乏氧对EC9706细胞多药耐药相关蛋白表达的影响

肿瘤微环境乏氧对化疗敏感性的影响
陆雪官;冯炎
【期刊名称】《国际肿瘤学杂志》
【年(卷),期】2004(031)011
【摘要】肿瘤微环境乏氧不仅使肿瘤自身更具侵袭性,容易发生远处转移,而且能使肿瘤对放化疗的抗拒性增加,从而降低其疗效.肿瘤微环境乏氧影响化疗敏感性的机制可分为直接耐药和间接耐药两种,现简要综述此方面的研究进展.
【总页数】3页(P833-835)
【作者】陆雪官;冯炎
【作者单位】215004,苏州大学附属第二医院放射治疗科;215004,苏州大学附属第二医院放射治疗科
【正文语种】中文
【中图分类】R730.53
【相关文献】
1.乏氧诱导因子-1对肿瘤放射敏感性影响的机制 [J], 臧乐乐
2.肿瘤细胞在乏氧环境下对化疗的影响 [J], 张锟
3.骨髓基质细胞-白血病细胞共培养模型中主要微环境成分对化疗敏感性的影响 [J], 王吉刚;陈幸华;周凡;刘彦琴;白颖;刘景华
4.体素内不相干运动DWI评估SD大鼠C6脑胶质瘤模型肿瘤微环境乏氧状态 [J], XU Man;YU Yongqiang;HOU Weishu;PAN Hongli
5.A549非小细胞肺癌肿瘤微环境乏氧动态变化的分子影像研究 [J], 张国建;韦丽虹;白智刚;肖云峰
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己酮可可碱对人食管癌细胞EC9706的5-Fu化疗增敏作用宋慧琴;李道明【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2012(052)013【摘要】目的探讨己酮可可碱对人食管癌细胞EC9706的5-Fu化疗增敏作用.方法采用MTT法测定5-Fu及己酮可可碱联合5-Fu对EC9706细胞的抑制作用.结果不同浓度的己酮可可碱联合5-Fu作用于EC9706 12、24、48、72 h,同一时间各组抑制率差异有统计学意义(P均＜0.01),同一5-Fu浓度,随着己酮可可碱药物浓度的增加,5-Fu对己酮可可碱细胞的抑制作用也增强(P均＜0.01).25 μg/mL 5-Fu 联合己酮可可碱(0.5 mg/mL、1.0mg/mL)与50μg/mL 5-Fu对EC9706细胞抑制作用,在24、48、72 h无统计学差异(P均＞0.05).结论己酮可可碱可以增加EC9706细胞对5-Fu的敏感性,减少5-Fu的剂量.%Objective To investigate Pentoxifylline effect on chemotherapy sensitization of 5-Fu in human esophageal carcinoma EC9706 cell. Methods MTT method was used to determine the inhibition effects of 5-Fu and PTX uniting S-Fu to EC9706 Cell line. Results The EC9706 cells were treated by different concentration of 5-Fu and S-Fu uniting PTX for 12 h, 24 h, 48 h and 72 h. There were significant difference in inhibition rates in each group at the sametime(P<0.01). The inhibition of S-Fu to EC9706 cells was gradually increasing along with the ascending of PTX concentration; There was no significant difference between the 0.5 mg/mL PTX or 1.0 mg/mL PTX uniting S-Fu 25 μg/mL and only 50 μg/mL 5-Fu at 24 h, 48 h and 72 h(allP>0.05). Conclusion PTX makes the EC9706 cells more sensitive to 5-Fu, and decrease dose of 5-Fu.【总页数】3页(P35-37)【作者】宋慧琴;李道明【作者单位】河南大学第一附属医院,河南开封475000;郑州大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.己酮可可碱对人食管癌EC9706细胞增殖及NF-κB p65、COX-2、Ki-67蛋白表达的影响 [J], 买春阳;李道明;宋慧琴2.5-Fu对食管癌细胞株EC9706 凋亡及HIF-1α蛋白表达的影响 [J], 曹静;李道明;张岚3.miR-182-5p抑制剂对5-FU耐药胃癌细胞株化疗的增敏作用 [J], 史俊英;牟晓峰;王晔;刘成玉4.卡培他滨对食管癌细胞系EC9706细胞毒性和放射增敏作用的研究 [J], 曲智锋;高社干;张洛;韩晶;单探幽;冯笑山5.钼对人食管癌细胞ECA-109的化疗增敏作用及对食管癌干细胞p75^(NTR)的影响 [J], 李珂;龙辉;王洁莲;吴清明;吴银霞;程静因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乏氧微环境重塑糖原代谢促进人乳腺致瘤细胞生长及机制研究乏氧微环境重塑糖原代谢促进人乳腺致瘤细胞生长及机制研究摘要：肿瘤微环境是肿瘤发生、发展和转移的关键生理环境，并且乏氧微环境是其中最常见和最重要的特征之一。

