下载文档原格式
卒中后认知功能障碍的药物治疗摘要随着人口老龄化和心、脑血管疾病患者的生存率提高，血管性认知功能障碍已成为社会严重的疾病负担。
卒中后认知功能障碍是可治疗的，使用已获美国FDA批准的痴呆症治疗药物治疗可改善卒中后认知功能障碍患者的认知功能和日常生活能力，但对血管性认知功能障碍，迄今还无药物获得美国FDA批准。
本文概要介绍卒中后认知功能障碍的预防和治疗药物及其临床研究进展。
ABSTRACT With the aging of the population and the increase of the survival rate of cardiovascular and cerebrovascular diseases，vascular cognitive impairment has become a serious disease burden on society. Cognitive impairment after stroke is treatable，and drugs approved by FDA for the treatment of dementia can improve cognitive function and daily living ability in patients with cognitive impairment after stroke. However，none of drug intervention for vascular cognitive impairment has been so far approved by FDA. This article summarizes the drug and clinical research advances in the prevention and treatment of poststroke cognitive impairment.KEy WORDS vascular cognitive impairment；post-stroke cognitive impairment；drug treatment卒中后認知功能障碍（post-stroke cognitive impairment，PSCI）是指在卒中这一临床事件发生后6个月内出现的达到认知功能障碍诊断标准的一种综合征，其强调了卒中与认知功能障碍之间的潜在因果关系以及这两者在临床管理上的相关性，具体包括多发性梗死、关键部位梗死、皮质下缺血性梗死和脑出血等卒中事件引起的认知功能障碍，同时也包括脑退行性病变如阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）患者在卒中后6个月内因AD进展引起的认知功能障碍[1]。
脑卒中后跌倒风险评估及综合干预专家共识一、脑卒中后跌倒的机制和危险因素1．脑卒中后神经功能障碍根据文献报道结果显示，脑卒中后患者跌倒率是非脑卒中者的1．5 ～2．1 倍。
也有少量短期研究(平均随访 6 个月) 报道神经功能损害较重的脑卒中后患者跌倒率不一定低于非脑卒中老年人，可能是严重的神经功能损害导致脑卒中后患者的活动能力下降，从而掩盖了跌倒风险的增加。
脑卒中后患者跌倒通常是多重因素作用的结果。
脑卒中后肌肉无力或痉挛、感觉缺失、忽视、视野缺损、平衡功能障碍、注意力下降、视空间障碍均可能增加跌倒的风险。
前循环脑卒中后患者跌倒大多是因锥体束损害导致的肌肉无力，而后循环脑卒中后患者则是因小脑或前庭功能不全出现眩晕、位置感和协调性损害。
前循环脑卒中还会影响感觉通路出现浅感觉缺失和本体感觉障碍，导致姿势控制障碍。
Ashburn 等认为下肢不稳定且上肢运动功能差的患者更容易跌倒，因为患者在接近跌落的时候无法用上肢自救。
非优势半球脑卒中常伴随肢体忽视、幻觉等，使得患者缺乏对环境危险的警惕，更易出现跌倒。
