为主. 病理:动脉内膜因纤维组织增生变厚,血管狭窄或闭 塞,软化灶分布于以上病损动脉供血的皮层及皮层下区, 伴有淋巴细胞及浆细胞浸润. 辅助检查:CT大脑前,中动脉供血区低密度影,CSF 多正常. 治疗:激素治疗效果好(DXM20mg,静点,10-14天).
(2024年)《神经梅毒刘淑萍》PPT课件
定义
神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯神经 系统所引起的疾病，属于梅毒的 晚期表现。
发病机制
梅毒螺旋体进入血液后，部分通 过血脑屏障侵入中枢神经系统， 损害脑、脊髓、周围神经等，引 起相应症状。
4
流行病学特点
01
02
03
发病率
神经梅毒在梅毒患者中的 发病率因地区、人群及诊 断标准的差异而有所不同 。
2024/3/26
2024/3/26
26
复发预防策略
规范治疗
严格按照治疗方案进行治疗，确保药 物剂量和疗程足够。
定期随访
治疗后需定期随访2-3年，第1年每3 个月复查1次，以后每半年复查1次 。
避免再感染
避免不洁性行为，正确使用安全套等 预防措施。
增强免疫力
保持良好的生活习惯，加强锻炼，增 强机体免疫力。
2024/3/26
合理饮食
提供营养均衡的饮食，增强患者免疫力。
睡眠充足
保证患者有足够的睡眠时间，有助于身体恢复。
2024/3/26
30
康复训练方法和技巧指导
认知功能训练
通过记忆、注意、思维等训练，改善患者认知功 能。
肢体功能训练
针对患者肢体功能障碍，进行肌肉力量训练、关 节活动度训练等。
语言功能训练
针对患者语言障碍，进行发音、口语表达等训练 。
2024/3/26
25
治疗效果评估指标和方法
血清学指标
RPR或TRUST滴度下降4倍以上为有效；TPPA或FTA-ABS可作为 梅毒确诊指标，但治疗后仍可阳性。
脑脊液指标
细胞数、蛋白质定量、VDRL试验等，治疗后应较治疗前有明显改 善。
临床症状和体征
皮疹消退、神经系统症状缓解等，可作为治疗效果的评估依据。
神经梅毒讲课PPT课件
控制策略
早期诊断和治疗：及时发现并采取有效措施，防止病情恶化。 预防性措施：采取措施减少感染风险，如避免不安全性行为、使用安全套等。 健康教育：提高公众对神经梅毒的认识和预防意识，加强宣传教育。 监测和评估：定期开展监测和评估工作，及时发现并处理问题，确保控制效果。
国际合作与经验分享
各国政府和国 际组织在神经 梅毒预防和控 制方面的合作
分享国际上成 功的神经梅毒 预防和控制经
验
跨国研究和开 发神经梅毒预 防和控制技术
国际合作在促 进神经梅毒预 防和控制方面 的作用和影响
01
神经梅毒的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息： 年龄、性别、
职业等
病史及症状： 感染史、临床
表现等
诊断及检查： 实验室检查、 影像学检查等
治疗及预后： 治疗方案、治 疗效果及随访
情况
案例分析重点与难点解析
案例选择：具有 代表性，能够反 映神经梅毒的典 型症状和病程发
展
病例分析：分析 病例的病因、临 床表现、诊断和 治疗方案，强调 神经梅毒与其他 神经疾病的鉴别
诊断
难点解析：针对 病例中的难点问 题进行深入探讨， 如神经梅毒的早 期诊断、治疗方 案的选择和治疗
效果的评估等
案例总结：总结 病例的特点和经 验教训，提出对 神经梅毒临床实 践的建议和展望
01
神经梅毒的治疗方法
药物治疗
常用的药物有青霉素和头孢 菌素等抗生素
药物治疗是神经梅毒治疗的 主要手段之一
药物治疗需要足量、足疗程， 遵循医生的指导进行治疗