本研究利用 in vitro 和 in vivo 细胞和动物模型，探讨了乏氧微环境对人乳腺致瘤细胞代谢和生长的影响及其机制。

结果表明，乏氧微环境可以显著促进糖原的合成和积累，并促进肿瘤细胞的生长和增殖。

进一步研究发现，该过程涉及 AMPK、mTOR 和 HIF-1α 信号通路的激活，以及其他关键代谢调节因子的参与。

此外，我们还发现乏氧微环境还可以重塑肿瘤细胞的细胞外基质及其相关信号通路，进一步加强肿瘤细胞的增殖和浸润能力。

这些结果为进一步深入研究肿瘤代谢和微环境相互作用及其调节机制提供了新的实验数据和新的思路。

关键词：糖原代谢，乏氧微环境，人乳腺致瘤细胞，生长，机制研究正文：引言肿瘤是一种生长不受控制的异常组织，占据了医学界的研究热点地位。

除了细胞凋亡、增殖和浸润等进程外，肿瘤微环境也是近年来研究的重要领域之一。

与正常生理组织不同的是，肿瘤微环境具有许多独特的生物学特征，例如邻域细胞和内分泌因子的分泌、细胞外基质组成和生理氧分压等。

其中，乏氧微环境是肿瘤成长和肿瘤细胞代谢的主要特征之一。

糖原是哺乳动物体内储存多糖的主要形式之一，它在能量代谢、糖调节和细胞信号转导等生理过程中具有重要作用。

前人的研究表明，酰化酶和肌酸激酶等酶对糖原合成和分解具有至关重要的作用。

而在肿瘤微环境中，糖原合成和分解过程的变化对肿瘤细胞能量代谢和存活而言也至关重要。

目前，有关乏氧微环境调控人乳腺致瘤细胞糖原代谢和生长的探索还很有限。

因此，本研究旨在深入了解乏氧微环境对人乳腺致瘤细胞代谢和生长的影响及其机制。

材料与方法细胞培养本研究采用 MDA-MB-231 人乳腺致瘤细胞系进行实验。

细胞培养基为 RPMI 1640 培养基，加入 10% 胎牛血清（FBS）和 1% 青霉素 / 万古霉素。

在实体瘤治疗中乏氧肿瘤细胞杀伤剂的研究进展
李德华
【期刊名称】《癌症》
【年(卷),期】1990(009)003
【摘要】当今肿瘤化疗虽已取得较大的进展,但实体瘤的疗效尚很不理想,这和其中存在着非增殖细胞群、抗药性细胞以及瘤组织的血液供应不良等有关,还证明其中有乏氧肿瘤细胞的存在,它们对放疗和化疗有抗性,造成了治疗后肿瘤容易复发,难于治愈的原因。