脑卒中还会引发各种眼部和视觉问题，如视神经麻痹、视野缺损、视力下降、上睑下垂、瞳孔障碍、眼肌麻痹、复视、追踪扫视障碍、皮质盲等，导致姿势稳定性变差、跌倒发生。
高级皮层功能损害特别是执行功能下降，可能导致脑卒中后患者执行运动任务过程中注意力下降、判断力受损、整合能力下降、姿势控制障碍，增加跌倒风险。
2．脑卒中后合并症合并情绪异常如抑郁症状、跌倒恐惧等的脑卒中后患者更容易跌倒，而跌倒本身也会触发情绪反应。
据文献报道，蒙哥马利-奥斯伯格抑郁量表( MADＲS) 得分每下降1 个标准差，脑卒中后患者发生跌倒的相对风险增加1.5 倍。
许多老年人尽管以前未发生过跌倒或骨折，但由于抑郁症状和害怕跌倒的情绪，会表现出“谨慎步态”，如轻至中度的步速减慢、步幅减短及基底增宽，使得步态变异性显著增加，反而可能导致新的跌倒，在这些老年人中可发现额叶和锥体外系功能改变。
《慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识》要点慢性意识障碍是一种临床症状，常见于患有脑损伤、脑卒中、脑瘤等疾病的患者。
《慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识》旨在提供对慢性意识障碍的诊断和治疗的指导，以下是其主要要点。
一、定义与分类慢性意识障碍是指持续超过一周的昏迷、意识模糊或混乱状态，无明显好转或恶化的情况。
根据意识水平的丧失程度，分为濒临昏迷、昏迷和持续性昏迷三个级别。
二、诊断标准根据患者病史、体格检查和相关实验室检查，结合神经系统影像学检查，可判断是否存在慢性意识障碍。
同时还需区分自发性或继发性昏迷、药物中毒、精神病性昏迷等不同病因。
三、评估与监测慢性意识障碍患者的评估需包括意识水平、感知、认知、行为和情绪等方面的综合评估，以及病因、临床特点、依赖程度等方面的监测。
四、治疗目标治疗慢性意识障碍的目标是改善患者的意识水平、认知功能和行为表现，促进功能恢复和生活质量提高。
五、治疗方法治疗方法主要包括病因治疗、药物治疗和康复治疗。
病因治疗针对慢性意识障碍的原发疾病，如手术治疗脑瘤、抗凝治疗脑卒中等。
药物治疗主要用于改善慢性意识障碍的症状和促进神经损伤修复。
康复治疗包括物理治疗、职能康复和心理支持等，旨在提高患者的生活能力和社会适应能力。
六、预后评估与管理预后评估包括对慢性意识障碍的预后进行判断，包括潜在的可逆因素、危险因素和预后指标的评估。
管理方面主要包括进行预后教育、优化治疗方案、提供社会支持等。
七、临床路径与质控制定慢性意识障碍的临床路径和质控措施有助于提高患者的治疗效果和生活质量，并减少医疗误诊和延误。
总结起来，《慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识》提出了对慢性意识障碍的定义、分类、诊断标准、评估与监测、治疗目标、治疗方法、预后评估与管理以及临床路径与质控等方面的要点。
这些要点为临床医生提供了有效的指导，能够帮助他们更好地诊断和治疗慢性意识障碍患者，提高患者的生活质量。
基于Papez神经环路探讨针刺改善卒中后认知障碍的可能机制目录1. 内容概述 (2)1.1 内容概要的目的 (3)1.2 研究的背景和意义 (3)1.3 研究的文献回顾 (4)2. 卒中后认知障碍概述 (6)2.1 卒中的病理生理 (7)2.2 认知障碍的临床表现 (8)2.3 现有治疗方法的局限性 (9)3. Papez神经环路 (10)3.1 Papez环路的解剖结构 (12)3.2 Papez环路的生理功能 (13)3.3 Papez环路与认知功能的关系 (14)4. 针刺疗法概述 (15)4.1 针灸的历史和理论基础 (16)4.2 针刺疗法的应用举例 (18)4.3 针刺可能的机理探讨 (19)5. 