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肌酸激酶ppt课件

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讲座——心肌酶检测课件

讲座——心肌酶检测课件
心肌酶是心肌细胞损伤的敏感标志物， 当心肌细胞受损时，心肌酶会释放入 血，导致心肌酶水平升高。
心肌酶检测的意义
心肌酶检测是诊断心肌梗 死、心肌炎等心肌损伤疾 病的常用方法之一。
通过检测心肌酶水平，可 以判断心肌损伤的程度和 范围，为临床诊断和治疗 提供依据。
心肌酶检测也有助于评估 患者的病情和预后，指导 治疗方案和监测治疗效果。
肌肉疾病的诊断
肌肉疾病是指肌肉组织的疾病，包括肌肉炎、肌肉损伤等， 心肌酶检测可以作为肌肉疾病的诊断依据之一。
通过心肌酶检测可以发现肌肉疾病的迹象，如肌酸激酶活 性升高、肌红蛋白阳性等，有助于确诊肌肉疾病并指导治 疗。
04
心肌酶检测的注意事项
心肌酶检测的适应症和禁忌症
适应症
心肌酶检测主要用于诊断心肌梗死、 心肌炎等心肌损伤疾病。对于出现胸 闷、胸痛、心悸等症状的患者，心肌 酶检测有助于早期发现心肌损伤。
心肌酶检测的方法
心肌酶检测通常采用血液检测 方法，通过抽取静脉血液样本 进行检测。
检测方法包括化学发光法、酶 联免疫法、比色法等，不同的 检测方法有各自的优缺点。
检测时需要严格控制样本采集、 保存和运输等环节，以保证检 测结果的准确性和可靠性。
02
心肌酶谱五项检测
AST（谷草转氨酶）
总结词
AST是心肌酶谱中的重要指标之一，主要反映心肌损伤情况。
精准医疗
心肌酶检测将与基因检测、 影像学检查等相结合，实 现精准医疗，提高治疗效果。
预防性医疗
心肌酶检测将用于预防性 医疗，通过早期发现心肌 损伤，采取措施预防心血
管疾病的发生。
谢谢您的聆听
THANKS
要点一
心肌酶检测与心电图、超声心动 图等联合应用

肌酸激酶升高PPT学习课件

肌酸激酶升高PPT学习课件
如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结 果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症 （idiopathichyperCKemias）。
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孩子的血清肌酸激酶显著增高可能与饮食结构不 合理，高蛋白食物摄入过多，导致消化系统负荷 过量有关。通过体育锻炼可能改善孩子代谢功能。
运动会引起血液化学成分的改变，而剧烈运动则 可明显影响体内代谢和细胞内酶的释放。例如， 血清肌酸激酶和转氨酶分别是诊断心肌梗死和肝 炎的重要指标，平时不经常运动的人，一旦过量 运动，血清肌酸激酶和转氨酶值就会明显升高。 运动后，血清肌酸激酶可升高1 倍， 而转氨酶在 运动停止1 小时后仍可偏高40％左右。
11
12
高肌酸激酶血症
慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症， 偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神 经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称 之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经 肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一 般情况下，就诊后行各种相关检查有可能 明确诊断。
13
符合以下条件者属无症状性高肌酸 激酶血症
酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高 热、甲状腺及甲状旁腺疾病酶血症者， 一般应进行以下检查明确原因。 1.神经系统检查，特别是肌力检查。 2.家庭成员进行肌酸激酶测定。 3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后 以及运动后。 4.针电极肌电图检查。 5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组 织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染 色以及电子显微镜等检查。
16
17
4
二、组织分布
CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中， 此外还存在于一些含平滑肌的器官如胃肠 道、子宫内。而在肝、红细胞中含量极微 或者没有。
5
三、生理变异
年龄、性别和种族对CK含量都有一定影响。 CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体

