病理学第四章-炎症ppt课件
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病理学第四章 炎症ppt课件
物质,如:B.V.组织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
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19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
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25
肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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21
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
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19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
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肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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病理学第4章 炎症PPT课件
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
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（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
动物病理学PPT课件：第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
34
4．出血性炎症（hemorrhagic inflammation）
炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红 细胞，称为出血性炎.
（一）变质性炎症 (alterative inflammation)，
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症，常见于肝、肾、心和脑等实质性器官， 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子，肝细胞广泛变性、 坏死，而渗出和增生改变轻微，患者常表现有严重的肝功 能障碍； 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主，患者常出现相应的神经系统功能障碍。
炎症—炎症概述(病理学课件)
2023/8/
二、炎症介质的特点
4. 炎症介质可作用于一种或多种靶细胞， 对不同的细胞产生不同的作用；
5.炎症介质是被精细调控的； 6.被激活或分泌到细胞外的炎症介质，半 衰期很短，很快衰变、被酶降解、被拮抗分 子抑制或清除。
2023/8/21
二、炎症介质的种类及作用
（一）细胞源性炎症介质
1.血管活性胺 （1）组胺
3.炎症局部基本病理变化包括变质、渗出和增生； 4.炎症过程中可出现一系列的血管反应； 5.炎症主要临床表现在局部（红、肿、热、痛和 功能障碍），但也可引起全身反应。
2023/8/21
2023/8/21
一、变质 二、渗出 三、增生
2023/8/21
一、变质（alteration)
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。 原因： ⑴致炎因子的直接作用； ⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍； ⑶炎症介质的间接作用。
任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三 种基本病理变化，其中变质（变性和坏死） 属于损害；而渗出（液体渗出、白细胞渗出） 和增生（巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮 细胞）属于抗损害！
2023/8/21
2023/8/21
1.中性粒细胞 2.单核-巨噬细胞 3.淋巴细胞、浆细胞 4.嗜酸性粒细胞 5.嗜碱性粒细胞
（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染
2023/8/21
二、炎症的全身反应
3、单核-巨噬细胞系统增生
机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激 意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；
②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑ 临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大
4、其他
①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量 减少→休克；
二、炎症介质的特点
4. 炎症介质可作用于一种或多种靶细胞， 对不同的细胞产生不同的作用；
5.炎症介质是被精细调控的； 6.被激活或分泌到细胞外的炎症介质，半 衰期很短，很快衰变、被酶降解、被拮抗分 子抑制或清除。
2023/8/21
二、炎症介质的种类及作用
（一）细胞源性炎症介质
1.血管活性胺 （1）组胺
3.炎症局部基本病理变化包括变质、渗出和增生； 4.炎症过程中可出现一系列的血管反应； 5.炎症主要临床表现在局部（红、肿、热、痛和 功能障碍），但也可引起全身反应。
2023/8/21
2023/8/21
一、变质 二、渗出 三、增生
2023/8/21
一、变质（alteration)
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死。 原因： ⑴致炎因子的直接作用； ⑵炎症过程中出现了局部血液循环障碍； ⑶炎症介质的间接作用。
任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三 种基本病理变化，其中变质（变性和坏死） 属于损害；而渗出（液体渗出、白细胞渗出） 和增生（巨噬细胞、纤维母细胞、血管内皮 细胞）属于抗损害！
2023/8/21
2023/8/21
1.中性粒细胞 2.单核-巨噬细胞 3.淋巴细胞、浆细胞 4.嗜酸性粒细胞 5.嗜碱性粒细胞
（2）WBC降低：伤寒病；立克次体、原虫感染
2023/8/21
二、炎症的全身反应
3、单核-巨噬细胞系统增生
机制：病原体及其产物、组织崩解产物刺激 意义①吞噬、消灭病原体；清除崩解产物；
②淋巴细胞增生→淋巴因子、抗体产生↑ 临床表现：肝、脾或局部淋巴结肿大
4、其他
①严重感染：血管扩张、血浆外渗→有效循环血量 减少→休克；
动物病理学PPT课件：第4章炎症第1节炎症概述
三、炎症的局部表现与全身反应
（Manifestion）
（一）炎症的局部表现（Local signs）
1、红 （ Redness） 炎症局部组织发红，初期由于充血，局部血液中氧合 血红蛋白增多，故呈鲜红色；以后由于淤血，还原血 红蛋白增多而呈暗红色。
2、肿 （Swelling） 炎症局部组织明显肿胀，在急性炎症是由于充血、炎 性水肿所致；慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组 织细胞增生所致。
第四章 炎 症 （Inflammation）
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1、炎症的概念，炎症介质的概念，炎症的原因。 2、炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）。 3、急性炎症过程及其发生机理，炎症的结局。
炎症的局部临床表现和全身性反应。 4、急性和慢性炎症的形态学分类，浆液性炎、
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点。
教学目标
1、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应。 To understand concept, causes, local
manifestations, and systemic responses of inflammation. 2、熟悉各种类型炎症介质在炎症过程中的作用。 To be familiar with functions of various inflammatory mediators during th processes of inflammation.