药物治疗过程中需要注意药 物的副作用和不良反应
手术治疗
手术指征：适用 于脑膜梅毒、脑 膜血管梅毒、脊 髓及脑实质性梅 毒
神经梅毒的误诊病例分析
第15页，共29页。
脊髓痨
第16页，共29页。
患者，男，49岁，3年来双下肢乏力，行走不稳， 间有发麻，日渐加重。近3个月来加重，晚间无法行 走。大小便不畅，便秘。检查：双下肢肌张力高，肌
力3~4°，胸6以下痛觉稍减退，音叉觉及双足关 节位置觉消失，腱反射活跃，双侧Babinski(+)， 曾按脊髓炎、亚急性联合变性治疗，病情继续 发 展 ， 后 发 现 双 瞳 孔 不 等 圆 ， 左 2mm ， 右 2.5mm，光反应极弱，调节反应灵敏。追问出 冶游性病史（硬下疳）。血RPR 1∶32，TPHA 1∶2560 ， 腰 穿 脑 脊 液 RPR 1∶2 ， TPHA 1∶1280。经青霉素一疗程，症状稍改善。
第17页，共29页。
周围神经损害
第18页，共29页。
患者，男，54岁，5年来反复发 作性右上腹疼痛，摩擦破数件衣服， 长期急诊，注射度冷丁等止痛剂。 在一次急诊时，神经系统检查发现 A-R瞳孔，右胸5~10痛觉减退。血及 CSF康华反应均强阳性，CSF细胞30， 蛋白260mg / dl。经青霉素治疗后， 痛渐减轻，最终消失。
第19页，共29页。
无症状性神经梅毒
第20页，共29页。
患者，男，31岁，农民， 献 血 及 婚 检 血 RPR 1∶8 ， TPHA 1∶2560，多间医院检查 均为阳性，才承认多个性伴侣。 曾用青霉素240万/ W×5。一年 后 住 院 血 依 然 阳 性 ， 腰 穿 CSF 细胞0，生化正常，RPR 1∶2， TPHA 1∶1280。
RPR、USR、TRUST
（敏感性高，特异性低）
第26页，共29页。
●血清学试验 ▲抗螺旋体抗体试验：TPHA、TPI、
FTA-ABS、FTA-ABS-DS、EIA
脊髓痨
第16页，共29页。
患者，男，49岁，3年来双下肢乏力，行走不稳， 间有发麻，日渐加重。近3个月来加重，晚间无法行 走。大小便不畅，便秘。检查：双下肢肌张力高，肌
力3~4°，胸6以下痛觉稍减退，音叉觉及双足关 节位置觉消失，腱反射活跃，双侧Babinski(+)， 曾按脊髓炎、亚急性联合变性治疗，病情继续 发 展 ， 后 发 现 双 瞳 孔 不 等 圆 ， 左 2mm ， 右 2.5mm，光反应极弱，调节反应灵敏。追问出 冶游性病史（硬下疳）。血RPR 1∶32，TPHA 1∶2560 ， 腰 穿 脑 脊 液 RPR 1∶2 ， TPHA 1∶1280。经青霉素一疗程，症状稍改善。
第17页，共29页。
周围神经损害
第18页，共29页。
患者，男，54岁，5年来反复发 作性右上腹疼痛，摩擦破数件衣服， 长期急诊，注射度冷丁等止痛剂。 在一次急诊时，神经系统检查发现 A-R瞳孔，右胸5~10痛觉减退。血及 CSF康华反应均强阳性，CSF细胞30， 蛋白260mg / dl。经青霉素治疗后， 痛渐减轻，最终消失。
第19页，共29页。
无症状性神经梅毒
第20页，共29页。
患者，男，31岁，农民， 献 血 及 婚 检 血 RPR 1∶8 ， TPHA 1∶2560，多间医院检查 均为阳性，才承认多个性伴侣。 曾用青霉素240万/ W×5。一年 后 住 院 血 依 然 阳 性 ， 腰 穿 CSF 细胞0，生化正常，RPR 1∶2， TPHA 1∶1280。
RPR、USR、TRUST
（敏感性高，特异性低）
第26页，共29页。
●血清学试验 ▲抗螺旋体抗体试验：TPHA、TPI、
FTA-ABS、FTA-ABS-DS、EIA