人脑源性神经营养因子BDNF试剂盒使用方法
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入关节内进行操作㊂而小切口手术则是在关节外进行,通过在皮肤上开一个较大的切口直接暴露关节外的结构进行操作㊂因此,小切口手术可能对肩关节内的结构干扰更少,从而减少了对肩关节功能的影响㊂此外,关节镜下手术需要建立关节腔与外界的通道,这个过程中会对关节周围的组织和韧带造成一定的损伤㊂而小切口手术虽然需要在皮肤上开一个较大的切口,但由于是在关节外进行操作,对关节内部结构的损伤更小,因此可能对肩关节功能恢复更有利㊂另外,与关节镜下高位关节内LHBT切断固定治疗相比较,小切口低位关节外结节间沟下LHBT切断固定治疗伴有肱二头肌长头肌腱炎SIS患者,可更有效提高临床治疗疗效[8]㊂研究结果显示,观察A组临床治疗总有效率80.00%,与观察B组95.74%比较,明显较低㊂原因可能是对于伴有肱二头肌长头肌腱炎SIS患者,关节镜下高位关节内LHBT切断固定治疗是比较常规的治疗方式,但在手术操作过程中可能会导致一些问题㊂比如,关节镜下高位关节内LHBT切断固定治疗操作难度较大,因为需要在关节镜下完成,所以对医生的操作水平要求较高㊂此外,由于是在关节内进行手术,术后可能会产生一些并发症,如关节肿胀㊁疼痛等㊂相比之下,小切口低位关节外结节间沟下LHBT切断固定治疗伴有肱二头肌长头肌腱炎SIS患者则具有一些优势㊂首先,手术操作相对简单,切口较小,术后恢复较快,减少了患者的痛苦㊂其次,手术时间较短,降低了患者的经济负担㊂最后,小切口低位关节外结节间沟下LHBT切断固定治疗术后并发症较少,降低了患者的风险㊂综上所述,与关节镜下高位关节内LHBT切断固定治疗相比较,小切口低位关节外结节间沟下LHBT 切断固定治疗伴有肱二头肌长头肌腱炎SIS患者,可更有效促进肩关节功能恢复,提高临床治疗疗效㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Kooistra B,Gurnani N,Weening A,et al.Tenotomy or teno-desis for tendinopathy of the long Head of the biceps brachii:an updated systematic review and meta-analysis.[J].Ar-throsc Sports Med Rehabil,2021,3(4):1199-1209. 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[8]㊀高秋明,丁浩亮,孙健.肩关节镜下肱二头肌长头肌腱转位重建肩关节上关节囊修复巨大肩袖撕裂[J].中华创伤杂志,2021,37(3):222-228.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2024)04-0623-07癫痫患者脑电图异常和血清BDNF GFAP miR-7-5p表达特征及与认知功能的关系白㊀杨,㊀杨㊀越,㊀齐会珍(新疆医科大学第五附属医院神经内科,㊀新疆㊀乌鲁木齐㊀830000)ʌ摘㊀要ɔ目的:探究癫痫患者脑电图异常和BDNF㊁GFAP㊁miR-7-5p表达特征,并探究各指标与患者认知功能的关系㊂方法:本研究以我院2017年4月至2021年4月期间治疗的294例癫痫患者为对象,采用MoCA评分对患者的认知功能进行评价,并据此对患者进行分组:将得分ȡ26分的198例患者纳入认知正常组,得分<26分的96例患者纳入认知障碍组,患者均接受脑电图检查㊁血清BDNF㊁GFAP㊁miR-7-5p检测,比较组间脑电图检查异常情况及血清BDNF㊁GFAP㊁miR-7-5p表达差异,并探究上述指标与认知障碍的关联㊂结果:对两组患者的MoCA评分进行分析可知认知障碍组患者的Mo-㊃326㊃ʌ基金项目ɔ新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目,(编号:2023D01C246)CA各项评分均低于认知正常组(P<0.05)㊂与认知正常组患者相比,认知障碍组患者脑电图无异常占比降低,认知障碍组患者脑电图痫样放电㊁脑电图慢波发放的发生率高于认知正常组(P<0.05)㊂与认知正常组患者相比较,认知障碍组BDNF㊁miR-7-5p降低,GFAP升高(P<0.05)㊂通过Pearson相关性分析发现,患者的MoCA评分与血清中的BDNF和miR-7-5p表达呈正相关,与其GFAP表达呈负相关(P<0.05)㊂经ROC曲线分析,血清BDNF㊁miR-7-5p及GFAP表达对癫痫患者认知障碍的发生具有一定诊断价值,其AUC值分别为0.836㊁0.845㊁0.957㊂结论:伴有认知障碍的癫痫患者脑电图异常特征以脑电图痫样放电㊁脑电图慢波发放为主,血清BDNF㊁miR-7-5p表达低于认知正常的癫痫患者,GFAP 表达高于认知正常的癫痫患者,且血清BDNF㊁miR-7-5p及GFAP表达对癫痫患者认知障碍的发生具有一定诊断价值㊂ʌ关键词ɔ㊀癫㊀痫;㊀脑电图异常;㊀认知障碍;㊀脑源性神经营养因子;㊀胶质纤维酸性蛋白;㊀miR-7-5pʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2024.04.018The Relationship Between