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皮肤病诊断总结报告皮肤病是一类常见且复杂的疾病，其种类繁多，症状多样，给患者的生活质量带来了很大的影响。
为了提高皮肤病的诊断准确性和治疗效果，对皮肤病的诊断进行总结和分析具有重要的意义。
一、常见皮肤病的分类1、感染性皮肤病细菌感染：如脓疱疮、疖肿等，多由金黄色葡萄球菌、链球菌等引起，表现为红肿、疼痛、化脓等症状。
真菌感染：常见的有手足癣、体癣、股癣等，由皮肤癣菌感染所致，可出现红斑、脱屑、瘙痒等。
病毒感染：如带状疱疹、单纯疱疹、扁平疣等，病毒侵袭皮肤细胞导致，症状各异，如带状疱疹常伴有神经痛。
2、过敏性皮肤病湿疹：多种内外因素引起的皮肤炎症反应，表现为红斑、丘疹、水疱、渗出、瘙痒等。
荨麻疹：皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，表现为风团，常伴瘙痒。
接触性皮炎：皮肤接触外界物质后发生的炎症反应，如接触化妆品、金属等，症状有红斑、肿胀、丘疹等。
3、自身免疫性皮肤病红斑狼疮：一种自身免疫性疾病，可累及皮肤和多个脏器，皮肤表现有红斑、鳞屑、冻疮样皮疹等。
银屑病：俗称“牛皮癣”，与遗传、免疫等因素有关，表现为红斑、鳞屑，刮除鳞屑可见薄膜现象和点状出血。
4、色素性皮肤病白癜风：由于黑色素细胞破坏导致皮肤出现白斑，可发生在身体任何部位。
黄褐斑：多见于中青年女性面部的色素沉着斑，与内分泌、日晒等因素有关。
5、皮肤肿瘤良性肿瘤：如脂溢性角化病、血管瘤等，一般生长缓慢，对健康影响较小。
恶性肿瘤：如基底细胞癌、鳞状细胞癌等，需要及时治疗。
二、皮肤病的诊断方法1、病史采集详细询问患者的发病时间、症状、病程、加重或缓解因素、既往治疗情况等。
了解患者的生活习惯、职业、家族病史等，有助于寻找可能的病因。
2、体格检查观察皮肤病变的部位、形态、颜色、大小、分布等。
注意有无水疱、脓疱、鳞屑、溃疡、瘢痕等。
检查皮肤的质地、温度、湿度、弹性等。
3、实验室检查血常规：可了解有无感染、贫血等情况。
真菌镜检和培养：用于诊断真菌感染性皮肤病。
色素性紫癜性皮肤病色素性紫癜性皮肤病色素性紫癜性皮肤病是一组由于毛细血管炎所引起的皮肤色泽性变化的疾病。
主要是由于红细胞溢于血管外在皮下破碎含铁血黄素的沉积所形成。
包括进行性色素性紫癜性皮肤病、色素性紫癜性苔藓样皮炎和毛细血管扩张性环状紫癜。
其共同的临床特点为好发于下肢伸侧，对称分布；皮损为紫斑、瘀点，棕黄色或棕褐色色素沉着；病程经过慢性，自觉有轻微瘙痒或无自觉症状。
进行性色素性紫癜性皮肤病进行性色素性紫癜性皮肤病是一种好发于小腿伸侧的有自愈倾向的慢性皮肤病。
临床以小腿伸侧片状淡褐色或黄褐色色素沉着间杂瘀点、瘀斑为特征。
本病可发于任何年龄，以中年男性为多见，而儿童及老年人也可发病，部分有家族史。
[病因病机]血行不畅，脉络损伤，血溢脉外，郁积不散，瘀血凝滞而成．西医学大多认为是由于毛细血管通透性增高，红细胞外溢崩溃以致含铁血黄素沉着而致．(辨病)1 临床表现早期损害为一群针头大小的淡红色或紫红色瘀点，逐渐增多，密集成片，并不断向外扩展，中心变成棕褐色、黄褐色色素沉着，但新的瘀点不断发生，散布在原皮损内和边缘处，状如撒落的辣椒末，颜色逐渐加深，皮肤增厚，皮损数目不等，压之不退色。
本病好发于小腿伸侧，尤多见于胫前、踝部和足背，有时也可发生于臀部和大腿。
一般无自觉症状或有轻度瘙痒．病程缓慢，反复发作，可持续数年、数十年，有自愈倾向。
可与其他色素性紫癜性皮肤病之皮损合并存在。
2 诊断要点2．1 本病可发于任何年龄，以中、老年男性为多见，部分有家族史。
2。
2 好发于小腿伸侧，尤多见于胫前，踝部和足背。
2．3。
早期损害为一群针头大小的淡红色或紫红色瘀点，中心变成棕褐色、黄褐色色素沉着，颜色逐渐加深，皮肤增厚，皮损数目不等，压之不退色。