肌酸肌酶测定优选PPT文档

肌酸肌酶测定优选PPT文档
CK主对要诊存断在心于肌骨梗骼死肌较和其心他肌的细心胞肌中酶，谱正AS常T、人L血D浆H的中阳CK性活率性高很，低特。异性强，是用于心肌梗死早期诊断、估计病情和判断预后的较好指标
H。K催测化葡定萄时糖与间ATP反应，形成葡萄糖-6-磷酸，G6PD催化葡萄糖-6-磷1分酸氧钟化，形成6-磷酸葡萄糖内酯及NADPH。
掌其握他血 疾清病肌肌酸营激养酶不（良C症K、）皮测肌定炎（、速骨率骼法肌）损的伤原、理脑，血测管定意参外数、的脑设膜置炎及、酶甲活状性腺单功位能的低计下算。
2C、K主检K要测因存步子在骤于骨（骼波肌长和：心34肌0，细温胞度中：，3正7）常人血浆中CK活性很低。 8095
分 病别毒混性匀 心， 肌在 炎3C7K度也保有温明2显分升钟高后。，以空白管校零，计算每分钟吸光度变化率。 掌心握肌血 梗清死肌心酸肌激梗酶死（发C病K）早测期定，（即速发率病法后）2～的4原h血理清，C测K定活参性数开的始设升置高及，酶12活～性18单h位达的最计高算峰。值，可达正常上限的10～12倍，在2～4d降至 可正在常3水4平0n。m波长下测定NADPH生成速率而计算CK活性浓度。 可在340nm波长下测定NADPH生成速率而计算CK活性浓度。
实验原理
磷酸 ＋ A肌 D C K P 酸 肌 ＋ A 酸 TP A＋ T 葡 P 萄 H K 葡 糖 -6 萄 -磷 ＋ A 糖 酸 DP
6-磷酸 ＋ N 葡 A +萄 G D 6 糖 P P 6 D -磷 H 酸葡 ＋ N萄 A ＋ H D 糖 P
实验方法
1、试剂准备：一定量的R2（参看R1瓶签）溶 解一瓶R1，配制成工作液后方可使用。
H成K年催男化性葡参萄考糖范与围AT上P限反为应3，8U形/L成—葡17萄4糖U/-L6（-磷37酸℃，）G，6P女D性催为化2葡6U萄/L糖—-61-4磷0U酸/L氧（化37，℃形）成6-磷酸葡萄糖内酯及NADPH。

血清CK及其同工酶测定.ppt

血清CK及其同工酶测定.ppt
优点：快速、敏感，巯基化合物不产生干
扰，试剂易得，操作条件易于掌握。
缺点：需精密荧光分光光度计，不适宜基
层单位使用。
酶偶联-丙酮酸测定法步骤（顺向反应）
空白
标准
测定
H2O
0.1
血清
0.1
标准
0.1
酶试剂
0.5
0.5
0.5
37℃，10min
DNP
0.5
0.5
0.5
37℃，15min
0.4N NaOH
Mg2+是CK 的必需激活剂，但过量反而 抑制；
样品宜用血清或肝素化血浆；
标本应避免严重溶血；
血清中CK较不稳定，室温4h或4℃12h可 使酶失活。
二、CK测定方法
比色法 紫外分光光度法 荧光法
比色法
利用顺向反应
1、测磷法 CrP在酸液中易水解成Cr及无
机磷酸。（ATP与ADP在酸性条件下较 稳定）
4
4
4
室温5min，440nm比色
计算：Au/As×200U/L
三、血清CK同工酶测定
方法：琼脂糖凝胶电泳法。
2、酶偶联-丙酮酸测定法
CK
肌酸+ATP
磷酸肌酸+ADP
丙酮酸激酶
ADP+磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸+ATP
丙酮酸+2，4-二硝基苯肼
丙酮酸-2，4-二硝
基苯腙
☆顺向反应测定CK的底物较便宜； ☆测磷法的试剂较易得而稳定； ☆丙酮酸激酶价格较贵，不易获得； ☆顺向反应速度较慢，灵敏度较低。
利用逆向反应
多利用逆向反应，是国际最常用方法
CK
CrP+ADP

