不同类型脑卒中患者血浆溶血磷脂酸测定的临床意义
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脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平及临床意义探讨叶芸;李苏亮【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2014(000)003【摘要】目的:研究脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的变化,探讨其与缺血性脑卒中梗死灶大小和神经功能缺损程度的关系。
方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定180例缺血性脑卒中患者、165例出血性脑卒中患者及105名健康对照者(正常对照组)血浆Lp-PLA2水平,同时测定血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、葡萄糖(Glu)及纤维蛋白原(FIB)。
采用受试者工作特征(ROC)曲线评价Lp-PLA2对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的诊断效能;采用头颅核磁共振检查脑梗死体积大小,按照美国国立卫生研究所中风量表进行神经功能缺损程度评估;对缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2与神经功能缺损程度评分进行相关性分析。
结果缺血性脑卒中组、出血性脑卒中组和正常对照组之间Lp-PLA2、TC、HDL-C、LDL-C、FIB水平差异均有统计学意义(P均<0.05);缺血性脑卒中组与出血性脑卒中组之间TG和Glu水平差异无统计学意义(P值分别为0.133、0.067),但与正常对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。
血浆Lp-PLA2诊断缺血性脑卒中的ROC曲线下面积为(AUC)为0.905、最佳临界点为42.35μg/L、敏感性为81.5%、特异性为80.0%。
血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加而呈递增趋势,但差异无统计学意义(H=0.372,P=0.719)。
Spearman相关分析显示缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度评分密切相关(P均<0.05)。
结论缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平明显升高,与神经功能缺损程度评分密切相关。
Lp-PLA2是缺血性脑卒中发病的独立危险因子,可成为缺血性脑卒中的预测指标和评价病情严重程度的重要指标。
急性缺血性脑卒中血浆溶血磷脂酸含量变化的临床意义目的:研究急性缺血性脑卒中患者的血浆溶血磷脂酸水平变化的临床意义。
方法:选择2012年10月~2014年10月住院部收治的116例急性缺血性脑卒中患者作为研究组,选择同期体检健康人员100名作为对照组,检测两组人员的血浆溶血磷脂酸含量,并进行分析比较。
结果:研究组治疗前血浆溶血磷脂酸平均为8.63umol/L,酸性磷脂平均为4.95umol/L,均高于对照组的3.15 umol/L和2.14 umol/L,组间差异显著(P<0.05)。
治疗后研究组血浆溶血磷脂酸降至 4.67 umol/L,酸性磷脂降至3.54 umol/L,前后差异显著(P<0.05)。
结论:①急性缺血性脑卒中患者发病时血浆溶血磷脂酸水平、酸性磷脂水平增高,治疗后患者的血浆溶血磷脂酸水平、酸性磷脂水平明显降低。
②血浆溶血磷脂酸水平、酸性磷脂水平可作为临床对急性缺血性脑卒中的诊断指标,并可通过此项指标对疗效和病情发展进行监测。
标签:急性缺血性脑卒中;血浆溶血磷脂;酸性磷脂;临床分析溶血磷脂酸是小分子物质,属于磷脂的一种类型,在磷脂生成的早期阶段中具有关键作用,在体内信号的传递中具有重要意义,有“磷脂信使”之称[1]。
正常健康人血浆中的溶血磷脂酸含量较低,仅在凝血作用发生,凝血酶活化血小板后生成大量的溶血磷脂酸释放入血,此时血液中的磷脂酸水平迅速上升。
故对缺血性脑血管疾病患者血浆中溶血磷脂酸含量具有重要的临床意义,对血栓的形成具有预测价值。
因为溶血磷脂酸可在溶血机制的启动时由血小板生成释放入血,所以溶血磷脂酸可作为血栓形成的一个启动标志。
相关研究证实溶血磷脂酸和酸性磷脂在急性缺血性脑卒中患者的病情发展中至关重要[2]。
本文对急性缺血性脑卒中患者治疗前后的血浆中的溶血磷脂酸、酸性磷脂含量进行检测,为从分子水平上对血小板的活化进行了解,明确标志性物质在急性缺血性脑卒中发病时的作用。