EEG Abnormalities and Serum BDNF GFAP miR-7-5p Expression Characteristics and Cognitive Function in Epilepsy PatientsBAI Yang,YANG Yue,QI Huizhen(The Fifth Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Xinjiang Urumqi830000,China)ʌAbstractɔObjective:To explore the relationship between EEG abnormalities,serum levels of Brain-Derived Neurotrophic Factor(BDNF),Glial Fibrillary Acidic Protein(GFAP),and miR-7-5p expression characteristics,and cognitive function in epilepsy patients.Methods:The study included294epilepsy pa-tients treated at our hospital from April2017to April2021.Cognitive function was assessed using the Montreal Cognitive Assessment(MoCA)scale.Patients were divided into two groups based on their MoCA scores:198 patients with scoresȡ26were included in the cognitively normal group,while96patients with scores<26 were included in the cognitive impairment group.All patients underwent EEG examinations.The study com-pared EEG abnormalities and serum levels of BDNF,GFAP,and miR-7-5p between the groups and investi-gated their association with cognitive impairment.Results:Analysis of the MoCA scores showed that patients in the cognitive impairment group had significantly lower scores than those in the cognitively normal group(P <0.05).Compared to the cognitively normal group,patients in the cognitive impairment group had a lower proportion of normal EEGs and higher rates of epileptiform discharges and slow-wave activity(P<0.05).Ser-um levels of BDNF and miR-7-5p were lower,while GFAP levels were higher in the cognitive impairment group(P<0.05).Pearson correlation analysis indicated that cognitive function in epilepsy patients was posi-tively correlated with BDNF and miR-7-5p levels and negatively correlated with GFAP levels(P<0.05). ROC curve analysis demonstrated that BDNF,miR-7-5p,and GFAP levels have diagnostic value for cogni-tive impairment in epilepsy patients,with AUC values of0.836,0.845,and0.957,respectively.Conclu-sion:The abnormal characteristics of EEG in patients with cognitive impairment are mainly EEG discharge and slow wave distribution of EEG.The expression of serum BDNF and miR-7-5p is lower than that of patients with normal epilepsy,and the expression of GFAP is higher than that of patients with normal epilepsy,and se-rum BDNF,miR-7-5p and GFAP have certain diagnostic value for the occurrence of cognitive impairment in patients with epilepsy.