2。
4一般无自觉症状。
2。
5 病程慢性，反复发作，可持续数年、数十年。
2。
6 有自愈倾向．3 鉴别诊断3．1 色素性紫癜性苔藓样皮炎为红棕色小丘疹性紫癜，相互融合成为边界清楚的苔藓样斑片。
第一讲色素性皮肤病的概述与分类编者按：色素增加性皮肤病是一类常见的有碍美容的色素障碍性疾病，可由遗传、环境等因素引起，常影响患者的自信心、外在形象及社交等，多数求治心切。
因其存在普遍性，应广大读者要求，我刊特邀广州军区总医院皮肤科杨慧兰主任等专家撰文进行专题讲座，就色素增加性皮肤病的病因、发病机理和临床经验及目前的治疗进展等进行深入讨论，欢迎广大读者来信来函交流。
相关章节具体如下：第一讲：色素性皮肤病的概述与分类；第二讲：黄褐斑的治疗；第三讲：雀斑的治疗；第四讲：色素细胞性肿瘤；第五讲：色素性皮肤病的鉴别诊断；第六讲：色素性皮肤病的治疗及进展；第七讲：激光在色素性皮肤病中的应用；第八讲：常见色素增加性皮肤病的中医诊治；第九讲：色素增加性皮肤病激光治疗后的护理。
杨慧兰，广州军区总医院皮肤激光整形美容中心主任兼皮肤科主任，医学博士、博士生导师，主任医师、教授。
中华医学会广东省医学会激光学会副主任委员，中华医学会皮肤病学会青年委员、性病学组委员，广州军区皮肤病专业主任委员，全军皮肤病专业委员会、中国医师协会皮肤科医师分会、中国中西医化妆品科学委员会常委，《中国医学美容》杂志常务编委。
从事皮肤病临床和科研工作20余年，擅长于色素性皮肤病及病毒性皮肤病的诊治，在皮肤激光医学美容方面有较深的造诣。
近5年来主持国家自然科学基金3项，获军队科技进步二等奖1项，广东省科技进步二等奖1项，荣立三等功2次。
2005年获广东省名医工程资助，2007年获广州军区名医称号。
发表专业论文70余篇，主编专著2部、参编3部。
色素性皮肤病是由于黑素细胞和黑素生成异常造成，可由遗传及环境因素引起，它是皮肤病中的一类常见疾病。
虽然大多数色素性皮肤病对健康不会构成最大危害，但有碍美容，由此对患者造成精神上的压力，影响其工作、学习、生活等。
本讲座所涉及的内容主要是黑素的生成增多所造成的皮肤病，色素细胞性肿瘤、黄褐斑、雀斑、色索性皮肤病的鉴别诊断及激光在色素增加性皮肤病中的作用。
儿童常见皮肤病中华全科医师杂志2007年7月第6卷第7期ChinJGenPratt,July2007,V ol6,No.7 儿童常见皮肤病徐子刚儿童皮肤科疾患是很多全科医师常遇到的棘手问题,本文将讨论常见的儿童皮肤科疾患的临床表现及诊疗常规.一,特应性皮炎,湿疹特应性皮炎是一种慢性炎症性皮肤病,在儿童期常反复发作,持续数年,患儿或家族成员可有哮喘,过敏性鼻炎等特应性疾病.特应性皮炎与遗传因素相关,多伴有高IgE水平.特应性皮炎患者的皮损主要为湿疹样改变,在婴儿期,肢体伸侧较屈侧易受累,躯干,面部和头皮为好发部位;幼儿期和儿童期初期,肢体弯曲部位皮损严重;儿童期后期和青春期皮损演变为皱褶部损害和手部湿疹.多伴有干皮症,鱼鳞病,面部苍白,眶周黑晕等症状J.湿疹是皮肤的炎症改变,除特应性皮炎外,很多因素也可造成湿疹.其皮损可发生于任何部位,伴瘙痒.急性期表现为密集粟粒大小丘疹,水疱,丘疱疹,糜烂,有轻度浸润;慢性期皮肤增厚,苔藓化.特应性皮炎和湿疹的治疗原则是一样的.急性期可用3%硼酸溶液湿敷;亚急性炎症性皮损可选用糖皮质激素霜剂,如l%氢化可的松霜,丁酸氢化可的松霜;对慢性炎症性皮损,可选用糖皮质激素软膏,肤疾宁硬膏等.对于手足的慢性肥厚性皮损,还可选用封包,但一般不超过3d,因为长期封包易继发感染.除糖皮质激素激素外,对2岁以上儿童的亚急性,慢性皮损,还可选用0.03%他克莫司软膏外用.对于全身泛发的急性期,亚急性期皮损可短期选用口服或静脉给予糖皮质激素:口服泼尼松1mg?kg～?d或静脉滴注地塞米松0.3～0.5mg?kg～?d～.