针刺对卒中后认知障碍的可能机制 (20)5.1 Papez环路与针刺反应 (21)5.2 神经保护和修复作用 (23)5.3 炎症反应的调节 (24)5.4 血流动力学的改善 (25)5.5 心理和情绪的调节作用 (26)6. 病例研究 (27)6.1 研究的对象选择 (28)6.2 研究的方法和工具 (29)6.3 研究结果分析 (30)6.4 案例讨论和临床意义 (32)7. 结论与展望 (33)7.1 研究的主要发现 (34)7.2 研究的局限性和未来方向 (35)1. 内容概述本论文旨在深入探讨基于Papez神经环路理论，针刺如何有效改善卒中后认知障碍的可能机制。
Papez神经环路作为大脑中负责处理和调控认知功能的重要结构，其完整性在卒中后认知障碍的发生和发展中起着关键作用。
文章首先回顾了卒中后认知障碍的研究背景，指出了当前研究的不足和挑战。
随后，论文详细阐述了Papez神经环路的解剖结构和功能特点，以及其在认知过程中的重要作用。
在此基础上，文章进一步探讨了针刺如何通过调节Papez神经环路的神经元活动、突触传递以及神经递质释放等机制，达到改善卒中后认知障碍的目的。
Papez神经环路的解剖与功能：详细介绍Papez神经环路的组成部分、连接关系以及其在认知功能中的作用。
脑卒中后认知障碍与抑郁相关性的研究进展脑卒中是一种较常见的脑血管疾病，可导致大脑出现坏死性损害，使得病人在身体上和认知方面均存在较大的障碍，影响了其日常生活的自理能力和社交能力。
近年来，越来越多的研究表明，脑卒中后认知障碍与抑郁症状之间存在着明显的相关性。
本文将围绕这一话题展开论述，以期提高对脑卒中患者的认知和心理健康的关注度。
1. 认知障碍和抑郁的定义认知障碍是指正常人的生理或病理因素导致的智力发展缺乏、学习和记忆能力下降、注意力不集中、思维速度缓慢、判断能力减弱等症状的总称。
而抑郁是一种常见的精神疾病，表现为情绪低落、焦虑、失眠等。
两者都是一种常见的疾病，可以独立存在，也可以共同出现。
一些相关的研究表明，脑卒中后认知障碍和抑郁症状是相互联系的。
研究人员发现，脑卒中后抑郁的患者较容易出现认知障碍的症状，这可能是由于持续的抑郁症状使得大脑难以得到足够的养分和足够的运动。
而认知障碍的患者则更容易出现抑郁症状。
这可能是由于认知障碍的表现使得患者感到自卑和无能，并且社交能力的降低进一步使得患者产生负担，形成了对自我身份认同的损害。
许多因素可以影响脑卒中后认知障碍和抑郁症状的出现。
其中最常见的因素是年龄、性别、文化背景、医学病史等。
年龄是促成认知障碍和抑郁症状出现的一个重要因素。
老年人的记忆能力、固定化思维和灵活性逊于年轻人。
因此，在血管疾病和心理方面都需要特别关注。
性别方面，研究发现，女性更容易出现认知障碍和抑郁症状。
文化背景是决定人们思维和心理特点的重要因素。
在文化上，通过对比不同民族的数据，可以发现不同民族的患病率表现风格的区别。
医学病史包括了心理因素，社会因素，以及自身身体健康状况的影响。
这些因素直接影响到认知障碍和抑郁的发生程度。
医学病史要详细掌握患者的病史及病情诊疗，制定治疗方案，降低出现认知障碍和抑郁症状的机率。
在预防认知障碍和抑郁症状方面，首先应该监测病人的情绪变化，及早发现患者的抑郁症状，并对症治疗。
胱抑素C可能是脑卒中后认知功能障碍的保护因素来自中国苏州大学郭道遐团队的最新研究认为，胱抑素C可能是一种脑卒中后认知功能障碍的保护因素，且其可能用于缺血性脑卒中后认知障碍的治疗。
在动物实验中，胱抑素C是一种神经保护因子，其可在肾小管被完全重吸收和分解，且随着肾功能障碍程度的增加而增加。
但是既往研究中胱抑素C水平与认知功能障碍的关系，结果不一。
郭道遐等从中国急性缺血性脑卒中的降压试验（CATIS）中获得638例患者，发现其血清胱抑素C与认知功能障碍之间的相关性与肾功能状态有关，其中肾功能正常的脑卒中患者血清胱抑素C 水平与认知功能障碍之间存在负相关性（Plinearity = 0.044），而肾功能异常的患者则没有。