ʌKey wordsɔ㊀Epilepsy;㊀EEG abnormalities;㊀Cognitive impairment;㊀Brain-derived neurotrophic factor;㊀Glial fibrillary acidic protein;㊀miR-7-5p㊀㊀癫痫是一种以反复无预兆的脑神经元异常放电为特征的慢性脑部疾病,对全球数百万人造成显著影响[1]㊂除了发作性症状外,许多癫痫患者还表现出不同程度的认知功能障碍,这对患者的生活质量造成了㊃426㊃严重影响[2]㊂目前,癫痫的诊断主要依赖于脑电图(Electroencephalogram,EEG)捕捉到的异常放电㊂然而,脑电图并不能全面揭示癫痫患者认知功能障碍的生物学基础[3]㊂近年来,血清生物标志物,如脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BD-NF)㊁胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Pro-tein,microRNA,GFAP)和microRNA(如microRNA-7-5p,miR-7-5p)在神经系统疾病中的作用日益受到关注㊂BDNF在神经系统中是关键的神经营养因子,影响神经元生存㊁发育和认知功能,其功能异常与多种神经退行性和精神疾病有关㊂而GFAP作为星形胶质细胞的标志,参与脑组织结构维持和神经炎症反应,其表达水平的变化与多种神经疾病相关㊂miR-7-5p则是调控基因表达的microRNA之一,对神经发育㊁突触功能和神经保护有重要影响,其异常表达与多种神经系统疾病相关[4-5]㊂本研究旨在探究这些生物标志物在癫痫患者中的表达模式,以及它们与患者脑电图异常和认知功能障碍之间的关系,从而为癫痫的诊断和治疗提供新的见解,现将结果报道如下㊂1㊀资料与方法1.1㊀一般资料:本研究以我院2017年4月至2021年4月期间治疗的294例癫痫患者为对象,采用MoCA 评分对患者的认知功能进行评价,并据此对患者进行分组:将得分ȡ26分的198例患者纳入认知正常组,得分<26分的96例患者纳入认知障碍组,两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1㊂纳入标准:①年龄在18~65岁;②根据国际癫痫学会的标准(临床出现两次非诱发性癫痫发作,间隔至少24h),确诊为癫痫;③能够完成标准的认知功能评估测试;④无严重的精神疾病,可进行认知评估;⑤患者或其法定代理人知情同意㊂排除标准:①患神经退行性疾病,如阿尔茨海默病㊁帕金森病;②严重的精神疾病,如精神分裂症㊁严重的抑郁症或焦虑症;③有药物滥用史或酒精依赖者;④近期进行过脑部手术或有脑部外伤性损伤;⑤严重全身性疾病,如未控制的糖尿病㊁高血压㊁心脏病㊂表1㊀两组一般资料比较[ xʃs,n(%)]组别认知正常组(n=198)认知障碍组(n=96)χ2/t P 性别男123(62.12)65(67.71)0.8750.349女75(37.88)31(32.29)BMI(kg/m2)22.45ʃ2.0222.16ʃ1.98 1.1620.246发作持续时间(min) 1.26ʃ0.64 1.34ʃ0.71-0.9690.333高血压18(9.09)9(9.38)0.0060.937病程(年) 4.56ʃ1.45 4.79ʃ1.64-1.2210.223癫痫发作频率(次/3月) 6.78ʃ1.56 6.89ʃ1.78-0.5410.589癫痫家族史31(15.66)18(18.75)0.4450.505糖尿病28(14.14)15(15.63)0.1140.7361.2㊀方法:脑电图检查:使用美国Nicolet公司生产的32通道全数字化视频脑电图监测系统,电极的放置遵循国际公认的10/20系统标准,连续进行24h的脑电图描记㊂血清BDNF㊁GFAP表达:在空腹状态下,从每个组别的成员抽取5mL静脉血,然后以3000r/min的速度离心10min,以此来获取血清样本㊂然后通过酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,对BDNF和GFAP的水平进行检测,所用试剂盒由上海信裕生物工程有限公司提供㊂miR-7-5p表达:使用北京凯诗源生物科技有限公司的Trizol试剂盒从血清中提取总RNA,并检查其完整性㊂接着,采用上海恒斐生物科技有限公司的反转录试剂盒,将提取的RNA转录成cDNA㊂最后,通过美国ABI公司的7900型qRT-PCR仪,使用实时荧光定量PCR方法,对血清中的miR-7-5p的表达水平进行测定㊂在qRT-PCR反应体系中,每个反应包括0.5μL的上下游引物,2μL的cDNA,10μL的SYBR Green I qPCR Master Mix(由上海远慕生物科技有限公司提供),0.4μL的50倍浓缩ROX