肌酸激酶

肌酸激酶

⏹肌酸激酶(Creatinekinase,CK)又称磷酸肌酸激酶(CPK)，由B和M两种亚基结合而构成三种同功酶，分别为肌型(MM型)、脑型(MB型)和线粒体型(BB型)；⏹CK同功酶的分布具有组织特异性:正常人骨骼肌中几乎全部为CK-MM；而心肌、膈肌及舌肌中为CK-MB；CK-BB型主要存在脑组织中；⏹CK酶主要存在于细胞质中，正常情况下，细胞结构完整，故血清CK酶的活性较低；⏹一般认为血清中CK-MM型酶浓度升高预示骨骼肌膜透性增加或肌膜受损。

生理需要量：2600ml/d；生理需要量组成尿量1000-1500ml呼吸500ml皮肤蒸发500ml胃肠道100-200ml电解质需要量：钠离子75mmol，钾离子40mmol影响因素：体温、基础代谢、利尿药、肾功能⏹除失血和禁食量外，小手术丧失液体4ml/h/kg，中手术6ml/h/kg，大手术8ml/h/kg⏹入手术室至麻醉前：补充晶体，纠正术前脱水状态；⏹麻醉诱导期：补充胶体，纠正麻醉后血管扩张导致的相对性血容量不足（容量治疗）；除氯胺酮外所有麻醉药物均为血管扩张剂，硬膜外麻醉阻滞10节脊神经导致血管扩张约相当于丧失800-1000ml血容量⏹麻醉维持期和手术中：补充切口蒸发、经肾和消化道体液丧失、手术失血、液体向第三间隙转移以及经呼吸道和皮肤的不显性失水（胶体和晶体比例为1：1）。

36℃：寒战，收缩外周血管，加快代谢率，产热增加32℃：代谢减慢、意思模糊、瞳孔散大、寒战减弱、心动过缓、心电图出现J 波31℃：血压测不出、代谢性酸中毒30℃：肌肉僵硬、呼吸脉搏微弱、代谢率降至正常50％28℃：心脏受刺激可能引起心室纤颤26℃：意识丧失、瞳孔对光反应消失、呼吸停止24℃：自发心室纤颤、肺水肿、凝血功能紊乱20℃：心跳骤停●上智者悔前●中智者悔后●下智者无悔导致患者意思丧失的疾病－脑血管意外、颅脑创伤代谢和内分泌疾病－糖尿病并发症、甲减粘液水肿、肾上腺功能障碍外科手术影响－术中低温常见，尤其是长时间且打开体腔手术药物、感染及其他意外因素－尤其是滥用酒精与毒品、肺炎、溺水和登山1、脑死亡的依据：排除各种原因所致可逆性昏迷（麻醉、肌肉松弛药、肝性昏迷、急性中毒、低温、尿毒症、高渗性昏迷等）：（1）深昏迷：压眶或疼痛刺激面部不引起任何面部肌肉活动，不应有去大脑强直，去皮质强直，痉挛或其他不自主运动；（2）瞳孔对光反射：双侧直接和间接反应均完全消失；（3）角膜反射：双侧均无；（4）咳嗽反射：刺激气管粘膜无反射动作或胸廓活动；（5）无自主呼吸：观察时体温应>36.5oC，收缩压>90mmHg，PaCO2>40mmHg,PaO2>200mmHg（不足时应吸入100%O210-15分钟）脱机8分钟，此时将输O2管置入至隆突，给纯O26L/分，测PaCO2二次均>60mmHg或>原水平的20mmHg仍无呼吸运动才能确定无自主呼吸；（6）脑电图：排除干扰，8导记录结果均为平直，不出现>2μV的波幅即为脑电活动停止；（7）经颅超声多普勒（TCD）：无信号或有回荡波，（一个心动周期内出现正、反向血流）。