病理学(第八版)最新1炎症ppt课件
主要特征是液体渗出和白细胞渗出。
.
炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子都能引起炎
症均为致炎因子，可归为以下几类：
分类
物理性因子 化学性因子 生物性因子 组织坏死 变态反应 异物
.
炎症的基本病理变化
变 质(alteration)——损伤过程 渗 出(exudation)——防御（抗损伤）反应 增 生(proliferation)——修复过程
炎症介质
参与和介导炎症反应的化学因子称为 炎症介质，炎症介质具有以下特点：
1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥 作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大 或缩小； 4、半衰期十分短暂
.
细胞释放的炎症介质
第四章 炎 症(inflammation)
湖北医药学院病理学教研室
徐臣利
.
主要内容
掌握炎症的概念及局部的基本病理变化。 熟悉炎症的局部表现和全身反应。 掌握急性炎症的病理变化。 熟悉液体渗出的机理和意义，白细胞的渗出和吞噬作 用。 掌握急性渗出性炎症的组织学类型及病变特点。 了解急性炎症的结局。 掌握一般增生性炎的基本病理变化和肉芽肿性炎症的 概念。
.
Purulent exudate such as pus
增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。 增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
.
增生（hyperplasia）
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变质（alteration）
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炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子都能引起炎
症均为致炎因子，可归为以下几类：
分类
物理性因子 化学性因子 生物性因子 组织坏死 变态反应 异物
.
炎症的基本病理变化
变 质(alteration)——损伤过程 渗 出(exudation)——防御（抗损伤）反应 增 生(proliferation)——修复过程
炎症介质
参与和介导炎症反应的化学因子称为 炎症介质，炎症介质具有以下特点：
1、来自血浆（肝脏合成）或细胞（细胞内颗粒）； 2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合发挥 作用，某些则通过直接的酶活性或者介导氧化损伤； 3、通过作用于靶细胞产生次级炎症介质是作用放大 或缩小； 4、半衰期十分短暂
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细胞释放的炎症介质
第四章 炎 症(inflammation)
湖北医药学院病理学教研室
徐臣利
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主要内容
掌握炎症的概念及局部的基本病理变化。 熟悉炎症的局部表现和全身反应。 掌握急性炎症的病理变化。 熟悉液体渗出的机理和意义，白细胞的渗出和吞噬作 用。 掌握急性渗出性炎症的组织学类型及病变特点。 了解急性炎症的结局。 掌握一般增生性炎的基本病理变化和肉芽肿性炎症的 概念。
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Purulent exudate such as pus
增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。 增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
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增生（hyperplasia）
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变质（alteration）
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
郧阳医学院病理学教研室
四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
渗出液的防御作用 ①稀释毒素，减轻损伤 ； ②带来营养物质，运走代谢产物； ③带来抗体、补体，消灭病原微生物；
④纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细 胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及 成纤维细胞产生胶原纤维；
⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。
渗出液的不良后果：
①渗出液过多有压迫 作用(如心包积液、胸 膜腔积液)；阻塞作用 （肺泡腔积液) ；喉头 水肿。
炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应； 损伤、抗损伤、修复三为一体。
1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、 紫外线和放射线等。
2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。
3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、 立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。
4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死 边缘的充血出血带。
功能障碍
(loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
2、全身反应： ① 发热 IL-1 IL-6
TNF PGE2 发热
② 白细胞变化 增多 15~20×109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核＞5% 细菌感染 减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌
③其他反应
第二节 急性炎症
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
③ 迟发持续反应 * 发生较晚（2-12小时之后） * 持续几小时~几天 * 细静脉及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 * 中度损伤 （热损伤、日光、 紫外线）
液体渗出
血液中的液体成 分通过细静脉和毛 细血管壁达到血管 外的过程称为液体 渗出。渗出的液体 称为渗出液。
渗出液聚集在组 织间隙称炎性水肿； 聚集在体腔称为炎 性积液。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
① 速发短暂反应 （immediate transient response） * 发生迅速，维持时间短，仅15~30分 * 细静脉 * 内皮细胞收缩、缝隙增大 * 轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和P物质） * 抗组胺药能抑制
② 速发持续反应 (immediate sustained response) * 迅速发生 * 维持数小时、数天 * 细动脉、毛细血管、细静脉 * 内皮细胞坏死脱落 * 重损伤（烧伤、化脓菌感染）
1、局部表现 红 肿 热 痛 功能障碍
机制： ①红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致； ②肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关； ③疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢
引起； ④功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。