进展性脑梗死患者溶血磷脂酸的检测及临床意义摘要】目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)测定在进展性脑梗死发病过程中的临床意义。
方法:100例急性脑梗死患者,分为进展性脑梗死组35例,稳定性脑梗死组65例,同期选取50例健康体检者作为对照组,检测各组受试者血浆LPA浓度,采用Pullicino公式确定梗死体积。
结果:进展性脑梗死患者血浆LPA浓度显著高于对照组和稳定性脑梗死患者(P<0.01)。
血浆LPA水平与梗死体积呈正相关,血浆LPA浓度随梗死体积的增大而增加(P<0.01)。
结论:LPA可能在急性脑梗死的发生发展中发挥重要作用,血浆LPA浓度的增加可能与与脑梗死患者病情进展密切相关。
【关键词】溶血磷脂酸(LPA);急性脑梗死;进展性脑梗死【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2019)26-0053-02缺血性脑血管疾病具有较高的发病率、致残率及死亡率,其中进展性脑梗死更为突出,早期是否能及时识别进展性脑梗死显得尤为重要。
据研究溶血磷脂酸(LPA)可作为血栓形成预警的标记物,与缺血性脑血管病的发生、进展存在相关性;因此,如能通过早期检测 LPA水平预测疾病发展、评估病情将对临床用药指导及疾病控制、改善预后具有重要意义。
为此我们检测了100例脑梗死(35例进展性脑梗死及65例稳定性脑梗死)患者的血浆LPA浓度,分析其与急性脑梗死及病情发展的相关性。
1.资料与方法1.1 一般资料选取我院神经内科收治的100例确诊为急性脑梗死的患者作为对象,纳入标准:均经头颅CT/MRI证实确诊,诊断标准依据全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1];排除标准:近期心绞痛发作者,急性心肌梗死者,肿瘤患者,炎症患者,不能配合完成者。
并均在发病24h内住院,年龄45~78岁,平均68.5岁。
进展性脑梗死35例,梗死面积计算采用公式Pullicino,大梗死灶组(梗死灶>10cm3,12例),中梗死灶组(4cm3≤梗死灶≤10cm3,12例),小梗死灶组(梗死灶<4cm3,11例),稳定性脑梗死组65例。
进展性脑梗死患者的血浆溶血磷脂酸水平及意义【摘要】目的通过溶血磷脂酸(LPA)水平的变化,探讨进展性脑梗死发病机制及LPA临床意义。
方法入选急性脑梗死患者102例,根据临床症状、体征有无进展分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组。
并入选50例健康者为对照组。
分别测定血浆LPA浓度。
结果进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组的血浆LPA的比较:进展性脑梗死组血浆水平(9.61±2.09)μmol/L,非进展性脑梗死组(6.50±0.90)μmol/L,对照组(3.05±1.17)μmol/L,经方差分析,组间比较差异有统计学意义(P<0.0001)。
结论溶血磷脂酸作为血小板活化程度的分子标记物,在进展性脑梗死的显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成。
同时LPA能敏感的反映血小板的活化状态和血栓的进展情况,可作为脑梗死的预警因子,这对进展性脑梗死患者的临床诊治具有重要的参考价值。
【关键词】进展性脑梗死;溶血磷脂酸;发病机制目前国内多数学者认为进展性脑梗死(Progressive cerebral infarction)是指脑梗死发病后神经功能缺失征状较轻微,但呈渐进性加重,在一定时间内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损[1]。
这种类型的病人约占脑梗死病人的20%~40%, 是脑梗死致残的主要原因之一,在临床工作中易发生医疗纠纷。
溶血磷脂酸(Lysphosphati dic acid ,LPA )是一种细胞膜脂类衍生物,能促进血小板的聚集,并由活化的血小板释放入血,形成一个正反馈过程,逐级放大,启动凝血过程,进而可能形成血栓。
我们通过患者溶血磷脂酸血浆浓度的变化,探讨LPA在脑梗死发病机制作用及临床意义。
1资料与方法1.1临床资料2005年1月至2006年10月收集的年龄≥35岁脑梗死患者102例,诊断均符合1995年全国第四届脑血管病会议修订的标准[2];全部病例均经头颅CT或MRI扫描证实。
论著青年缺血性脑卒中患者凝血、纤溶功能测定及临床意义李伟皓张晓斌周艳纪昕杨洪乐曹青摘要目的研究青年缺血性脑卒中患者PT 、I NR 、APTT 、F IB 、O H P 、OCP 及OFP 变化,探讨其对青年缺血性脑卒中凝血功能异常的实验诊断意义。
方法检测46例青年缺血性脑卒中患者及50例正常对照组血浆PT 、I NR 、APTT 、F IB 、O HP 、OCP 及OFP,比较两组间各指标差异,应用ROC 曲线比较OCP 、O H P 、OFP 与F IB 对青年缺血性脑卒中的诊断准确性。