特应性皮炎患儿的皮肤护理非常重要,对于患有干皮症的儿童,应注意尽量减少洗浴次数和时间,避免使用碱性皂液;浴后应全身擦护肤保湿乳液,对于皮肤特别干燥的儿童可选用油性较大的乳液,但不应直接擦油剂.对于干燥性皮肤所致皮肤瘙痒,湿疹样皮损,外用护肤乳保湿是最重要的日常护理作者单位:100045首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科.专家论坛.方法,所以可以每日早晚定期擦.3岁以下儿童中,食物蛋白过敏非常常见,常见的食物包括牛奶,鸡蛋,花生,小麦,食物蛋白过敏可为特应性皮炎诱发和加重因素J.如果明确存在牛奶蛋白过敏,应避免牛奶蛋白的摄入,替代食品有羊奶,豆奶,深度水解蛋白配方奶等.二,传染性软疣传染性软疣是儿童常见的病毒感染性皮肤疾患,可占皮肤科门诊总量的10%～15%.致病病毒为痘病毒中的传染性软疣病毒.本病主要通过接触传染,潜伏期为l4～50d不等,托幼机构宿舍,游泳场馆是较常见的传染场合;另外可自身接种.数周至数月后,疣体可由1个发展到数个,数十个甚至上百个.全身任何部位皆可发生,一般无自觉症状,但也有患儿诉瘙痒,皮损为小米粒大小半球形丘疹(小疙瘩),散在发生于全身任何部位皮肤,以后逐渐增至绿豆,甚至豌豆大小.典型皮损中心可呈微凹或脐窝状,颜色可为白色,淡黄色,表面有蜡样光泽,挤破表皮可见奶酪样物质.挑挤疗法是治疗传染性软疣最便捷的方法.一般用小镊子夹住疣体,将其中奶酪样物质完全挤出,然后外涂2.5%碘酊即可.传染性软疣的预防应加强个人卫生,减少使用搓澡巾.发现皮损后,迅速治疗,防止大量自身传染.三,传染性脓疱疮传染性脓疱疮是一种常见的儿童化脓性皮肤病,俗称"黄水疮".夏季为高发季节,具有高度的传染性,传染方式通常是通过人和人的直接接触.各年龄组儿童均可发病,但以l～5岁儿童常见.传染性脓疱疮的致病菌为金黄色葡萄球菌,少数为A组B一溶血性链球菌.多见于口鼻周,眼周,皮损痒,患儿搔抓后引起自身传染,扩散.初起为散在水疱,迅速增大,疱液开始为淡黄色,清亮,逐渐变混浊.由于疱壁薄而松弛,脓疱常很快破溃,通常见到的皮损多为疱破后遗留的表浅糜烂面,糜烂面干燥后形成黄色脓痂.传染性脓疱疮以局部治疗为主.局部外用药前中华全科医师杂志2007年7月第6卷第7期ChinJGenPract.July2007.V ol6,No.7 挑破脓疱,排除脓液,可采用3%硼酸溶液,1:2000黄连素溶液,1:5000高锰酸钾溶液清洁局部皮损,去除污痂.外用药物以抗生素为主,由荧光假单孢菌产生的假单孢酸A(莫匹罗星,商品名百多邦)是局部外用药的最好选择,每日用药3次.四,头癣及其诊疗常规头癣是儿童常见的浅表真菌感染,是指真菌感染头皮和头发,是由于接触患病的人和动物及其污染物而感染的.头癣主要表现为头皮灰白色鳞屑性脱发斑,局部头皮异常,包括可见丘疹,细屑,头发易折断,可见病发发根,发根易拔出.皮损在头皮可单发,也可多发,似卫星状分布.部分头癣可继发脓癣,即头癣皮损伴发真菌性毛囊炎,融合后形成暗红色隆起性斑块,似痈状隆起,表面柔软,破溃后形成多个蜂窝状排脓小孑L,疼痛剧烈,伴有近卫淋巴结肿大.头癣的诊断除依靠临床表现外,还需真菌学检查,其中最简单,直观的方法即真菌显微镜直接镜检,镜下可见真菌菌丝和孢子.头癣需与斑秃及脂溢性皮炎鉴别:斑秃可有片状脱发,但头皮光滑正常,无鳞屑,丘疹;脂溢性皮炎虽可有丘疹,鳞屑,但少有断发.脓癣需与头皮脓肿鉴别:头皮脓肿为细菌感染造成,有波动感,真菌镜检阴性;而脓癣为真菌性蜂窝组织炎,无波动感,真菌镜检阳性.头癣的治疗需遵循"服,擦,洗,剃,煮"五字方针."服"即口服药物,是治疗中最重要的环节,目前灰黄霉素仍是治疗头癣的首选药物,剂量为15～20mg?kg～?d～,分2～3次口服,疗程6～8周,如病发镜检仍阳性,需延长疗程.