Reference㊃526㊃Dye,以及6.6μL的双蒸水㊂miR-7-5p的上游引物为ATGACGAGGTGAGTGCACG;下游引物为GCAGATC-CACATGCTCTGGA㊂PCR反应结束后,收集数据并分析CT值(循环阈值)㊂miR-7-5p的表达水平,以U6作为内参,通过2-ΔΔCT法计算miR-7-5p的相对表达量㊂1.3㊀观察指标:采用MoCA量表[6]对患者的认知功能进行评价,并比较组间差异㊂患者均接受脑电图检查,比较组间脑电图检查异常情况㊂检测比较组间患者血清BDNF㊁GFAP及miR-7-5p表达,并对上述指标与认知障碍的相关性及其诊断价值进行分析㊂1.4㊀统计学方法:使用SPSS23.0软件进行数据处理,患者性别㊁既往病史㊁家族癫痫史等计数资料以n(%)表示,均进行卡方检验;等级资料如患者的脑电图异常情况进行秩和检验;计量资料如年龄㊁病程㊁癫痫发作频率及时间等以( xʃs)表示,组间进行独立样本t检验;采用Pearson相关性分析探究患者的认知能力与各指标间的相关性;采用ROC曲线探究上述指标对患者认知障碍的诊断价值㊂α=0.05㊂2㊀结㊀果2.1㊀MoCA评分比较:在不同的认知维度方面,认知正常组的平均得分均明显高于认知障碍组(P<0.05)㊂见表2㊂表2㊀MoCA评分比较( xʃs,分)组别n命名能力视空间和执行能力抽象能力延迟回忆注意力语言能力定向力总分认知正常组198 2.99ʃ0.56 4.55ʃ0.46 1.44ʃ0.29 4.56ʃ0.79 5.54ʃ0.98 2.44ʃ0.49 5.87ʃ0.9927.39ʃ2.46认知障碍组96 2.67ʃ0.67 3.66ʃ0.78 1.33ʃ0.45 3.05ʃ0.58 4.11ʃ0.79 1.66ʃ0.61 5.44ʃ0.8521.92ʃ0.68 t 4.30312.260 2.52616.67012.46411.789 3.65221.377 P<0.001<0.0010.012<0.001<0.001<0.001<0.001<0.0012.2㊀脑电图异常情况比较:与认知正常组患者相比,认知障碍组患者脑电图无异常占比降低,认知障碍组患者脑电图痫样放电㊁脑电图慢波发放的检出率不同于认知正常组(P<0.05)㊂见表3㊂表3㊀脑电图异常情况比较n(%)组别n脑电图无异常脑电图痫样放电脑电图慢波发放认知正常组198128(64.65)19(9.60)51(25.76)认知障碍组968(8.33)55(57.29)33(34.38) Z104.436P<0.0012.3㊀血清BDNF㊁miR-7-5p㊁GFAP表达比较:与认知正常组患者相比较,认知障碍组BDNF㊁miR-7-5p降低,GFAP升高(P<0.05)㊂见表4㊂表4㊀血清BDNF miR-7-5p GFAP表达比较( xʃs)组别n BDNF(ng/mL)miR-7-5p GFAP(ng/L)认知正常组1987.35ʃ1.55 1.03ʃ0.23 2.37ʃ0.49认知障碍组96 5.45ʃ1.230.74ʃ0.18 3.89ʃ0.78㊃626㊃t 10.51010.845-20.372P<0.001<0.001<0.0012.4㊀血清BDNF ㊁miR -7-5p ㊁GFAP 表达与MoCA 评分的相关性:通过Pearson 相关性分析发现,患者的MoCA 评分与血清中的BDNF 和miR -7-5p 表达呈正相关,与其GFAP 表达呈负相关(P <0.05)㊂见表5,图1~3㊂2.5㊀血清BDNF ㊁miR -7-5p 及GFAP 表达对癫痫患者认知障碍的诊断价值:经ROC 曲线分析,血清BD-NF ㊁miR -7-5p 及GFAP 表达对癫痫患者认知障碍的发生具有一定诊断价值,其AUC 值分别为0.836㊁0.845㊁0.957(P<0.05)㊂见表6㊁图4㊂表5㊀血清BDNF miR -7-5p GFAP 表达与MoCA 评分的相关性相关系数BDNF miR -7-5p GFAP r 0.4100.443-0.609P<0.001<0.001<0.001表6㊀血清BDNF miR -7-5p 及GFAP 水平对癫痫患者认知障碍的诊断价值指标AUC 最佳截断值95%CI下限㊀㊀㊀㊀上限灵敏度特异度P BDNF 0.836 6.6750.7900.8810.6970.833<0.001miR -7-5p0.8450.8750.8000.8910.7880.792<0.001GFAP0.9573.1450.9330.9810.9490.854<0.001图1㊀MoCA 评分与血清BDNF的散点图图2㊀MoCA 评分与血清miR -7-5p的散点图图3㊀MoCA 评分与血清GFAP的散点图图4㊀BDNF 、miR -7-5p 及GFAP 水平对癫痫患者认知障碍的诊断价值曲线㊃726㊃3㊀讨㊀论癫痫的核心问题在于脑神经元的异常放电,这可以由多种因素引起,包括神经递质的失衡㊁轴突的异常发芽或遗传变异㊂这些异常放电导致了癫痫的典型临床表现,如意识丧失㊁抽搐和全身痉挛㊂更为复杂的是,癫痫不仅仅是一系列独立的发作,大约40%的患者还会经历认知功能障碍,如记忆减退㊁注意力不集中和执行功能受损,这些问题进一步影响了患者的日常生活和社会参与㊂从流行病学的角度来看,癫痫的发病率正在全球范围内逐年上升,这可能与人口老龄化㊁诊断技术的改进和对疾病认知的提高有关㊂癫痫发作的突发性和不可预测性使得患者面临着较高的意外伤害风险,长期而言,癫痫对患者的心理健康㊁记忆㊁行为和认知能力可能产生深远影响㊂因此,癫痫不仅是一种医学上的挑战,也是一个需要社会和心理层面关注的问题㊂虽然目前有多种抗癫痫药物和治疗手段,但对于某些难治性癫痫患者来说,有效控制症状仍然具有挑战性㊂癫痫患者认知功能障碍的评估㊁治疗和干预是当前研究的热点,目的是改善患者的整体生活