肌酸激酶升高ppt课件

肌酸激酶升高ppt课件
四、血清肌酸激酶异常主要临床意义
1、主要用于急性心肌梗死的早期诊断，尤其对心 肌缺血和心内壁下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏 度高。急性发病时2-4小时开始上升，12-48小时达 高峰，2-4日可恢复正常。且增高程度与心肌受损 程度基本一致。心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管 恢复血流后，CK达高峰时间提前，故动态检测 CK变化有助于病情观察和预后估计。
高肌酸激酶血症
பைடு நூலகம்
慢性肌酸激酶升高称为高肌酸激酶血症， 偶尔也见于正常人。1980年Rowland将无神 经肌肉病临床和组织病理学证据的情况称 之为特发性高肌酸激酶血症。对于有神经 肌肉病临床症状的高肌酸激酶血症者，一 般情况下，就诊后行各种相关检查有可能 明确诊断。
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结 果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症 （idiopathichyperCKemias）。
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
孩子的血清肌酸激酶显著增高可能与饮食结构不 合理，高蛋白食物摄入过多，导致消化系统负荷 过量有关。通过体育锻炼可能改善孩子代谢功能。
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
一、 生化特性
肌酸激酶（Creatine kinase,CK）的系统命名 为三磷酸腺苷：肌酸磷酸转移酶。
CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是 肌肉收缩时能量的直接来源，在3种肌组织 和脑组织中含量最高。

实验诊断学心肌酶检查ppt课件

心肌酶检查
教学大纲
掌握 义 熟悉 了解
临床常用生物化学检查项目的正常值和临床意
临床常用生物化学检查方法和原理 临床常用生物化学检验应用的方法与影响因素
肌酸激酶及其同工酶测定
肌酸激酶(creatinekinase ，CK)曾被称为肌酸磷酸 激酶(CPK)，能可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌 酸和ADP的反应 CK主要分布于骨骼肌和心肌，其次为脑组织，存在于 细胞质和线粒体中
CK是由M型和B型两类亚基组成的二聚体。在细胞质 中存在4种同工酶，即CK-BB (脑型CK)， CK-MB ( 心型CK)， CK-MM (肌型CK)和线粒体CK (CK-Mi)
肌酸激酶及其同工酶测定
参考范围 总CK活性酶偶联连续监测法 男38~174U/L；女 26~140U/L 酶偶联连续监测法(IFCC参考方法) 男≤169U/L； 女≤143U/L
肌酸激酶及其同工酶测定
临床意义 CK活性升高通常发生在肌肉组织损伤后， 广泛用于心肌、骨骼肌和脑疾病的临床诊断和治疗监 测
肌酸激酶及其同工酶测定
➢总CK活性升高 ✓心肌损伤 AMI时总CK活性在梗死后3~8h升高，
10~24h达高峰，总CK活性升高幅度至少在参考范围上 限2倍以上才有诊断意义， 3~5d恢复正常。如果 CK>7000U/L ，提示伴有骨骼肌损伤。 CK测定有助于 判断溶栓治疗效果，如果再灌注成功， CK峰值前移。 在AMI病程中CK如再次升高，常表示有心肌再梗死的 可能。
乳酸脱氢酶及其同工酶测定
LD是由两种不同亚基H (心型)和M (肌型)组成的 四聚体，形成5种不同的同工酶，分别是LD1 (H4)、 LD2 (H3M)、 LD3 (H2M2)、 LD4 (HM3)、 LD5