服药治疗时,治疗前,治疗中每2周应检测肝功能及血象.治疗前做真菌镜检和培养,之后每2周镜检1次真菌,连续3 次镜检阴性再结合临床方可认为治愈.脓癣如果炎症水肿较重,除口服灰黄霉素外,可口服泼尼松1mg?kg～?d～,疗程2～3周."擦"是指外用抗真菌药物外用治疗,可选用2%咪康唑霜,1%联苯苄唑霜,1%特比萘芬霜等."洗"是指每日外用药前洗头,可选用硫磺皂或普通肥皂."剃"是指每周理发1次,及早剃除病发."煮"是指与患儿头部接触的生活用品,包括寝具,衣帽均要煮沸消毒.五,先天梅毒该病又称胎传梅毒,近十年逐渐增多,产科,新生儿科,保健科医生常可遇到此类患儿.胎传梅毒一般发生于孕16周后,早期先天梅毒,年龄在2岁以下,多出生后1个月内发病,出生低体重,吃奶差, 呛奶,伴有腹胀,腹泻等症状;鼻部分泌物多,鼻堵;皮疹为多形态,包括斑疹,丘疹,鳞屑性皮疹及脓疱疹,常泛发对称,其中掌跖暗红斑及领圈样脱屑最具有诊断意义.肝脾淋巴结肿大,贫血,血小板降低等.晚期先天梅毒,年龄在2岁以上,通常无传染性.先天梅毒的诊断除依靠临床表现外,还需要实验室检查的辅助.快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)是筛查,疗效观察,判断复发和再感染的指标,正规驱梅治疗后,该抗体滴度逐步下降,直至转阴.荧光螺旋体抗体血清试验(FTA-ABS)特异性高,阳性可确诊.19一S.IgM抗体是梅毒感染最早出现的抗体,不能通过胎盘,由感染患儿产生,阳性可确诊.先天性梅毒的治疗首选青霉素,治疗应及时,足量,正规,母乳喂养患儿应停母乳喂养,患儿父母确诊后应同时治疗.驱梅方案J:①水剂青霉素.疗程10～14d,剂量为每次5X10U/kg静脉滴注,每日用药次数:1周以内新生儿每12小时1次;2～4 周新生儿每8小时1次;4周以上患儿每6小时1次(神经梅毒每4小时1次).②普鲁卡因青霉素G:每次5X10U/kg,肌内注射,10～14d.无先天性梅毒临床症状的患儿,但有以下情况时,应一次性予苄星青霉素肌注5X10U/kg:①母体孕期采用红霉素治疗;②母体生产前1个月正规驱梅治疗;③母体经正规治疗,但抗体水平下降不明显.在先天性梅毒治疗过程中还应注意以下几点:疑似神经梅毒病例,以神经梅毒治疗方案治疗,未查脑脊液者按脑脊液异常治疗;治疗期间驱梅间断1d及以上者,重新开始正规疗程;青霉素皮试阳性时选用口服红霉素, 7.5～l2.5mg?kg～?d～,分4次服.疗程30d.另外,对RPR抗体滴度较高的患者在治疗初期,由于青霉素治疗后引起大量螺旋体死亡,释放异种蛋白,可使患者3～12h内出现发热,无力,全身皮疹,故正规驱梅治疗前可予3d半量青霉素治疗,或泼尼松预防治疗3d.驱梅疗程结束后第1,2,3,6,12,18,24个月复查血清,如出现抗体滴度不变或升高,需重新治疗.治愈标准:临床症状消失;治疗2年内梅毒血清反应由阳性转为阴性,脑脊液检查阴性.六,婴儿血管瘤血管瘤的概念容易被混淆,一些诊断如毛细血管瘤,草莓状血管瘤,海绵状血管瘤,鲜红斑痣属形态学诊断,并未考虑发病机制,组织病理学差异.根中华全科医师杂志2007年7月第6卷第7期ChinJGenPract,July2oo7,V ol6,No.7 据新的分类方法,毛细血管瘤,草莓状血管瘤均被称为婴儿血管瘤.而海绵状血管瘤属于血管畸形,鲜红斑痣属于微静脉畸形,二者均不能自然消退.婴儿血管瘤是由于毛细血管和小静脉构成的良性肿瘤,一般出生数周内出现,大多数损害可自发消退.发病机制尚不完全明确.血管瘤发展经历3个期:①增殖期:损害迅速增大,一般自生后持续至6～8个月,尤以生后2～3个月生长旺盛.②稳定期:损害倾向稳定,瘤体一般不再增大,持续数月至半年.③消退期:消退过程缓慢,色变暗,中心发白,瘤体充盈度降低,逐渐萎缩,变小,一般需持续数年.