鉴于正常组织中不存在乏氧细胞。

【总页数】2页(P248-249)
【作者】李德华
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R979.1
【相关文献】
1.HIF-1与肿瘤乏氧及其治疗中应用的研究进展 [J], 潘松旦;马胜林
2.程序性死亡受体1/程序性死亡配体1免疫检测点阻滞剂在实体瘤治疗中的临床研究 [J], 孙鹏;徐玉清
3.HIF-1α在肿瘤乏氧微环境中的作用及其靶向治疗的研究进展* [J], 王健(综述);郝继辉(审校)
4.抗癌药物对乏氧肿瘤细胞选择性杀伤作用及其机理研究进展 [J], 左晓春;李德华
5.循环肿瘤细胞在实体瘤中的研究进展 [J], 杜华福;于迪
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低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响杨联河;赵雪艳;牛春玲;辛凯;陈玉龙【期刊名称】《河南师范大学学报：自然科学版》【年(卷),期】2015(0)5【摘要】着重探讨低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响.ECa9706细胞分别培养于顺铂干预的常氧和低氧(1%O2)环境下,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡和细胞周期.结果显示:与常氧环境下培养相比,低氧下细胞形态变长、变大,细胞自第7d后生长缓慢.常氧下顺铂作用细胞48h的IC50为(1.180±0.056)μM,低氧下为(2.675±0.063)μM.培养48h后,常氧对照组及常氧高浓度顺铂组(1.18μM)阻滞细胞周期于G1期,低氧下各组细胞周期阻滞于S期.低氧导致顺铂诱导的细胞凋亡率较常氧下降低.表明:低氧环境影响了细胞的形态、增殖及细胞周期,低氧下细胞对顺铂的细胞毒作用敏感性降低.【总页数】5页(P107-111)【关键词】normoxia;hypoxia;ECa9706;cisplatin;drug-sensitivity【作者】杨联河;赵雪艳;牛春玲;辛凯;陈玉龙【作者单位】河南中医学院基础医学院;河南中医学院第三附属医院【正文语种】中文【中图分类】Q279;R735.1【相关文献】1.人参皂苷Rg3通过干预细胞周期和诱导凋亡影响人食管癌Eca9706细胞生长[J], 尹素改;吴耀松;周凌;王慧慧;陈玉龙2.番茄红素干预食管癌细胞系(Eca9706)及表皮生长因子表达的研究 [J], 陈晓;张亚楼;张月明;牙生买买提;阿孜古丽;温浩3.JWA基因调控细胞自噬影响食管癌对顺铂的敏感性 [J], 钱曌烨;卫彬;王吉如;王其龙;高勇;陈小飞4.微小RNA-99a对食管癌细胞生物学行为和顺铂敏感性的影响 [J], 段玉军;张晓红;刘双双5.微小RNA-454通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ/蛋白激酶B轴对食管癌细胞顺铂敏感性的影响 [J], 吴恺;何宏博;张澎;曾诚;刘东雷;赵松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

据中国肿瘤登记中心2018年发布的数据显示，肺癌在我国男性肿瘤发病患者中占首位，在女性中位列第三［1］。

按照病理类型，肺癌可分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类，非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer ，NSCLC ）约占80%［2］。

靶向治疗、细胞治疗和免疫治疗的快速发展为患者带来了希望，但目前化疗仍然是NSCLC 治疗的主要手段。

肿瘤细胞对化疗药物的耐药性是导致临床化疗失败的主要原因。

因此，对多药耐药（multidrug resistance ，MDR ）机制的研究仍是当今肿瘤研究领域的一个热点。

肺癌的MDR 机制涉及膜转运蛋白介导的药物外排泵、酶介导的肿瘤细胞解毒和DNA 修复功能增强、凋亡调控基因异常、信号转导因子发挥抗凋亡机制等多种途径，这些途径中的关键基因和蛋白都与诱发肿瘤细胞形成耐药表型相关［3，4］。

本文就近年来有关肺癌MDR 的机制研究及中药在逆转NSCLC 耐药性方面的研究进展作一简单综述。

1ATP 结合盒转运体蛋白ATP 结合盒转运体（ATP-bingding cassette transport ，ABC 转运体）蛋白家族是一大类跨膜蛋白，广泛存在于各种生物体。

ABC 转运体利用ATP 水解产生的能量将底物（包括抗癌药物）从细胞内排出，使细胞内药物的浓度降低，在肿瘤细胞表现为耐药。

在ABC 转运蛋白家族中研究较多的是磷酸化糖蛋白（phosphorylated glycoprotein ，P-gp ）、MDR 相关蛋白（multidrug resistance-associated protein ，MRP ）、乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein ，BCRP ）等。

这些细胞膜药物转运蛋白均依赖ATP 供能发挥“药泵”作用，能把进入细胞内的药物排出细胞外，降低细胞内药物浓度，导致药物细胞毒作用减弱甚至丧失，降低药物对肿瘤细胞的杀伤作用，从而导致肿瘤细胞耐药［5］。

