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2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来, 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”,称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后,冲动传 达网络出现抑制状态,感觉传入被阻断,其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ-氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少,该期间可塑性增高,则旁侧神经通路被激活 启用,发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制(synaptic modulation)的结果,是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
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突触的传递效率可影响可塑性的产生。突触前纤维 的兴奋能够使突触后神经细胞兴奋,则其突触传递效 率高,相反则低。因此可用外部条件刺激使突触后细 胞兴奋水平提高,接近阈值,这样突触前纤维不需要 强烈兴奋,也可引起突触后细胞的兴奋。只给与突触 前纤维电剌激,使突触后细胞反复兴奋 提高了传递效 率,并且形成了新的神经通路,实际上这里也包括了 长时程增强现象,见下图。
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2.6 行为代偿(behavioral compensation) 指利用后天习得的行为(如技术或条件反射)弥补
替代已失去的行为或功能。如中枢神经损伤后,并非 要恢复先天的行为,而是学习获得能够达到同样目的 的新的行为方法,以减轻损伤造成的缺陷。比如训练 患者利用其它肌群实现相同目的的动作,学会用不同 的认知方式来代偿感觉的障碍等。
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2.2.1 旁侧长芽(collateral sprouting)在神经纤 维上生成新的轴索支,并且末端与另外的神经元 形成新的突触。
2.2.2 终端长芽(paraterminal sprouting)现存突 触的终末端某部分膨出,又形成新的突触。