血管瘤表面似草莓状,表现为红色,淡红色皮肤斑块,柔软;皮下血管瘤呈小结节状,表面皮肤可呈青色,淡蓝色.部分瘤体增殖旺盛,可呈球状隆起,突出于皮肤表面,充盈度高,触之发硬.个别巨大的,增大迅速的血管瘤,伴有血小板减少,广泛的淤斑和出血,称为血管瘤合并血小板减少,即Kasabach?Merritt综合征.大多数血管瘤是不需要治疗的,但对于生长迅速的血管瘤,位于特殊部位影响美观或影响某一器官功能的血管瘤,Kasabach—Merritt综合征则应干预?403?治疗.常用的治疗方法包括:①口服糖皮质激素,一般选用泼尼松口服,初始剂量1～2mg?kg～?d～,对特殊严重病例可增加剂量,治疗最好在患儿3个月内开始,根据服药效果逐渐减量,总疗程控制在3～6个月.②平阳霉素局部注射治疗:最适合皮下型和隆起型的血管瘤,药物剂量依瘤体大小而定,一般平阳霉素剂量2～8mg,用注射用水稀释药物后局部注射.③激光治疗:595nm染料激光对浅表型血管瘤具有很好的疗效,可以控制瘤体的生长,消除部分瘤体.④冷冻治疗,二氧化碳激光治疗血管瘤效果不明显,且形成的瘢痕影响美观,不建议采用.参考文献[1]邢娠.不同年龄段儿童特应性皮炎的临床特征分析.临床皮肤科杂志,2003,32:442—443.[2]HillDJ,HoskingCS,HeineRG.Clinicalspectrumoffoodallergy inchildreninAustraliaandSoutll-EastAsia:identificationand targetsfortreatment.AnnMed,1999,31:272o281.[3]马琳,郝玉霜,韩立华,等.北京地区儿童头癣的病原菌分析. 临床皮肤科杂志,2002,31:366.[4]SchachnerLA,HansenRC.PediatricDermatology.3rded. Edinburgh:Mosby,2003:1181?1201.(收稿日期:2007-05-08)(本文编辑:朱丽琳)食物导致的皮肤发黄一例李惠【关键词】皮肤色素沉着患者女,51岁,因皮肤发黄3个月,肝区间歇隐痛1个月就诊.3个月前无意中照镜子发现鼻唇沟及唇周皮肤有点发黄,由于无自觉症状也未在意.1个月后面部黄染明显,且掌跖部皮肤也发黄.到当地医院内科诊治,反复2次查肝功能,血中直接胆红素和间接胆红素均正常.近1个月感觉右上腹间歇隐痛,再次查肝功能及血胆红素无异常,B超显示肝脏稍大,但无异常发现,怀疑为肝内胆结石(细沙状).用利胆药治疗,患者见黄染未退,肝区仍有隐痛,来我院内科就诊.再次检查肝胆及血生化无异常发现,推荐到皮肤科就诊.体检:前额,鼻唇沟,口周及双侧掌跖,手背足背至腕部和踝部均有橙黄色色沉,但口腔黏膜和眼巩膜无黄染,躯干及四肢近侧端皮肤也无黄染.追问病史,近半年有大量进食南瓜史,因自家屋后种的南瓜丰收,每日均要用南瓜煮饭,煲作者单位:400016重庆医科大学第一医院皮肤科.临床集锦.汤.最后确诊:胡萝卜素血症.嘱患者停食南瓜,约2个月皮肤黄染逐渐消退,腹痛也消失.讨论胡萝卜素是动物体维生素A的重要来源,许多蔬菜和水果都含大量胡萝卜素,如胡萝卜,南瓜,西红柿,柑橘,西瓜,芒果等.若人体大量吸收后则通过汗腺和皮脂腺排出,故容易沉着皮脂腺丰富的部位和出汗部位,该部位皮肤则出现黄染.胡萝卜素还可呈灶性沉积于肝实质,形成"脂肪囊肿"产生腹痛.影响胡萝卜素转变为维生素A的疾病如先天性代谢障碍,肝脏疾病等也可出现血胡萝卜素增高.本病的诊断主要依据病史,临床表现和实验室检查,取患者血清与等份乙醚,石油醚混合振荡后见脂色素溶于石油醚内可辅助诊断.本病应与肝胆疾病导致的黄疸鉴别,后者有肝功异常或血胆红素升高,检查有巩膜黄染.本病无需特殊治疗,嘱停食胡萝卜素含量丰富的食物,让其自然消退. (收稿日期:2007-04-24)(本文编辑:朱丽琳)。