提示胱抑素C是脑卒中后认知功能障碍的保护因素之一。
这项成果撰写的文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2020年5期。
文章摘要：在动物实验中，胱抑素C是一种神经保护因子，其可在肾小管被完全重吸收和分解，且随着肾功能障碍程度的增加而增加。
但是既往研究中胱抑素C水平与认知功能障碍的关系，结果不一。
此次前瞻性试验拟观察脑卒中发病3个月时血清胱抑素C水平与脑卒中后认知功能障碍的相关性。
从中国急性缺血性脑卒中的降压试验（CATIS）中获得638例患者，检测血清胱抑素C水平，并以简易智力状态检查量表评估脑卒中后3个月时的认知功能障碍，发现308例（52.9%）存在脑卒中后认知功能障碍。
在调整潜在的混杂因素后，与最低四分位数相比，血清胱抑素C水平最高四分位数患者的认知功能障碍的优势比（95％置信区间）为0.54（0.30-0.98）。
血清胱抑素C与认知功能障碍之间的相关性与肾功能状态有关。
其中肾功能正常的脑卒中患者血清胱抑素C水平与认知功能障碍之间存在负相关性（Plinearity = 0.044），而肾功能异常的患者则没有。
较高水平的血清胱抑素C与急性缺血性脑卒中患者3个月时认知功能障碍低风险有关，特别对于肾功能正常的患者。
丁苯酞联合胞磷胆碱钠治疗脑卒中后认知功能障碍的疗效分析张生【摘要】目的：明确为脑卒中后认知功能障碍患者应用丁苯酞联合胞磷胆碱钠的治疗效果。
方法：2020年1月至2021年7月，随机划分70例脑卒中后认知功能障碍患者为2组（对照组35例应用胞磷胆碱钠；观察组35例联用丁苯酞），并对比。
结果：观察组患者治疗总有效率更高，呈P＜0.05。
结论：联合用药使单一用药的缺陷得以弥补，所以建议将丁苯酞联合胞磷胆碱钠作为脑卒中后认知功能障碍患者的首选药物治疗方案。
【关键词】脑卒中后认知功能障碍；丁苯酞；胞磷胆碱钠；联合治疗脑卒中对身体造成的危害是极其严重且不可逆的，患者很容易因脑卒中所致的并发症而死亡，比如偏瘫、吞咽障碍等等，除此之外，很多患者都会伴有程度不一的认知功能障碍，使其呈现社会功能下降、精神状态异常、失用失认等表现，这会非常严重的干扰到患者的正常生活，亦增加了家庭与社会的负担[1]。
现如今我国已全面步入人口老龄化社会，导致脑卒中、冠心病这几类老年人群高发疾病的发病率显著增加，为避免患者因合并严重的认知功能障碍而诱发不良后果，需针对其实际情况及时采取相应的治疗手段。
1对象和方法1.a.b.对象以随机抛硬币分组法为基准，划分我院70例脑卒中后认知功能障碍患者为对照组与观察组，每组患者共计35例，时间维度2020年1月份至2021年7月份，两组患者男女比例分别为25:10与23:12，年龄均值分别为（63.29±3.05）岁与（63.32±3.04）岁，病历基本资料呈P＞0.05。
1.a.b.方法对照组：口服胞磷胆碱钠（齐鲁制药，H20020220），剂量控制在1-2粒/次，3次/d，待患者病情平稳时，可将用药剂量缩减至1粒，连续14d，期间医师需要与家属进行互动，详细地传授用药方面知识，使其督促患者每日按时按量服药，以达到治疗效果，亦利于提高患者治疗配合程度。
观察组：胞磷胆碱钠治疗方法与对照组相同，与此同时再口服丁苯酞（石药集团恩必普药业，H20050299），剂量控制在0.2g/次，3次/d，连续14d。
卒中相关性肺炎诊治中国专家共识（2019更新版）卒中相关性肺炎（stroke-as sociated pneumonia，SAP）的概念由Hilker于2003年首先提出，是卒中后致死的重要危险因素之一，并且增加了住院时间及医疗费用，给家庭和社会带来了沉重的负担。
既往国内外对SAP这一概念缺乏统一的认知，诊断标准也存在明显差别，这可能会导致临床工作中对SAP预防不到位、诊断不及时、抗感染治疗不合理，最终患者预后不佳。