肌酸激酶升高课件

3.血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺血后 以及运动后。 4.针电极肌电图检查。 5.肌肉活检，标本进行常规组织学、多种组 织化学染色、某些抗体的免疫组织化学染 色以及电子显微镜等检查。
表现； 6.无心脏疾病（CK－MB及心电图正常）； 7.无其他高肌酸激酶血症的原因（恶性肿瘤、酗
酒及滥用药物、全身代谢性疾病、感染、恶性高 热、甲状腺及甲状旁腺疾病、血液病、妊娠、药 物等）。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者， 一般应进行以下检查明确原因。 1.神经系统检查，特别是肌力检查。 2.家庭成员进行肌酸激酶测定。
临床上我们常常见到肌酸激酶（CK）单独 升高的情况，但是，经过各种有关心脏检 查排除了心肌梗死的诊断。此时，需要从 多方面考虑，作出合理的有益的处理，以 免延误病情，造成误诊误治。
一、 生化特性 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肌酸激酶（Creatine kinase,CK）的系统命名 为三磷酸腺苷：肌酸磷酸转移酶。
CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是 肌肉收缩时能量的直接来源，在3种肌组织 和脑组织中含量最高。
CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体， 这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳 速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CKMB(CK2)和CK-MM(CK3)。
二、组织分布 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
5． 监测某些有波动变化的疾病的病程（主 要是炎症性肌肉疾病），或是确证某些代 谢性肌肉疾病的急性损伤阶段。
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心肌标志物临床应用PPT课件


心肌标志物在临床实践中的应用前景
心肌标志物在心血管疾病诊断中的应用
心肌标志物在心血管疾病诊断中具有重要价值，如心肌梗死、心肌炎等疾病的诊断和鉴别诊断。随着心肌标志物 的不断研究和发展，其在心血管疾病诊断中的应用将更加广泛。
心肌标志物在疗效评估和预后判断中的应用
心肌标志物不仅可用于疾病的诊断，还可用于疗效评估和预后判断。例如，通过监测心肌酶谱的变化，可以评估 心肌损伤的治疗效果和预后情况。
谢谢您的聆听
THANKS
心肌标志物的局限性
缺乏标准化
不同实验室之间的心肌标志物检测存在差异 ，缺乏标准化。
无法反映心肌损伤程度
心肌标志物水平仅能反映心肌损伤的存在， 无法反映心肌损伤的程度。
影响因素多
心肌标志物水平可能受到多种因素的影响， 如肾功能不全、感染等。
无法判断心肌损伤类型
心肌标志物无法判断心肌损伤的类型，如缺 血性或非缺血性心肌损伤。
心肌标志物与其他检测方法的比较
与心电图比较
心电图是诊断心肌缺血的 常用方法，但有时会出现 假阳性或假阴性结果，而 心肌标志物检测可以弥补
这一不足。
与超声心动图比较
超声心动图可以检测心脏 结构和功能，但对于早期 心肌损伤的敏感性较低， 心肌标志物检测可以更早
地发现心肌损伤。
与核素心功能显像比较
核素心功能显像可以评估 心肌存活情况，但操作复 杂、价格昂贵，而心肌标 志物检测具有简便、经济
治疗效果和病情进展。
案例三
总结词
心肌疾病是一类以心肌病变为主要表现的心 脏疾病，心肌标志物的检测有助于辅助诊断 心肌疾病。
详细描述
心肌疾病时，心肌细胞会释放特定类型的心 肌标志物，通过检测这些标志物的浓度，可 以辅助诊断心肌疾病的类型。此外，结合患 者的临床表现和其他检查结果，有助于提高 诊断的准确性和可靠性。