质量㊂而对于继发性癫痫来说,有研究表明高压氧配合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗继发性癫痫能够有效改善癫痫症状,促进免疫功能恢复,进而缓解机体氧化应激反应㊂本研究首先对两组患者的认知功能进行了评估,结果显示,认知正常组与认知障碍组之间存在显著差异㊂具体来说,认知正常组的成员在各项认知测试中表现得更好,得分更高,这反映出他们在记忆力㊁注意力㊁语言能力㊁执行功能等方面的认知能力较强㊂这种差异强调了认知功能评估在区分不同认知状态的重要性,同时也可能揭示了与认知障碍相关的生物标志物或疾病进程的存在㊂本研究观察到认知障碍组患者脑电图异常和痫样放电㊁慢波发放的发生率高于认知正常组,说明脑电图异常与癫痫患者认知功能障碍相关,这与先前Pinto LF等[7]与Babiloni C等[8]的研究一致㊂李陶乐等[9]的研究指出,在颞叶癫痫患者群体中,MRI揭示的责任病灶与脑电图所呈现的频繁癫痫放电㊁慢波活动和异常背景波之间存在显著联系,这些因素与患者在心理㊁情绪和认知功能上的受损紧密相关㊂脑电图的异常活动会干扰早期的靶刺激识别能力,并对晚期信息处理的整合产生影响,尤其是在认知功能方面,这种影响更加显著㊂另外,在脑电图表现异常的患者中,P3波的潜伏期延长和波幅降低,这暗示着他们在认知后期的高级编码处理能力受到损害,以及由于脑力资源的不足导致信息记忆能力的下降㊂而姚晓娟等[10]和朱慧等[11]的研究也表明,脑电图异常作为独立因素,与患者出现精神情绪障碍之间有关联,特别是慢波放电的范围与认知功能损害之间呈现正相关关系㊂本研究还发现,血清中BDNF和miR-7-5p的水平在认知障碍组中显著低于认知正常组,而GFAP水平则相反㊂BDNF作为一种关键的神经营养素,对神经系统的健康㊁认知功能以及感觉系统的维护具有密切的相关性,它在脑功能学习过程的多个层面中具有重要作用㊂在BDNF水平下降的情况下,神经元损伤的程度会增加,进而可导致记忆力和认知功能的减退㊂同时,闻红斌[12]的研究发现,癫痫患者的血清BDNF水平降低,并且伴随着严重的认知功能损害㊂这说明血清中BDNF的水平与患者认知功能损伤的程度之间存在一定的相关性,这一发现与本研究的部分结果是一致的㊂Xu H[13]的研究发现,在缺氧缺糖/复氧的大鼠模型中,miR-7-5p表达降低,而姜黄素能够通过调节miR-7-5p来改善神经损伤和认知功能障碍㊂另一方面,Li等[14]的研究表明,降低LncRNA MEG3的表达可以通过靶向miR-7-5p来缓解异氟醚治疗引起的认知功能障碍,并具有神经保护作用㊂结合这些研究结果,可以推测,在癫痫发作后,患者体内的应激反应导致中枢神经系统中的神经炎症增加,从而增加Ln-cRNA MEG3及炎症因子的表达㊂LncRNA MEG3通过靶向作用于miR-7-5p,参与调控神经炎症和氧化应激,对癫痫患者认知功能障碍的发生和发展起着重要作用㊂GFAP是星形胶质细胞活化的核心标志物, GFAP水平的升高促使星形胶质细胞在结构和功能上发生变化,这可能触发神经功能障碍,进而导致认知功能的下降㊂本研究的Pearson相关性分析结果显示血清BD-NF㊁miR-7-5p水平与癫痫患者认知功能呈正相关, GFAP水平与认知功能呈负相关㊂这些发现提示,这些生物标志物可能在癫痫相关认知功能障碍的发生和发展中起着重要作用㊂此外,通过ROC曲线分析发现,BDNF㊁miR-7-5p和GFAP的水平对癫痫患者认知障碍的诊断具有一定的价值㊂这表明,这些血清生物标志物不仅能够反映认知功能障碍的存在,还可能成为未来癫痫患者认知障碍的诊断标志物㊂综上所述,癫痫患者的脑电图异常㊁血清BDNF㊁GFAP和miR-7-5p水平与认知障碍的发生密切相关,且具有一定的诊断价值㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Beghi E.The Epidemiology of epilepsy[J].Neuroepidemiolo-㊃826㊃gy ,2020,54(2):185-191.[2]㊀Katyayan A ,Diaz -Medina G.Epilepsy :epileptic syndromesand treatment [J ].Neurol Clin ,2021,39(3):779-795.[3]㊀Benbadis SR ,Beniczky S ,Bertram E ,et al.The role of EEGin patients with suspected epilepsy [J ].Epileptic Disord ,2020,22(2):143-155.[4]㊀王满利,章晓富,樊玉香,等.癫痫患者血清长链非编码RNA 母系表达基因3㊁miR -7-5p 表达与认知功能的关系[J ].中国卫生检验杂志,2022,32(24):2998-3002.[5]㊀Zhao J ,Wang B.MiR -7-5p enhances cerebral ischemia -reperfusion injury by degrading sirt1mRNA [J ].Cardiovasc Pharmacol ,2020,76(2):227-236.[6]㊀Pinto TCC ,Machado L ,Bulgacov TM ,et al.Is the montrealcognitive assessment 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<0.05);与治疗前相比,三组患者治疗后6个月血红蛋白含量㊁血小板数量均明显升高(P <0.05),且升高幅度依次为乒乓球固定组>鼻塞固定组>传统固定组;尿素氮浓度明显降低(P <0.05),且降低幅度依次为乒乓球固定组>鼻塞固定组>传统固定组;三组患者再出血率㊁气囊破损率㊁凝血功能指标均无显著差异(P >0.05)㊂结论:与鼻塞固定法及传统固定法相比,乒乓球固定㊃926㊃ʌ基金项目ɔ陕西省自然科学基础研究计划项目,(编号:2018JQ8047)ʌ通讯作者ɔ路㊀伟。