为提高对SAP的认识，由我国神经内科、呼吸科、感染科及重症医学科等多学科专家于2009年成立专家组，共同讨论制定并发表《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》2010版，以规范国内SAP的临床诊疗。
近年来，SAP相关研究领域积累了更多的临床证据，尤其是中国人群的证据亦在增加，我们对SAP的认识进一步加深。
有鉴于此，神经内科、急诊科、呼吸科、感染科及重症医学科等多学科专家对原共识进行更新和修订，以适应SAP临床防治工作的需要。
本版共识在2010版的基础上，经过多次工作会议，确定了整体框架和主要更新内容；结合国内外最新的研究进展和相关指南共识，并尽可能地采用我国SAP防治的实践经验和研究数据，经广泛征求意见和反复讨论修订而成，以期为临床SAP的防治工作提供参考（附图1）。
1 卒中相关性肺炎的定义及流行病学根据英国多学科专家组成的SAP共识小组（Pneumonia in Stroke Consensus Group，PISCES）2015年发表的共识，建议将SAP定义为：非机械通气的卒中患者在发病7 d内新出现的肺炎。
其发病群体为卒中后患者，与卒中后机体功能障碍有极为密切的关系；而感染导致的炎症反应是加剧卒中后脑损伤的重要因素，SAP还会引起其他严重的并发症，如脓毒症、消化道出血等。
国外流行病学数据显示，SAP的发病率为7%～38%。
我国冀瑞俊等根据中国国家卒中登记中心的资料统计缺血性卒中患者中SAP发病率为11.4%，出血性卒中患者中发病率为16.9%。
2020中国卒中后认知障碍防治研究专家共识 流行病学调查研究显示，2010年，全球卒中患病率为502.3/10万，年发病率为257.96/10万，病死率为88.41/10万，而我国卒中患病率为1114.8/10万，年发病率为246.8/10万，病死率为114.8/10万，且卒中已成为我国首位致死性疾病。卒中等脑血管病常导致认知损害，血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）成为仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的第二大痴呆原因。
PSCI特指卒中后发生的认知功能下降，是VCI的一个重要亚型，严重影响患者生活质量及生存时间。同AD等神经系统退行性疾病引起的痴呆相比，PSCI有其自身特点，如斑片状认知缺损、病程波动性等，其中可预防和可治疗性是PSCI的一个重要特点。2015世界卒中日宣言明确提出“卒中后痴呆是卒中医疗不可或缺的一部分”，2016年的国际卒中大会（International Stroke Conference）也倡导将卒中和痴呆整合的干预策略。
在过去30年间，国内外学者通过对VCI的临床研究，制定了一系列相关诊疗指南，如我国学者编写的《中国痴呆与认知障碍诊治指南》、《中国痴呆诊疗指南》、《中国血管性认知障碍诊疗指导规范》、《卒中后认知障碍管理专家共识》（2017、2019）等。当前对我国PSCI的研究有诸多问题需要进行探讨。本次中国卒中学会圆桌会议召集从事卒中和认知障碍的同行，对我国PSCI的流行病学、发生机制、诊断标准、生物标志物、预防和治疗等方面的未来探索重点进行商讨，推动实现PSCI可防可治的目标。