LRP——一种新的肿瘤多药耐药相关蛋白
乔建辉
【期刊名称】《国外医学：输血及血液学分册》
【年(卷),期】1998(021)006
【摘要】ＬＲＰ是新发现的一种多药耐药蛋白，又称ＭＶＰ，广泛表达于正常组织及肿瘤细胞中，实验研究表明，ＬＲＰ在体外预测优于Ｐ１７０及ＭＶＰ，而且其预测价值可以延伸到非ＭＤＲ类药物顺铂类，尤其对急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）及卵巢癌是一个预测化疗敏感性的独立预后因素。

【总页数】4页(P373-376)
【作者】乔建辉
【作者单位】军事医学科学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.53
【相关文献】
1.多药耐药相关蛋白1在人肿瘤细胞系K562、A549、SGC7901和
SGC7901/VCR的表达 [J], 曹兴玥;靳艳;路军秀;王国栋;高福莲
2.碘油羟基磷灰石纳米粒对兔VX2肝肿瘤多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 叶露;李高鹏;宋建新;关键;赵子卓;罗葆明
3.多药耐药相关蛋白和P糖蛋白介导的膀胱肿瘤多药耐药机制的研究进展 [J], 代昌远
4.多药耐药相关蛋白1及其与肿瘤关系的研究进展 [J], 李俊;蒋葵;张学梅
5.姜黄素乳剂对化疗诱导小鼠S180肿瘤细胞多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 刘明霞
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PTEN反义寡核苷酸对EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响亚国伟;张威;陈玉;陈奎生【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(045)001【摘要】目的:探讨PTEN反义寡核苷酸(ASODN)对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响.方法:利用阳离子脂质体介导PTEN的ASODN和无义寡核苷酸(N-ODN)转染食管癌EC9706细胞,终浓度为3、6和12μmol/L的ASODN为实验组,终浓度12 μmol/L的N-ODN为N-ODN对照组,不进行转染的为空白对照组.运用MTT法、TUNEL检测空白对照组、N-ODN对照组及3种浓度的ASODN作用24、48及72 h后食管癌EC9706细胞增殖和凋亡情况;采用免疫细胞化学技术及原位杂交方法检测各组EC9706细胞中PTEN蛋白、mTOR 蛋白和mRNA的表达.结果:①随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=784.774,F6μmol/L=242.884,F12μmol/L=412.105,P均＜0.001)和时间(F24 h=60.676,F48 b=57.703,F72 h=51.841,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的增殖增强.②随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=36.655,F6μ=mol/L47.594,F12μmol/L=85.264,P均＜0.001)和时间(F24h=4.860,F48 h=4.901,F72 h=8.153,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的凋亡下降.③随PTENASODN转染浓度(F3μmol/L=45.634,F6μmol/L=66.399,F12μmol/L=72.763,P均＜0.001)和时间(F24h=4.065,F48 h=3.985,F72 h=5.446,P＜0.001)的增加,PTEN的蛋白表达降低;mRNA的表达也降低(F3μmol/L=23.357,F6μmol/L=43.272,F12μmol/L=51.402,P均＜0.001;F24h=3.933,F48 h=4.084,F72 h:4.528,P＜0.001).④mTOR蛋白(F3μmol/L=19.422,F6 μmol/L=30.000,F12 μmol/L=62.168,P＜0.001;F24h=5.340,F48 h=9.150,F72 h=21.056,P＜0.001)和mRNA(F3μmol/L=19.414,F6 μmol/L=46.571,F12μmol/L=68.634,P＜0.001;F24 h=4.815,F48 h=12.165,F72 h=7.858,P＜0.001)的表达随PTEN ASODN转染浓度和时问的增加而增强.⑤上述各指标中均以12 μmol/LASODN 作用72 h的效应最强(P均＜0.05).结论:PTEN ASODN促进食管癌EC9706细胞增殖、抑制凋亡,下调PTEN蛋白和mRNA的表达,上调mTOR蛋白和mRNA的表达.【总页数】5页(P16-20)【作者】亚国伟;张威;陈玉;陈奎生【作者单位】郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052;郑州大学第一附属医院病理科,河南省肿瘤病理重点实验室,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.PTEN在动脉粥样硬化中的表达及对血管内皮细胞增殖凋亡的影响研究 [J], 闫博阳;赵津璋;陈虹2.PTEN基因表达对EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响 [J], 黄丽艳;王娜;汤黎明;许燕;黄幼田;杨红艳;董子明3.不同浓度二甲双胍对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和PTEN表达的影响及其机制 [J], 梁君伟;李青山;吕喜英;连相尧;刘兰芳;方志华4.PTEN基因通过Akt-mTOR对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响 [J], 刘芳;戴经纬;刘丽娜;赵毅5.华蟾素对非小细胞肺癌细胞株A549细胞增殖及PTEN/AKT/mTOR信号通路表达的影响 [J], 张生义;张己为;张旭峰;张逸;许斌斌;左顺庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