结果青年缺血性脑卒中组与对照组比较,PT 、I NR 、APTT 差异无统计学意义(p >0.05)。
青年缺血性脑卒中组F IB 、OCP 与OHP 均高于对照组,OFP 低于对照组,差异有统计学意义(p <0.01)。
ROC 曲线下面积OHP 最高(0.985,p <0.01),其次为OCP (0.973,p <0.01)及OFP (0.930,p <0.01),最后为F IB(0.776,p<0.01)。
结论O H P 、OCP 及OFP 可反映青年缺血性脑卒中患者凝血能力增强及纤溶能力降低,其敏感性优于PT 、I NR 、APTT 、F IB 。
关键词总体止血潜能;总体凝血潜能;总体纤溶潜能;青年缺血性脑卒中中图分类号:R 743.32文献标识码:A文章编号:1006351X(2011)02012804S tudy of coa gu l a tion a nd fibr inolysis in young pa tients w ith isch e m i c str okeLI Wei-ha o ,Z HA NGX i a o bin ,Z HOU Y a n ,J I X in ,Y A NGH ong le ,CA O Q ing .Depart m ent of LaboratoryM ed i c i ne ,t he Second H osp ita l ofH ebe i M ed i ca lUn i vera i ty .Sh iji azhuang 050000,Ch i na C or r espond i ng au thor :LI W ei hao ,Em ai:l list 7620@yahoo .co mAbstra ctO bjectiveTo i nvestigate t he changes of PT ,I NR,APTT ,F IB ,O H P ,OCP and OFP i n youngpatients with i sche m i c stroke .M e thod sA total of 46young pati ents with ische m ic stro ke and 50hea lt hy controlswere se l ec ted i nto t he study .PT ,I NR,APTT ,F IB ,O HP,OCP and OFP were deter m i ned .The diag nosis va l ue of OCP,O H P ,OFP and F I B were evalua ted by ROC curve .R esu ltsF IB ,OCP and OHP were e leva ted and OFPdecreased i n yo ung patients with i sche m ic stroke co mpared to hea lt hy controls (p<0.01).No si gn ifi cant difference of PT ,I NR and APTT were found bet ween the t w o groups .The area under ROC curve (AUC ROC )of O H P (0.985,p <0.01)was s i gnificantl y l arger than tha t of OCP (0.973,p <0.01),OFP (0.930,p <0.01)and F I B (0.776,p <0.01).C on clusi on O HP,OCP and OFP assays are si m p l e m et hodswhich can eva l uate the i ncreased coagu l ati on and decreased fi br i nolysis ab ility in young patients w it h ische m ic stroke with better sen tivity co mpared to PT ,I NR,APTT ,and F IB .K ey wor ds Overa ll haemostasis potenti a ;l Overall coagulati on potentia;l Ove ra ll fibri nol ysis potenti a ;l Youngische m i c stroke基金项目河北省卫生厅医学科学研究重点课题(3)作者单位5石家庄市,河北医科大学第二医院检验科青年脑卒中是指45岁以下成人发生的脑卒中,包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
溶血磷脂酸的检测对预防缺血性脑卒中发生预警作用的探讨摘要】目的分析讨论血浆溶血磷脂酸(LPA)含量检测在缺血性卒中患者中的预防预警作用。