1我国卒中后认知障碍的流行病学现状和挑战 我国脑血管病和痴呆的疾病负担沉重，患病率均呈上升趋势，65岁以上老年人群中，血管性痴呆（vascular dementia，VaD）的患病率为1.50％，是仅次于AD的第二大常见痴呆类型。而65岁以上老年人轻度认知障碍总体患病率为20.8％，其中脑血管病和血管危险因素所致的轻度认知障碍占所有轻度认知障碍的42.0％。目前我国尚无关于PSCI发病率的全国性大规模的流行病学调查报告。2013年国内PSCI流行病学特征系统评价表明，卒中后3个月内PSCI和卒中后痴呆（post－stroke dementia，PSD）的发病率分别为56.6％和23.2％。2015年，一项我国北京和上海社区人群的研究报道，依据MoCA量表、MMSE量表和Hachinski缺血指数量表（Hachinski ischemic score，HIS）等对患者的认知功能进行评估，结果显 示，PSCI的总体患病率高达80.97％，其中PSCI非痴呆（post－stroke cognitive impairment no dementia，PSCIND）患者占48.91％，PSD患者占32.05％。国际上PSCI研究报道的发病率差异较大，为19.3％－96％。伴随人类寿命的延长及卒中后生存率的提高，PSCI患病人数将继续增加。PSCI不仅严重影响患者的日常生活能力和社会功能，还将增加患者病死率。有研究报道，PSD患者的病死率较非痴呆的卒中患者显著增高。PSD患者5年生存率仅为39％，而同龄未出现痴呆的卒中患者5年生存率为75％。我国的研究显示，PSD的1.5年死亡率显著高于卒中后非痴呆患者（50％ vs 8％）。
目前PSCI流行病学研究存在的主要问题包括：①不同研究报道的PSCI发病率/患病率差异较大。造成较大差异的原因除人口特征、遗传与环境差异及样本量大小外，还有一个主要的原因就是纳入标准不统一，如PSCI的诊断标准、评估距卒中事件的时间、卒中次数、卒中前认知功能状态等；另一个影响流行病学调查结果的重要原因是对认知功能的评估方法不统一，如不同的认知评估量表对不同认知域的侧重不同，对认知功能障碍的诊断敏感度也不同。②当前流行病学研究报道的PSCI患病率普遍低于其实际患病率。牛津大学针对导致该偏倚的研究方法学问题进行了系列报道：①纳入标准不同导致的偏倚：这些研究在纳入研究对象时倾向于排除那些不能参加认知评估或随访的“大卒中”（larger stroke）患者；②失访人群导致的偏倚：在卒中后1个月至5年的随访过程中有8.2％－43.4％的患者因死亡或退出等原因而失访；③认知评估量表的适用性导致的偏倚：流行病学调查研究中最常用的认知评估量表为MoCA量表和MMSE量表。在完成随访的患者中，12％－24％的患者因语言、视听和感觉运动等功能障碍或淡漠等神经精神症状等原因，不能较好完成认知检测。而在这些排除入组的患者、失访或不能完成认知检测的人群中，痴呆的发生率可能更高。
今后我国PSCI流行病学研究的目标是开展全国性PSCI流行病学调查研究，明确我国PSCI的发病率和患病率及其所带来的社会经济负担。面对目前PSCI流行病学研究存在的发病率/患病率差异大、评估不足等问题，在开展我国大规模PSCI发病率/患病率的流行病学调查研究前，需先解决以下问题：
（1）统一PSCI的诊断标准：见PSCI诊断部分。需强调的是，诊断标准中提及的时间点仅适用于PSCI的诊断，因为认知功能改变是一个动态过程，且与AD不同，部分PSCI患者的认知障碍是可逆的，在探讨PSCI的发生及演变或防治方面需对其进行动态监测。2016年美国心脏学会（American Heart Association，AHA）/美国卒中学会（American Stroke Association，ASA）成人卒中康复指南推荐临床上对所有卒中患者出院前均应筛查认知状态。《卒中后认知障碍管理专家共识》（2017、2019年）亦指出，需对PSCI高危个体或PSCI患者早期进行认知功能评估，并推荐卒中发生后每3个月进行认知评估随访，但在对一个患者进行多次评定随访时，需防止短时间间隔的评定，以避免练习效应和测试疲劳。 （2）开展卒中前的认知筛查：当前诊断的PSCI患者中不排除有部分或少量患者在卒中前即已存在认知功能损害，因PSCI包括了卒中前已存在认知障碍（pre－stroke cognitive impairment），卒中事件加重了其认知下降的患者，这类患者多同时伴发退行性疾病如AD等。有研究报道，在PSD患者中，约1/3患者伴有AD病变。对于这类患者，卒中前的认知筛查则尤为重要。