BDNF结构什么是BDNF?BDNF(Brain-Derived Neurotrophic Factor,源于脑的神经营养因子)是一种神经生长因子,它在神经系统中起着重要的作用。
BDNF是一种蛋白质,由人类基因BDNF编码。
它主要在大脑和周围神经系统中产生,并参与了许多重要的神经发育和功能调节过程。
BDNF的结构BDNF是由一个前体蛋白(proBDNF)转化而来。
proBDNF由一个信号肽序列、一个保守序列和一个成熟BDNF序列组成。
信号肽序列在转运过程中被剪除,形成成熟的BDNF。
成熟的BDNF是一种小分子,在细胞内外起到信号传递的作用。
它可以通过突触间隙传递信号,影响神经元之间的通讯和连接。
BDNF对神经系统的影响神经发育在胚胎期和婴儿期,BDNF对于大脑的正常发育非常重要。
它促进了新生神经元的生成、迁移和分化,并促进突触形成与塑性。
突触可塑性BDNF对突触可塑性的调节起到了重要作用。
突触可塑性是指神经元之间连接的强度和效率可以改变的能力。
BDNF通过调节突触形成和修剪、突触传输效能以及长期增强和长期抑制等机制,参与了学习、记忆和认知功能等过程。
神经保护BDNF不仅在神经发育阶段起作用,在成年后也对神经系统具有保护作用。
它可以促进神经元存活,减少细胞死亡,并参与修复受损的神经网络。
疾病与BDNF许多神经系统相关的疾病都与BDNF的异常表达或功能紊乱有关。
例如,精神分裂症、抑郁症、阿尔茨海默病等都与BDNF水平降低相关。
BDNF在这些疾病中可能扮演着重要角色,因为它对于神经元存活和功能维持至关重要。
因此,理解BDNF的结构和功能对于探索这些疾病的治疗方法具有重要意义。
总结BDNF是一种重要的神经生长因子,它在神经系统中起到促进神经发育、调节突触可塑性和保护神经元等作用。
其结构包括前体蛋白和成熟BDNF,成熟的BDNF在信号传递中发挥作用。
了解BDNF的结构和功能对于理解神经系统的发育和疾病具有重要意义。
脑源性神经营养因子的作用及发挥脑源性神经营养因子,是指一类由脑细胞合成的生物活性分子,对于维持神经系统健康、发育和修复具有重要作用。
它们能够通过神经元的自身信号通路、血液循环或其他途径,对神经系统的各个方面进行支持和调节,如促进神经元的生长、发育和分化,促进突触形成和神经传递,促进神经元的修复和保护等。
本文将着重阐述脑源性神经营养因子的作用及发挥。
首先,脑源性神经营养因子在神经元生长和发育中发挥重要作用。
神经元的发育过程是一个高度复杂的生物事件,其中涉及到各类细胞因子、生长因子的作用。
脑源性神经营养因子在其中扮演着促进神经元发育和整合的重要角色。
例如,神经营养因子(Neurotrophins)即是最早被发现的脑源性神经营养因子之一,具有促进神经元生长、分化和存活的作用。
而神经生长因子(NGF)更是被认为是神经元发育和维持的关键因子之一。
它通过激活神经元的特定受体,触发神经元突触形成、强化和保护,从而促进神经元与外界的信息交流和适应。
其次,脑源性神经营养因子对神经元突触稳定和塑性具有关键作用。
突触在神经传递中扮演着重要角色,而突触的形成与稳定则需要神经营养因子的支持和调节。
例如,突触连接和塑性的核心分子是神经元钙调蛋白(CaMK)和脑源性BDNF等分子,它们可通过调控神经传递途径、增强认知功能等多种方式,从而维持和提高神经系统的适应性和应激能力。
此外,研究发现,脑源性神经营养因子还能够调控突触间的转运、信号传递和塑性程度等因素,从而为神经系统的各类行为和感觉提供基础支持。
另外,脑源性神经营养因子对神经元修复和保护也具有重要作用。
神经系统受到外界的伤害或病理性损伤,将会导致神经元失去正常功能和结构,从而影响神经系统的整体稳定性和功能。
而许多脑源性神经营养因子能够通过激活细胞内修复机制和促进神经元活性,从而促进神经元的再生、保护和修复。
例如,在中风、脑损伤和退行性神经病等病理刺激下,神经营养因子的表达趋势发生变化,多数情况下是增加。
BDNF对神经退行性疾病中突触可塑性调控突触可塑性是指神经元之间的连接在学习和记忆等认知过程中能够发生改变的能力。
突触可塑性对于神经系统的正常功能非常重要,它不仅与健康的认知功能密切相关,还与神经退行性疾病的发生和进展有着密切关系。
BDNF(脑源性神经营养因子)是一种重要的神经生长因子,它通过调节突触可塑性影响着神经退行性疾病的发生和进展。
神经退行性疾病是一类以神经元的退行性变为主要特征的疾病,如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病等。
这些疾病的共同特点是神经元的死亡和突触的丧失,导致了学习、记忆和运动等功能的受损。
研究发现,BDNF在这些神经退行性疾病中发挥着重要的调控作用。
首先,BDNF对于神经元的存活和发育至关重要。