红(erythema)
肿ema) 热(warmth) 痛(pain)
第四章 炎症
inflammation
第一节 炎症概述
一、炎症的概念
内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和 全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭 损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修 复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。
炎症(inflammation) 是具有血管系统的生活 机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是 不同的。
急性炎症的过程 （二）血管通透性增加
机制： 内皮细胞收缩/穿胞
作用增强
内皮细胞骨架重构
迟发持续性渗漏
内皮细胞损伤
直接/白细胞介导 新生毛细血管壁的
高通透性
血管通透性增加
炎症时血管反应的类型 ：
① 速发短暂反应 ② 速发持续反应 ③ 迟发持续反应
炎症的分类（按病程经过分）：
1、急性炎症acute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一
个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以 中性粒细胞为主。 2、慢性炎症chronic inflammation
持续时间较长，常数月到数年，以增生性 病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核 细胞为主。
血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用
急性炎症的过程
（一）血流动力学 改变
此为渗出的基础
1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张、血流加
速：致局部红、热。 3、血流减慢：血流停
滞、白细胞游出。
血流动力学改变的影响因素
血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子 的种类和严重程度: a.极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续1015分，然后逐渐恢复正常； b.轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随 后血流速度减慢，甚至发生血流停滞； c.较重刺激可在15-30分钟内出现血流停滞； d.严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
渗出液的防御作用 ①稀释毒素，减轻损伤 ； ②带来营养物质，运走代谢产物； ③带来抗体、补体，消灭病原微生物；
④纤维素交织成网，限制细菌扩散，利于白细 胞吞噬消灭病原体；纤维素网架还利于修复及 成纤维细胞产生胶原纤维；
⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫。
渗出液的不良后果：
①渗出液过多有压迫 作用(如心包积液、胸 膜腔积液)；阻塞作用 （肺泡腔积液) ；喉头 水肿。
炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应； 损伤、抗损伤、修复三为一体。
1、物理性因子：高温、低温、机械性损伤、 紫外线和放射线等。
2、化学性因子：包括内、外源性化学物质。
3、生物性因子：最常见，如细菌、病毒、 立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。
4、组织坏死：缺血、缺氧等所致，如梗死 边缘的充血出血带。
功能障碍
(loss of function)
热(warmth)
痛 (pain)
2、全身反应： ① 发热 IL-1 IL-6
TNF PGE2 发热
② 白细胞变化 增多 15~20×109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核＞5% 细菌感染 减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌
③其他反应
第二节 急性炎症
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
③ 迟发持续反应 * 发生较晚（2-12小时之后） * 持续几小时~几天 * 细静脉及毛细血管 *内皮细胞凋亡，内皮细胞骨架重组 * 中度损伤 （热损伤、日光、 紫外线）
液体渗出
血液中的液体成 分通过细静脉和毛 细血管壁达到血管 外的过程称为液体 渗出。渗出的液体 称为渗出液。
渗出液聚集在组 织间隙称炎性水肿； 聚集在体腔称为炎 性积液。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
① 速发短暂反应 （immediate transient response） * 发生迅速，维持时间短，仅15~30分 * 细静脉 * 内皮细胞收缩、缝隙增大 * 轻损伤（组胺、缓激肽、白三烯和P物质） * 抗组胺药能抑制
② 速发持续反应 (immediate sustained response) * 迅速发生 * 维持数小时、数天 * 细动脉、毛细血管、细静脉 * 内皮细胞坏死脱落 * 重损伤（烧伤、化脓菌感染）
1、局部表现 红 肿 热 痛 功能障碍
机制： ①红、热是炎症局部血管扩张、血流加快所致； ②肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关； ③疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢
引起； ④功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关。
红(erythema)
肿ema) 热(warmth) 痛(pain)
第四章 炎症
inflammation
第一节 炎症概述
一、炎症的概念
内、外源性损伤因子可引起机体细胞和组织 各种各样的损伤性变化，此同时机体的局部和 全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭 损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修 复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症。
炎症(inflammation) 是具有血管系统的生活 机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变也是 不同的。
急性炎症的过程 （二）血管通透性增加
机制： 内皮细胞收缩/穿胞
作用增强
内皮细胞骨架重构
迟发持续性渗漏
内皮细胞损伤
直接/白细胞介导 新生毛细血管壁的
高通透性
血管通透性增加
炎症时血管反应的类型 ：
① 速发短暂反应 ② 速发持续反应 ③ 迟发持续反应
炎症的分类（按病程经过分）：
1、急性炎症acute inflammation 持续时间短，常常仅几天，一般不超过一
个月，以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以 中性粒细胞为主。 2、慢性炎症chronic inflammation
持续时间较长，常数月到数年，以增生性 病变为主，炎症细胞浸润以淋巴细胞和单核 细胞为主。
血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出 白细胞局部作用
急性炎症的过程
（一）血流动力学 改变
此为渗出的基础
1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张、血流加
速：致局部红、热。 3、血流减慢：血流停
滞、白细胞游出。
血流动力学改变的影响因素
血流动力学改变的速度取决于损伤性致炎因子 的种类和严重程度: a.极轻度刺激引起血流加快的时间仅持续1015分，然后逐渐恢复正常； b.轻度刺激引起血流加快可持续几小时，随 后血流速度减慢，甚至发生血流停滞； c.较重刺激可在15-30分钟内出现血流停滞； d.严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。