方法选取我院2011年6月-2012年12月缺血性脑卒中患者50例为试验组,50例年龄匹配的健康体检者为对照组,测定血浆LPA含量。
溶血磷脂酸采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定。
结果缺血性脑卒中试验组和健康对照组血浆LPA的含量分别为(3.32±0.19)umol/L和(1.14±0.27)umol/L(P<0.01)。
结论缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸含量明显增高,是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑卒中的预警因子。
【关键词】溶血磷脂酸缺血性脑卒中预警【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)06-0137-02近年来缺血性脑卒中的发生呈上升趋势,研究表明,磷脂类信使分子溶血磷脂酸在动脉粥样硬化性缺血性心脑血管疾病的发生中起重要作用[1]。
在正常人血浆中水平很低,一旦凝血过程发生时,血小板被凝血酶活化产生溶血磷脂酸大量释放到血液中,导致LPA水平大幅度增高。
因此检测缺血性脑血管病患者血浆中LPA水平有十分重要的价值,而且有可能作为血栓形成前的一种释放物,标志血栓形成的可能发生。
下面就溶血磷脂酸在缺血性脑卒中的发生中的作用以及其作为缺血性脑卒中的预警因子的可能性进行分析讨论:1 资料与方法1.1 一般资料 50例缺血性脑卒中患者为试验组,均为我院2011年6月-2012年12月住院病人,诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议《各类脑血管病诊断要点》标准,其中男33例,女17例,年龄38~72岁,平均年龄60.2岁,对照组50例为我院健康体检者,男28例,女22例,年龄32岁~59岁,无临床病史及体征。
1.2 方法1.2.1溶血磷脂酸测定试剂购自北京泰福仕科技开发公司的测定用套装试剂及过滤器,其余试剂为国产分析纯试剂。
缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶 A2测定的临床意义高宏娥;李荫桂;黄海云;梁伟【期刊名称】《现代检验医学杂志》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】目的:探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶 A2(Lp-PLA2)测定在缺血性脑卒中(ICS)诊治中的价值。
方法选择2011年1月~2014年6月期间十堰市东风花果医院124例 ICS 患者(ICS 组)、50例出血性脑卒中患者(出血组)作为研究对象,并选择同期体检者50例作为对照组,比较三组血浆 Lp-PLA2水平,并比较有无颈动脉粥样硬化斑块、不同病情 ICS 患者血浆 Lp-PLA2水平。
结果ICS 组、出血组和对照组血浆 Lp-PLA2水平分别为58.4±9.6μg/L,30.5±9.2μg/L 和18.7±8.3μg/L,组间差异有统计学意义(F =16.741,P =0.000);血浆 Lp-PLA2水平有斑块组高于无斑块组(66.3±9.7μg/L vs 54.1±10.3μg/L,t=5.775,P =0.000),不稳定型斑块组高于稳定型斑块组(72.4±9.5μg/L vs 62.8±10.1μg/L,t=4.797,P =0.000);轻型、中型、重型 ICS 患者血浆 Lp-PLA2水平分别为48.4±9.2μg/L,60.9 ±9.6μg/L 和74.5±10.3μg/L,三组间差异有统计学意义(F =13.629,P =0.000),血浆 Lp-PLA2水平与 ICS患者 NIHSS 评分呈正相关(r=0.716,P <0.05);Lp-PLA2诊断 ICS ROC 曲线下面积为0.904,最佳临界值为45.2μg/L,敏感度、特异度分别为81.5%和80.2%。
结论血浆 LP-PLA2检测对 ICS 具有良好的诊断效能,其血浆水平可反应ICS 患者病情程度和动脉粥样硬化斑块的稳定性。
不同类型脑卒中患者血浆溶血磷脂酸测定的临床意义
【摘要】目的探讨一患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化及意义。
方法选择北京军区北戴河疗养院住院急性脑梗死患者82例,其中进展性卒中38例,非进展性卒中44例,正常对照组40例检测LPA的浓度,分析进展性卒中与非进展性卒中血浆LPA的区别。
评价LPA在进展性卒中中的诊断价值。
结果进展性卒中患者血浆LPA明显高于非进展性卒中组,脑梗死组明显高于对照组。
结论血浆LpA的改变与脑梗死的进展密切相关,可作为进展性卒中的监测和疗效指标。
【关键词】脑梗死;进展性卒中;溶血磷脂酸