在正常情况下,BDNF 通过与其受体TrkB结合,促进神经元的存活和分化,维持神经系统的健康。
然而,在神经退行性疾病中,BDNF的水平常常下降,导致神经元的死亡和突触的丧失。
因此,增加BDNF的表达和释放可以有效地保护神经元免受退行性疾病的损伤。
其次,BDNF能够促进突触的形成和稳定。
突触可塑性的关键是突触形成和突触结构的稳定。
BDNF通过促进新的突触的形成和增加突触的稳定性,可以增加神经元之间的连接,从而促进神经系统的正常功能。
然而,在神经退行性疾病中,BDNF的下降导致了突触的丧失,从而影响了神经系统的正常功能。
因此,增加BDNF的水平可以恢复突触的可塑性,改善神经退行性疾病的症状。
此外,BDNF还能够调节突触传递的效能。
突触传递是神经元之间信息传递的关键过程,它决定了神经系统的信息处理能力。
研究表明,BDNF通过调节突触前膜和突触后膜之间的信号传导,可以增强或抑制突触传递的效能。
在神经退行性疾病中,突触传递的异常常常与BDNF的下降相关。
因此,增加BDNF的水平可以正常化突触传递的效能,改善神经退行性疾病的病理改变。
总结起来,BDNF在神经退行性疾病中起着重要的调控作用。
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神经生长因子正常指标范围神经生长因子(Neurotrophin)是一类在神经系统中起关键作用的蛋白质分子,它在维持神经细胞生存、发育和功能维持方面具有重要的调控作用。
正常的神经生长因子水平是维持神经系统健康的重要指标之一。
本文将介绍神经生长因子的正常指标范围。
神经生长因子的正常指标范围会因年龄、性别、个体差异以及检测方法的不同而有所变化。
以下是一些常见的神经生长因子的正常指标范围:1. 神经生长因子(NGF):神经生长因子是最早被发现的一种神经生长因子,它在神经细胞的生长、发育和维持中起着重要的作用。
正常成年人的血浆中神经生长因子的浓度在3-15 pg/mL之间。
2. 脑源性神经营养因子(BDNF):脑源性神经营养因子是一种在大脑中广泛分布的神经生长因子,它对神经元的生存、发育和功能维持具有重要作用。
正常成年人的血浆中脑源性神经营养因子的浓度在10-50 ng/mL之间。
3. 神经营养因子-3(NT-3):神经营养因子-3是一种对神经系统中多种细胞类型具有生长和存活促进作用的神经营养因子。
正常成年人的血浆中神经营养因子-3的浓度在5-15 pg/mL之间。
4. 神经营养因子-4(NT-4):神经营养因子-4是一种在中枢神经系统中广泛分布的神经营养因子,它在神经元的发育和功能维持中起重要作用。
正常成年人的血浆中神经营养因子-4的浓度在10-50 pg/mL之间。
需要注意的是,神经生长因子的正常指标范围可能会受到多种因素的影响,比如年龄、性别、健康状况等。
此外,测量神经生长因子的方法也会对结果产生影响,不同的实验室可能采用不同的检测方法和标准,因此正常指标范围可能存在一定的差异。
为了确保准确的结果,如果需要检测神经生长因子,建议在专业医疗机构进行检测,并咨询医生对结果进行解读。
医生会根据个体情况综合评估,判断神经生长因子水平是否在正常范围内,并结合其他相关指标进行综合分析。
总结起来,神经生长因子的正常指标范围是维持神经系统健康的重要参考指标之一。
各种能够激活机体大脑生成BDNF的方法山西医科大学李建国1.锻炼: 强烈的抵抗运动会增加外周BDNF。
2.烟酸:上调BDNF及其受体TrkB。
3.多巴胺受体5:促进额叶前皮质中BDNF的表达。
学习新事物或在某些事物上取得进展会释放出有益的化学物质,这些化学物质会让您感觉良好,因此希望将其存储在内存中。
这就是为什么运动可以成为增加BDNF的好方法-您感觉很棒,同时又重新动了脑筋,开始更加爱护它。
但是,大脑中BDNF 的水平过高也可能使您依赖于阳性反馈,并可能导致成瘾。
这就是为什么有些人会沉迷于像某些人沉迷于毒品,糖或性行为一样沉迷于锻炼。
4.谷氨酸:刺激BDNF产生。
谷氨酸是调节神经发生和神经系统细胞增殖的主要兴奋性神经递质。
富含谷氨酸的食物,例如鸡蛋,牛奶,酱油,奶酪,西红柿和蘑菇,可以增加食物的鲜味,使其更美味。
代谢氧化应激条件下谷氨酸的过度活化可能会导致神经元功能障碍,并导致阿尔茨海默氏病等。
因此,您应避免加工,精制或与添加剂混合使用富含谷氨酸的食物。
5.丰富的环境和新颖的刺激:刺激BDNF产生。
视觉,感觉和认知刺激的增加都导致更多的神经元活动和突触通讯。
6.暴露于日光下:BDNF遵循昼夜节律。
这意味着,学习和尝试记住新事物的最佳时机是在一天的早期,即您的大脑最聪明的时候。
蓝光可以像自然阳光一样增加BDNF。
但是,维生素D对神经可塑性或BDNF没有明显作用。
您应该在一天的早期将自己暴露在蓝光和阳光下。
7.热量限制和间歇性禁食:增加BDNF。
通过增加肾上腺素并使您陷入酮症,它们将使您的精神更加敏锐和机敏。
8.咀嚼刺激海马:有助于维持其功能并支持BDNF水平。
蔬菜,坚果或块茎等食物。
9.深度睡眠和保持昼夜节律:可促进BDNF低BDNF与失眠有关。
但是,短期睡眠剥夺实际上可能会增加BDNF。
10.寒冷和高温暴露:影响BDNF。
它们都为您的感官体验带来更多对比和新颖刺激11.间歇性缺氧:促进海马神经发生和BDNF生成。
人脑源性神经营养因子(BDNF)试剂盒使用方法
检测范围: 96T
0.3μg/L -10μg/L