EC9706和Eca109细胞中雷帕霉素靶蛋白信号通路激活状态观察侯桂琴;范天黎;鲁照明;刘兰琦;许培荣;薛乐勋;王建人【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(042)002【摘要】目的:观察低分化的食管鳞癌细胞EC9706和高分化的食管鳞癌细胞Eca109中雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的激活状态.方法:采用细胞免疫组织化学方法检测EC9706和Eca109细胞中mTOR及其下游靶分子p70S6K的表达和定位,并采用RT-PCR和Western blot方法分别从mRNA及蛋白水平检测此通路的活性.结果:在2种细胞中mTOR均有表达,且在EC9706细胞中的表达水平高于Eca109(P＜0.05);EC9706细胞中mTOR下游靶点的磷酸化水平高于Eca109细胞(P＜0.05).结论:在2种食管鳞癌细胞中,mTOR信号通路均特异性激活;但激活状态与细胞的分化程度有关,细胞分化程度低者通路的激活水平较高.【总页数】3页(P223-225)【作者】侯桂琴;范天黎;鲁照明;刘兰琦;许培荣;薛乐勋;王建人【作者单位】郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;郑州大学细胞生物学研究室,郑州大学第一附属医院,郑州,450052;河南中医学院生理学教研室,郑州,450003【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.白藜芦醇对冠心病患者T细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白活化及CD71表达率的影响 [J], 张艳;刘祎婷;李志樑;胡春玲2.雷帕霉素抑制mTOR信号通路对EC9706细胞生长及凋亡的影响 [J], 王琼叶;侯桂琴;王莉莉;薛乐勋3.胃肠间质瘤危险性分级与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达的关系 [J], 竺红宇;李军川;陈廷煊;邹兰英;王晓艳;赵会传;许君4.亮氨酸或组氨酸通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞中酪蛋白的合成 [J], 高海娜;胡菡;王加启;郑楠5.雷帕霉素靶蛋白信号通路在食管癌细胞系中激活状态的研究 [J], 侯桂琴;鲁照明;穆欣;刘洪涛;刘兰琦;许培荣;薛乐勋;王建人因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肿瘤乏氧耐药机制及对策
柳永蕾;宋现让
【期刊名称】《国际肿瘤学杂志》
【年(卷),期】2005(032)010
【摘要】乏氧是实体肿瘤发生的普遍现象,它可通过多种途径引起肿瘤耐药.其机制分两类:氧分子减少的直接作用和低氧引起如细胞周期停滞、DNA修复酶增加、耐药蛋白增加、微酸环境等的间接作用.针对肿瘤乏氧耐药的治疗主要有3种途径:提高肿瘤氧合、开发利用肿瘤乏氧微环境和以乏氧诱导因子-1(HIF-1)为靶点的治疗.【总页数】4页(P754-757)
【作者】柳永蕾;宋现让
【作者单位】250117,济南,山东省肿瘤医院基础研究中心;250117,济南,山东省肿瘤医院基础研究中心
【正文语种】中文
【中图分类】R730.21
【相关文献】
1.99Tcm-MNLS 与99Tcm-HL91乏氧显像评估肿瘤放疗后乏氧状态的对比实验研究 [J], 胡玉敬;边艳珠;张文艳;吴大勇;魏强
2.肿瘤乏氧和乏氧分子影像进展 [J], 程竞仪（综述）;耿道颖;章英剑（审校）;
3.分子影像学与肿瘤乏氧(一):肿瘤乏氧机制 [J], 李周雷;张祥松
4.分子影像学与肿瘤乏氧(二):PET/CT在肿瘤乏氧显像中的应用 [J], 李周雷;曾昱;张祥松
5.改善肿瘤乏氧环境及乏氧应激释药型抗肿瘤药纳米递送系统研究进展 [J], 梁金来;徐巍;殷婷婕;霍美蓉
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