医学检验·检查项目：肌酸激酶_课件模板

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相关疾病：
老年人心肌梗死、心肌梗死、急性心肌梗 死、小儿假肥大型肌营养不良、小儿心肌 炎、小儿病毒性心肌炎、小儿心力衰竭、 小儿室性心动过速、小儿阵发性室性心动 过速、小儿特发性室性心动过速、小儿尖 端扭转型室性心动过速、小儿病态窦房结 综合征、心肌梗死后心包炎、心房心肌梗 死、右室心肌梗死、非ST段抬
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相关疾病： 高心肌梗死、无痛性心肌梗死、妊娠性心 肌梗死、青年心肌梗死。
பைடு நூலகம்谢！
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临床意义：
期、病毒性心肌炎、多发性心肌炎、肌肉 损伤或手术后、脑血管疾病、酒精中毒、 甲状腺功能减退、肺梗塞等。 减低：见 于甲状腺功能亢进症。
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正常值： 男性 24～170U／L；女性 24～150U
／L。
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医学检验·各论 肌酸激酶
内容课件模板
医学检验·各论：肌酸激酶 >>>
别名： 肌酸激酶。
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简介： 又名磷酸肌酸激酶（CPK）。CK主要
存在于骨骼肌、脑和心肌中。肌酸激酶对 诊断急性心肌梗死有较高价值。
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▪ CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本 采集时间的影响也较大
.
10
▪ 2.琼脂糖凝胶电泳法：特点：准确可靠；缺点：灵敏性较差
▪ 原理：在电泳条件下，CK-BB迁移最快，CK-MB居中，其次CKIg的复合物（巨CK1型）， CK-MM最慢
▪ 电泳法血清CK同工酶正常值：CK-MB<5%；CK-MM>94%-96%； CK-BB 无或极少量
▪ 临床上测定的血清CK指的是CK的总活性
▪ 熬夜、过劳、剧烈运动、某些药物(如秋水仙碱)也会使肌
酸激酶增高
▪ 运动后人体血清CK活性升高：一是运动使肌细胞膜通透性
升高；二是运动导致肌细胞损伤
▪ 血清中CK升高一般提示含CK的细胞通透性增高或细胞的破
坏
.
3
CK家族成员分布及比例
▪ CK分布于骨骼肌、心肌、脑、 胃肠平滑肌、甲状 腺、肺组织中。以骨骼肌含量最高，其次为心肌， 再其次为脑和胃肠平滑肌
▪ M-CK2绝大多数不影响CK总活力升高
.
6
常见CK家族成员分布及比例列 表
1.1 2.7 20
小肠
8
子宫 前列腺
甲状腺
5-16 34-39
4-26
2-20 2-6
.
0-1
64-93
59-60
7
73-96
临床CK常用检测方法
▪ CK同工酶检测方法包括1.酶活性法：免疫抑制、电泳、离子交 换层析、放射免疫、化学荧光等；2.酶质量法：mass质量法等
▪ 2.巨CK1的干扰：正常情况下相应的酶有着高分子团，不被抗 CK-M抗血清所抑制，表现为CK-MB/CK＞50％，而CK活力正常或 轻度或中度增高,CM-MB的假阳性升高。如炎症、恶性肿瘤等
▪ 3.溶血的干扰。红细胞中含有腺苷酸激酶(AK)能使CK-MB的测定 结果假性升高
▪ 4.当CK含量很高时，M亚单位含量同样很高，此时试剂中抗M抗 体量可能不足，M亚单位没有全部被抑制，CM-MB结果明显偏高 。如剧烈运动等
▪ 正常情况下，CK极少透出细胞膜，细胞外液中CK浓 度仅是细胞内液的1/10000-1/1000
.
4
CK及其同工酶的分布表
CK亚基 M B
CK同工酶 MM
MB BB
主要组织部位
骨骼肌、平滑肌
心肌 脑
Mt
MtMt