使用目的:
本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中脑源性神经营养因子(BDNF)含量。
实验原理
本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人脑源性神经营养因子(BDNF)水平。用纯化
的人脑源性神经营养因子(BDNF)抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中
依次加入脑源性神经营养因子(BDNF),再与HRP标记的脑源性神经营养因子(BDNF)
抗体结合,形成抗体-抗原-酶标抗体复合物,经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在
HRP酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的
脑源性神经营养因子(BDNF)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),
通过标准曲线计算样品中人脑源性神经营养因子(BDNF)浓度。
试剂盒组成
1 30倍浓缩洗涤液 20ml×1瓶 7
终止液 6ml×1瓶
2 酶标试剂 6ml×1瓶 8
标准品(20μg/L) 0.5ml×1瓶
3 酶标包被板 12孔×8条 9
标准品稀释液 1.5ml×1瓶
4 样品稀释液 6ml×1瓶 10
说明书 1份
5 显色剂A液 6ml×1瓶 11
封板膜 2张
6 显色剂B液 6ml×1/瓶 12
密封袋 1个
标本要求
1.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。若不能
马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融
2.不能检测含NaN3的样品,因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。
操作步骤
1. 标准品的稀释:本试剂盒提供原倍标准品一支,用户可按照下列图表在小试管中进行稀
释。
10μg/L
5号标准品 150μl的原倍标准品加入150μl标准品稀释液
5μg/L
4号标准品 150μl的5号标准品加入150μl标准品稀释液
2.5μg/L
3号标准品 150μl的4号标准品加入150μl标准品稀释液
1.25μg/L
2号标准品 150μl的3号标准品加入150μl标准品稀释液
0.625μg/L
1号标准品 150μl的2号标准品加入150μl标准品稀释液
2. 加样:分别设空白孔(空白对照孔不加样品及酶标试剂,其余各步操作相同)、标准孔、
待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样50μl,待测样品孔中先加样品稀释液40μl,
然后再加待测样品10μl(样品最终稀释度为5倍)。加样将样品加于酶标板孔底部,尽
量不触及孔壁,轻轻晃动混匀。
3. 温育:用封板膜封板后置37℃温育30分钟。
4. 配液:将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用
5. 洗涤:小心揭掉封板膜,弃去液体,甩干,每孔加满洗涤液,静置30秒后弃去,如此
重复5次,拍干。
6. 加酶:每孔加入酶标试剂50μl,空白孔除外。
7. 温育:操作同3。
8. 洗涤:操作同5。
9. 显色:每孔先加入显色剂A50μl,再加入显色剂B50μl,轻轻震荡混匀,37℃避光显色
15分钟.
10. 终止:每孔加终止液50μl,终止反应(此时蓝色立转黄色)。
11. 测定:以空白空调零,450nm波长依序测量各孔的吸光度(OD值)。 测定应在加终止
液后15分钟以内进行。
操作程序总结:
计算
以标准物的浓度为横坐标,OD值为纵坐标,在坐标纸上绘出标准曲线,根据样品的
OD值由标准曲线查出相应的浓度;再乘以稀释倍数;或用标准物的浓度与OD值计算出标
准曲线的直线回归方程式,将样品的OD值代入方程式,计算出样品浓度,再乘以稀释倍数,
即为样品的实际浓度。
注意事项
1.试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用,酶标包被板开封后如未
用完,板条应装入密封袋中保存。
2.浓洗涤液可能会有结晶析出,稀释时可在水浴中加温助溶,洗涤时不影响结果。
3.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差。一次加样时间最好
控制在5分钟内,如标本数量多,推荐使用排枪加样。
4. 请每次测定的同时做标准曲线,最好做复孔。如标本中待测物质含量过高(样本OD值
大于标准品孔第一孔的OD值),请先用样品稀释液稀释一定倍数(n倍)后再测定,计
算时请最后乘以总稀释倍数(×n×5)。
5. 封板膜只限一次性使用,以避免交叉污染。
6.底物请避光保存。
7.严格按照说明书的操作进行,试验结果判定必须以酶标仪读数为准.
8.所有样品,洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。
9.本试剂不同批号组分不得混用。
10. 如与英文说明书有异,以英文说明书为准。
保存条件及有效期
1.试剂盒保存:;2-8℃。
2.有效期:6个月