雀斑科普知识1. 什么是雀斑？雀斑（freckles）是常见的好发于面部的一种与遗传有关的色素沉着疾病。
常见于中青年女性。
俗称「蒙脸沙」。
2. 雀斑的常见发病部位在哪？常对称分布于曝光部位，好发于面部（特别是鼻部），也可见于肩及背部。
3. 雀斑一般在哪些情况下发生？多始见于 5 岁左右的儿童，女性居多。
其数目随年龄增长而逐渐增加。
常春夏季加重，秋冬季减轻。
临床上有时可见到家族性聚集现象。
4. 雀斑主要皮肤损害表现是什么？皮损多为直径 1 mm～2 mm（针尖至米粒大小斑点）的斑疹 (不高出皮肤)，边缘清楚但不规则，皮损颜色从淡褐色至棕褐色程度不同，5. 雀斑主要临床症状有哪些？一般无自觉症状。
无疼痛或瘙痒等主观不适。
6. 雀斑对人体健康有什么危害？除了给患者带来局部皮肤损害外，更重要的就是给患者心理上带来负担，让患者缺乏自信心。
7. 雀斑的病因和发病机制是什么？本病有遗传倾向，常染色体显性遗传。
日晒是皮疹发生的必需因素。
临床可以见到雀斑在日晒后往往皮损增多，颜色变深。
8. 雀斑是否遗传？一般认为雀斑是常染色体显性遗传性点状色素沉着病。
临床上也常见家族聚集发病现象。
9. 雀斑是否具有传染性？雀斑虽然常发于面部，有碍美观，但是不具有传染性。
对于这方面不必焦虑。
10. 雀斑是否可以治愈？雀斑通过治疗是可以把皮损完全去除的。
是治疗效果比较好的几种色素性皮肤病之一。
11. 雀斑可以预防吗？雀斑属于与遗传密切相关的疾病，没有明确的预防措施，但是避免暴晒可以减少皮损发生。
12. 雀斑应去哪个科室就诊？雀斑属于损美性皮肤病范畴，应该去正规医院的皮肤性病科、皮肤美容中心或者医学美容中心就诊。
13. 诊断雀斑需要做哪些检查？雀斑一般根据典型的皮损表现及好发人群就可诊断，不需要做其他特殊检查。
14. 雀斑如何诊断？一般根据皮损为 1～3 mm 的淡褐色到褐黑色斑疹，散在、不融合，好发于面部，对称分布，日晒加重等特点易于诊断。
写在课前的话 正常皮肤的表面脂膜、角质层、黑素均对光线有一定的防御作用，特别是黑素的保护作用更大，是决定皮
肤颜色的主要色素。一般将色素性皮肤病分为色素增加如黄褐斑、雀斑和色素减退如白癜风两大类。大多数色素障碍性疾病对于婴幼儿和儿童仅影响美观，但某些皮损可以为多系统疾病的诊断提供线索。
一、概述 正常皮肤可以呈现出红、黄、棕及黑色。影响肤色的因素包括血红蛋白（氧和状态或还原状态）、黑素（起决定性作用）、类胡萝卜素。黑素在黑素细胞中特殊的细胞器- 黑素小体中合成，然后转运至周围角质形成细胞中。肤色有种族和部位差异，此与黑素小体的数目、大小、形态、分布和降解方式的不同有关。表皮黑素细胞来源于神经嵴，在胚胎早期由神经嵴向表皮移行并分化。主要分布于表皮基底层、毛囊、真皮、黏膜上皮、内耳、软脑膜和视网膜。多数黑素向上随着表皮生长移行到角质层脱落，排除体外。少数黑素转移到真皮，被嗜色素细胞吞噬，运送到血循，经肾脏排除。 色素性皮肤病的发病机制主要包括黑素母细胞移行和分化异常、黑素细胞数目增多或减少以及黑素合成或转运异常。色素障碍性疾病在临床上可根据其色素是增加或减少和其分布是局限或泛发来进行鉴别。 色素减退性皮肤病包括局限性和弥漫性白斑，每种白斑又有较多的分类，作为临床医务工作者一定要掌握每种疾病的病变特点， 熟知相关的鉴别诊断要点，从而做出正确的诊治。