（3）编制和选择适合我国PSCI诊断的神经心理量表：当前临床采用的神经心理评定量表[详见《卒中后认知功能障碍管理专家共识（2019）》]多是根据AD等退行性疾病来编制的。PSCI与神经系统退行性疾病相比具有自身特点：①PSCI主要累及卒中病灶区域相关的认知功能，一般不引起全面性的认知障碍，甚至可以没有记忆力的下降；②PSCI可累及皮层和皮层下的认知功能障碍；③PSCI患者因卒中导致的运动、语言和视觉功能障碍，可显著影响认知功能的评估；④PSCI可以是暂时性的状态。因此，需要选择和编制适合PSCI的量表。
针对PSCI的以上特点，在今后神经心理量表的编制工作中需解决以下问题：①编制适合有运动、感觉、言语等神经功能缺损症状患者的评估量表，如，对低教育水平的老人或优势侧偏瘫患者，可选择MoCA基础量表（MoCA－B），尽可能不选择执笔项目；针对有失语症和（或）忽略的患者，可选择伯明翰认知筛查量表（Birmingham cognitive screen，BCoS）和牛津认知筛查量表（Oxford cognitive screen，OCS）；②根据患者的教育水平、职业等将全认知域测评量表中各项认知域按权重计算总分，或选择适用的划界值；③国外的部分认知评估量表可能由于存在社会文化背景差异而不适用于中国人群，需根据地域文化修订本土化的版本，如MoCA香港版、长沙版，汉化版OCS量表等；④在全国范围内统一各种量表的使用，如卒中前的筛查，针对低教育水平患者，针对优势侧偏瘫患者，有空间忽略、失语、视野缺损等患者分别统一选择某种量表。此时则要求临床医师熟知各个认知域及各种认知评估量表，在采集病史或临床检查过程中适时选用合适的量表对卒中患者进行评估。
2卒中后认知障碍诊断的现状和挑战 2017年及2019年的《卒中后认知障碍管理专家共识》，均将PSCI定义为“在卒中这一临床事件后6个月内出现达到认知障碍诊断标准的一系列综合征，强调了卒中与认知障碍之间潜在的因果关系以及两者之间临床管理的相关性，包括了多发性梗死、关键部位梗死、皮质下缺血性梗死和脑出血等卒中事件引起的认知障碍，同时也包括了脑退行性病变如AD在卒中后6个月内进展引起认知障碍”。它包括了从PSCIND至PSD的不同程度的认知功能障碍。PSCI是VCI的一种亚型，特指卒中事件后6个月内出现的认知障碍，其病因可以是血管性、退变性或两者的混合型。 目前国际上尚无对PSCI的明确定义，仅强调了卒中事件后发生的或加重的认知功能障碍，但并未明确以下问题：
（1）流行病学发现，TIA后也会出现认知下降。这一认知下降是否也属于PSCI？尽管该命名用的是“卒中后”（post－stroke），但部分临床研究将TIA患者纳入研究，亦有部分研究将其排除。
（2）卒中事件与认知障碍间的因果关系如何界定？对于该问题，国际上倾向于仅强调二者的时间（发生顺序）关系，用卒中后3－6个月的时间来定义潜在的因果关系是否可靠？
（3）卒中事件发生多久后进行认知功能的评估？流行病学研究中对认知的评估在卒中事件后1个月、3个月、6个月或1年不等。卒中发生后短时间内会出现急性的认识功能下降，并在随后的几周时间内有所恢复。2017年发表于Stroke 杂志的一项研究表明PSCI患者的MoCA评分在卒中发生后6个月较卒中后2个月有所提高，且患病率降低，其可能与血管再通、再灌注及脑的可塑性有关。因此，有研究提出PSCI的最终诊断应在卒中事件后至少6个月后判断，以留有充足的脑功能恢复的时间。那么，对于在卒中事件后认知下降，但在随后的一段时间认知功能恢复正常，这部分患者是否应诊断为PSCI？或可诊断为PSCI状态？同年， Nature Reviews Neurology杂志发表的一篇关于PSD的文章按照卒中