进展性卒中(progressive stroke,PS)是脑梗死的一个亚型,是指缺血性卒中发病后神经功能缺少症状和体征较轻微,但呈渐进式加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损。
进展性缺血性卒中临床常见,且治疗困难,致残率、死亡率高,因其病情在入院后不断进展,易引起患方不满/从而引起医患纠纷,所以临床医生对缺血性卒中是否进展的判断非常重要。
我科自2004年开始检测进展性卒中患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平,探讨其在进展性卒中发病机制中的作用及临床意义。
1资料和方法
1.1一般资料2004年6月~2007年12月收集的脑梗死患者82例,全部病例均行头颅CT扫描证实,诊断符合1991年全国第四届脑血管病会议修订的标准;所有病例发病均在24h之内,排除血液病,严重心、肝、肾、肺功能不全,肿瘤。
82例患者按临床诊断分成两组:非进展性卒中组44例,男25例,女19例,年龄45~78岁,平均(67.45±7.68)岁;进展性卒中组38例,男24例,女14例,年龄48~71岁,平均(66.53±6.39)岁,均符合欧洲SP诊断标准。
对照组40例,为我院体检中心健康人,男23例,女17例,年龄45~80岁,平均(65.36±8.24)岁,无临床症状和体征。
各组间性别、年龄差异无统计学意义。
1.2方法所有检测对象均于清晨空腹采肘静脉血4mL加入有特殊抗凝剂的试管中,离心吸取上清液,抽取磷脂成分,过滤、浓缩、分离,加入显色剂,90℃水浴箱放置5min,室温中放置35min,用722型分光光度计测定LPA。
所采集标本均在采血5~6h内完成检测。
LPA试剂购自北京泰福仕科技开发公司的测定用套装试剂和过滤器,其余试剂为国产分析纯试剂。
1.3统计学处理数据用均数±标准差(x±s)表示。
采用SPSS 11.5统计软件进行t检验,以P(0.05为差异有统计学意义。
2结果(表1)
急性脑梗死患者与对照组血浆LPA含量比较,梗死组患者发病后血浆LPA 与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);进展性卒中组与非进展性卒中组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。
3讨论
LPA主要来自活化的血小板和卵巢。
正常情况下,血浆中含量很低,几乎检测不到,而血清中含量可达到5~20umol/L。
血清是经过凝血、血块退缩后生成,在凝血过程中,血小板受到凝血酶活化产生LPA,导致血清中LPA大幅度增高,所以血浆中LPA增高标志着血小板被激活,血小板血栓形成链条开始启动。
因此,血浆LPA可以作为体内凝血或血栓形成启动的分子标志物。
本研究结果表明,脑梗死患者血浆LPA明显高于对照组,说明血栓形成早期,血小板活化程度较高,但它具有一定的时间性,一旦血栓形成平稳,病情不再进展,血浆LPA水平也逐渐下降。
本组患者入院后诊断缺血时已经有一段时间,血栓形成过程趋于结束,所以低于进展性卒中组。
进展性卒中组血浆LPA 值明显高于非进展性卒中组,说明进展性卒中血小板不断被激活和活化,从而有更多的微血栓形成,最终形成更大的血栓,阻断更大范围的供血,从而导致脑卒中的进展。
从近年来的研究表明,LPA可从多方面促进卒中的进展:①LPA促进赢小板的聚集。
目前大多数学者认为,血浆中的LPA是由活化的血小板产生,反过来,LPA增高会导致血小板的激活,使血小板聚集、黏附,从而产生更多的微栓子,最终导致较大的血栓,引起卒中的进展。
②LPA是动脉粥样硬化所导致血栓产生的关键分子。
LPA存在于动脉硬化斑块中,在早期可诱导屏障功能障碍。
促进内皮细胞和单核细胞的黏附,促进成纤维细胞增生和炎症细胞存活,很有可能在动脉粥样硬化进展期的血管损害中起核心作用。
LPA可在动脉粥样硬化斑块中积累,是斑块中活化血小板的主要脂质,位于脂质的中心区,它的含量最高,是最强的血栓产生的易脱落部分。
③LPA可引起血管痉挛。
LPA可显著增加脑血管内皮细胞释放内皮素-1(ET-1)进而引起脑血管收缩,并可以拮抗cAMP依赖的脑血管舒张。
通过LPA预处理后,cAMP依赖的血管舒张剂的效果被明显抑制。
也有研究表明,鞘内注射ET-I预处理后,cAMP的浓度明显下降,而LPA 的浓度明显增高,提示脑血管病发生后,LPA与ET-1协同作用,进一步加重脑血管痉挛,从而使疾病进展。
由此可见,LPA在脑卒中的发生、发展中起着非常重要的作用。
血浆LPA 增高,提示血小板被活化和激活,血小板血栓形成链条开始启动,但血栓形成有一个过程,所以我们有时间进行干预,可以把LPA作为缺血性脑卒中的预警标志物,早期进行有效干预,避免血栓的形成。
如果卒中患者血浆LPA很高,并
且发病24h仍未达到高峰,提示临床医生患者病情重,有进展的可能,一定要更积极地抗血小板、抗氧化、抗凝,也要和患者及家属交代病情。
这样,最大可能地避免卒中进展,另一方面,使患者和家属提前预知病情进展,就可以避免不必要的纠纷。