二、色素减退性皮肤病（ Hypopigementation ） （一）局限性白斑（ Localized hypopigmentation ） 1. 先天性局限性白斑 包括无色素性痣、 Ito色素减退症、结节性硬化症（叶状白斑）、贫血痣、斑驳病等。 （ 1 ）无色素性痣（ Nevus Depigmentosus， 或 Achromic Nevus ） 无色素性痣是一种先天性非进行性色素减退斑，临床特征为白斑生后或生后不久出现，其分布及相对大小终身不变。本病在 1884 年由 Lesser 首先报道， 1967 年 Coupe 制定了无色素性痣的诊断标准，并被大多数学者采纳。 1967 年 Coupe 制定诊断标准包括：单侧性分布；白斑出生既有，或早年发病；白斑的分布终身不变；受累区域的组织无改变，局部感觉无异常；白斑边缘无色素沉着。 无色素性痣分为三型：局限型是指局限于体表任一部位；节段型是沿神经节段性分布；涡漩型或泛发型的白斑表现为奇特的线状或涡漩状，分布广，不伴有神经系统、骨骼等其他系统畸形。 无色素性痣在临床上易与其它局限性白斑相混淆，如早期无色素性痣与结节性硬化的叶状白斑不易区别，晚发无色素性痣易误诊为白癜风，从而给患者造成不必要的心理负担及财产损失，因此，早期识别无色素性痣具有重要的临床意义。 （ 2 ）结节性硬化症（ Tuberous Sclenosis ） 结节性硬化症是一种几乎可以累及所有器官的常染色体显性遗传病，其中以脑、眼、皮肤、肾、心和肺受累最为常见。本病的典型三联征为皮脂腺瘤、精神发育不全和癫痫发作。由于结节性硬化的叶状白斑也可生后或生后不久出现，临床上易与无色素性痣相混淆，尤其是在结节性硬化的早期，只有叶状白斑而无惊厥或皮肤其它改变时，两者鉴别困难，有时需定期随访。 （ 3 ）Ito 色素减退症（ Hypomelanosis of Ito ） Ito 色素减退症，又称为脱色素性色素失禁症，出生既有或早年发病，表现为线状或斑状色素减退，单侧或双侧发生，大多数沿 Blaschko 线分布。 Ito 色素减退症它往往伴有至少一个系统以上的畸形，而且可以累及多个器官或系统，如神经系统出现精神发育迟缓、癫痫发作、 EEG 异常；肌肉骨骼系统表现为颅面畸形、三节指骨拇指；出现眼距过宽、斜视、内眦赘皮等眼畸形；还可以出现弥漫性秃发、甲和齿畸形等。 1992 年 Ruiz-Malchonado 等提出的诊断标准有：必备条件 --- 先天性或早期获得性非遗传性线状或斑状色素减退，累计二个体节以上；主要标准为一种或多种神经系统畸形，一种或多种肌肉或骨骼畸形；次要标准指二种以上的非神经、肌肉骨骼系统先天性畸形，染色体畸形（嵌合现象）；必备条件 +1 条主要标准或 2 条次要标准，即可诊断：必备条件或伴有 1 条次要标准，怀疑本病。 Ito色素减退症与泛发型无色素性痣的鉴别要点：Ito色素减退症有家族史，受累区的神经、肌肉或骨骼组织常合并有畸形。无色素性痣为单侧发生， Ito色素减退症大多数为双侧，但也可单侧发生。有学者认为 Ito色素减退症的白斑具有波动性，即早期进行性加重，晚期有自行恢复倾向而无色素性痣的白斑稳定、无进展、终身不退。 Ito色素减退症是一种独立的疾病，而有些学者则认为是无色素性痣的一个特殊类型。 （ 4 ）贫血痣（ Nevus Anemicus ） 贫血痣往往先天或生后不久出现，临床上易与局限型无色素性痣混淆，但贫血痣为受累区血管组织发育缺陷，玻片压诊后，白斑与周围正常组织不易区分；用手摩擦局部，周围正常皮肤发红而白斑不红。 （ 5 ）斑驳病（ Piebaldism ） 斑驳病常染色体显性遗传， 80-90% 有白色额发，白斑生后既有，白斑中可见正常色素岛。 2. 后天性局限性白斑 包括白癜风、硬化萎缩性苔癣、白色糠疹、花斑癣、特发性点状色素减退、炎症后色素减退等。 （ 1 ）白癜风（ Vitiligo ） 白癜风为一种常见的后天性局部色素脱失性疾病，病因不清，进行性发展。白斑初始好发于眼、嘴、生殖器等腔口周围，及肘、膝、手和足等骨隆突部位。根据皮肤脱色的范围及分布，分为寻常型（局限型、肢端型、散发型）、泛发型和节段型。组织学显示白斑区黑素细胞明显减少或完全缺失。 （ 2 ）晕痣（ Halo nevus ） 晕痣主要是指色素痣周围出现晕环状色素脱失现象。