肝脏、横纹肌线
粒体中
.
5
▪ 临床上，CK家族除了CK-MM、CK-BB、CK-MB、CKMtMt外，还存在巨CK1(M-CK1)、巨CK2(CK-mt)
▪ CK有四种同功酶形式：肌型(CK-MM)、脑型(CK-BB)、杂化型 (CK-MB)和线粒体型(CK-MtMt)。CK-MM型主要存在于各种肌 肉细胞中，CK-BB型主要存在于脑细胞中，CK-MB型主要存在 于心肌细胞中，CK-MtMt型主要存在于横纹肌线粒体中
▪ CK主要存于胞浆中，少量存在于线粒体、微粒体中
▪ 巨CK1(M-CK1)：巨分子酶，多为CK-BB与IgG或IgA 的复合物，少数为CK-MM与IgG或IgA的复合物
▪ 巨CK2(M-CK2或CK-mt):存在于线粒体膜上，线粒 体崩解时随碎片进入血液，呈低聚状态
▪ M-CK1不被抗CK-M抗体抑制，活性被100%测出。故 在测CK-MB活性时，测得的CK-MB活性假性增高
肌酸激酶及其临床意义▪ 什么是肌酸激酶（CK）？ ▪ CK升高有什么意义？ ▪ CK有几种同工酶？ ▪ CK家族成员有哪些？ ▪ CK-MB升高-----心肌梗死？ ▪ CK-MB不升高-----排除心肌梗死？ ▪ CK-MB能高于CK么？ ▪ 有哪些因素能导致CK升高？
▪ 3.酶质量法-mass质量法：其原理是利用CK-MB抗原性，根据 抗原抗体反应测CK-MB酶蛋白浓度，单位为μg/L。准确性高 ，但检测时间长
▪ 4.酶质量法：近年来应用CK-MB单克隆技术制备出特异性极高 的只和CK-MB作用的抗体血清。方法简单，特异性高，是目前 重点发展的方法，国内应用不多
.
2
肌酸激酶
▪ 肌酸激酶( CK)，旧称磷酸肌酸激酶，参与能量代谢，分子 量81000，两个亚基组成
▪ ADP+磷酸肌酸
CK
ATP+肌酸
▪ CK在人群中不是正态分布，正常人CK变动与人种、性别、 年龄、肌块大小、体力活动等有关。安静时血清CK总活性 ：男：10-100U/L，女：10-60 U/L
▪ 此法所测值常高于其它方法：可能与CK-MM分为1、2、3亚型有 关。一般抗MM血清对MM3抑制较好，但对MM1抑制较差。正常情 况下血中MM亚型的存在以MMl为主，故导致正常值明显偏高。 AMI第一天血中以MM3为主，但第二天以后则以MMl为主
.
8
免疫抑制法检测CK-MB活性原理图解
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9
▪ 注意，红细胞及许多组织中都含有腺苷酸激酶(AK)，催化下
▪ 1.免疫抑制法:具有简单、快速、不需手工操等特点，临床多用 。
▪ 原理：正常人血清CK-BB极少可忽略不计，应用单克隆抗体与CK 中的M亚基结合，抑制CK-MM及CK-MB中的M亚基活性，通过速率 法测定B亚基, 结果乘以2即CK-MB活性
▪ 免疫抑制法的原理是假定标本中无CK-BB活性。但在某些因素下 CK-BB升高, 必定影响CK-MB测定结果，甚至出现CK-MB＞CK
▪ 酶质量法和免疫抑制法所测结果有时不一致：酶变性失活但 仍保留抗原性，此时用测酶活性的方法结果会偏低
▪ 临床中免疫抑制法测定CK-MB，当CK-MB/CK超过30%时，如无
溶血，须警惕巨CK1或CK-BB存在，应进行CK同工酶电泳法鉴
别
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小结:影响CK-MB结果的因素
▪ 1.当CK-BB CK-BB存在时，不能被免疫抑制法抗CK-M抗体所抑制 ，故测定得的CK-MB 的检测值偏高，甚至高于CK总 活性检测值 ｡如:颅脑损伤､前列腺恶性肿瘤､新生儿､婴幼儿等
列反应：2ADP AK
ATP+AMP,也影响CK-MB 的测定结
果偏高，故测定CK活性尽量不用溶血标本
▪ AMP及五磷酸二腺苷（AP5A）能竞争性地抑制肌肉及红细胞中 的AK，试剂中加入AMP及AP5A，能有效抑制AK的干扰, 抑制率 可达90%～95%
▪ NaF能抑制AK,但也能和CK激活剂Mg2+ ，逐渐形成 MgF2沉淀，所以NaF与Mg2+分开配制，临时 混合