国外学者认为它只是离心性后天性白斑的一种最常见的表现，晕痣的病理学特征是痣周围及真皮内浓密而拥挤的单一核细胞浸润，有的患者单一核细胞与痣细胞混杂，两者很难分清，而被称为炎性晕痣。从病理学看，倾向认为晕痣是由免疫反应引起的。 （ 3 ）白色糠疹（ Pityriasis alba ） 又名单纯糠疹（pityriasissimplex ），为多见于儿童颜面的表浅性干燥鳞屑性减色斑，炎症轻微。白色糠疹在学龄前以及少年期是一种相当常见的现象，尤其是好发于干燥或是肤色较深者小朋友，基本上白色糠疹属于一种轻微皮肤炎，属体质性的湿疹性皮肤炎在临床上有过敏体质者发生率较高，但不仅限于过敏体质者才会发生，至于引起原因，一般推测可能还是与皮肤干燥、日晒等外在因素有关，最常发生的年纪是学龄前的三岁至青春期这段期间，男女比例相当。多春天起病，秋季消退。病因不明，皮肤干燥者经强烈的阳光照射可患此病，好发于面部，亦多见于颈、肩、上臂处。色素减退性圆形或椭圆性斑片，大小不等，直径1cm 至数cm ，淡白色或淡红色，边界清楚，上覆少量的鳞屑。一般无自觉症状，部分病人有轻度瘙痒 。经数月或更长的时间可自行消退。 （ 4 ）花斑癣（ Tinea Versicolor ） 俗称汗斑，是由糠批马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病遍布世界各地，常见于相对湿度较高的热带和温带地区。初起损害为围绕毛孔的圆形点状斑疹，以后逐渐增至甲盖大小，边缘清楚，邻近部位可相互融合成不规则大片形，而周围又有新的斑疹出现。表面附有少量极易剥离的糠秕样鳞屑 ，灰色、褐色至黄棕色不等，有时多种颜色共存，状如花斑。时间较久的呈浅色斑。皮疹无炎性反应，偶有轻度瘙痒感，皮损好发生于胸背部，也可累及颈、面、腋、腹、肩及上臂等处，一般以青壮年男性多见。病程慢性，冬季皮疹减少或消失，但夏天又可复发。 （ 5 ）特发性滴状色素减少症（ Idiopathic Guttate Hypomelanosis ） 病因不明，20岁以后发病，于曝光部位，边界清楚的瓷白色2至6mm 斑点。 （ 6 ）炎症后色素减退（ Postinflammatory hypopigmentation ） 炎症后色素减退可出现在任何炎症后皮肤。色素区域的改变通常与原发病的皮损相关。 （二）弥漫性白斑 1. 白化病（ Albinism ） 白化病表现为皮肤、眼睛和毛发泛发的色素减退或色素脱失斑。病因包括由常染色体隐性遗传引起的眼皮肤型白化病（ OCA ）和 X- 性连锁遗传引起的眼白化病（ OA ）。 根据患儿皮肤及毛发中黑素和酪氨酸酶的活性是否存在，将眼皮肤型白化病分为二种类型，酪氨酸酶阴性型和阳性型。随着分子生物学的进展，目前对本病进行了更为精细的分类。 眼皮肤型白化病病人必须进行防晒以避免光化学损伤，防止基底细胞癌及鳞癌的发生。 斜视和黄斑变形可使视力迅速减退。因此，定期的眼科检查非常重要。 2. 营养代谢病 先天性氨基酸代谢异常（如苯丙酮尿症，组氨酸血症，高胱氨酸尿）的患儿经常表现为广泛的色素减退。 Menke 综合征的皮肤和毛发的色素减退的原因是铜代谢的缺陷干扰了铜 - 依赖的酪氨酸酶的正常活性。少汗性外胚叶发育不良和 18 号染色体短臂的缺失都与弥漫性色素减退和毛发颜色变浅有关。营养不良的儿童，特别是 kwashiorkor （恶性营养不良）的儿童，可以出现色素减退，补充适量的能量和蛋白质后会得到缓解。 色素性皮肤病的发病机制主要包括黑素母细胞移行和分化异常、黑素细胞数目增多或减少以及黑素合成或转运异常。无论是表皮还是真皮，当色素细胞增加或者噬黑素细胞增多时就可以导致包括雀斑、着色性干皮病、蒙古斑及黑素细胞痣等在内的多种色素增加性皮肤病。
三、色素增加性皮肤病 (Hyperpigmentation) 表皮黑变病是指基底细胞层黑素细胞增多造成的，角质形成细胞中的黑素数量增多。真皮黑变病是指真皮的黑素细胞或噬黑素细胞增加所致的。
