4干细胞增殖分化调控

干细胞标志物胚胎干细胞的标志物Oct-4: Oct-4（也叫Oct-3或Oct3/4）属POU转录因子一员，最初鉴定为DNA结合蛋白，可通过顺式元件活化基因转录。

它在全能胚胎干细胞(ES)和生殖细胞表达。

该表达对于维持干细胞的自我更新和多能性是必要的。

4 ES的分化导致Oct-4的下调。

5 Oct-4不仅是细胞系多能分化的主要调节因子，而且也是首要的作为鉴定全能ES细胞的标志物。

SSEAs: SSEAs 最初是用来鉴定识别糖脂表位的三个单抗。

SSEA-1表达在前移植期的鼠胚表面（如八细胞期）并且也发现存在于畸胎瘤干细胞表面，但不存在分化的衍生细胞中。

输卵管上皮、子宫内膜、附睾, 成年鼠脑和肾小管区域也发现和SSEA-1抗体反应。

SSEA-3和4在卵子发生时合成，在卵母细胞、受精卵和早期卵裂球细胞膜上存在。

这些与糖链相关的分子的生物学功能被认为是调控发育期的细胞膜间的相互作用。

未分化的灵长类ES细胞，人的EC和ES细胞表达SSEA-3和SSEA-4,但不表达SSEA-1。

未分化的小鼠ES细胞表达SSEA-1,但不表达SSEA-3或SSEA-4.造血干细胞的标志物CD34（细胞表面的唾液粘蛋白）：CD34自从被发现存在于少量人骨髓细胞以来就是兴趣的焦点。

从骨髓和外周血来源的CD34阳性富集的细胞群体显出大部分的造血活性。

CD34被认为是造血干细胞(HSCs). 的标志物。

CD34在原始细胞分化为成熟细胞后表达下降.这点也发现在克隆的祖细胞和一些细胞系的干细胞。

尽管CD34功能未知，但现在认为它参与早期造血CD34是HSCs的标志物的理论近年受到挑战。

Osawa等人首先证明小鼠HSCs可以是CD34阴性。

并且，人的CD34阴性细胞也有低水平的嫁接和造血能力。

移植研究表明胎绵羊CD34阴性细胞有重新繁殖的能力。

并且也表明人和鼠的CD34阳性细胞可能来源于CD34阴性细胞。

总的说来，这些报告提示，HSCs可能是CD34+或CD34-。

3广东省深圳市科技计划重点项目(编号:200801001)　△通信作者。

E -mail:bdsz007@yahoo Notch 信号通路与细胞的增殖分化3王颖,于洁△,张芳婷北京大学深圳医院中心实验室(广东深圳518036) Notch 基因最早于1917年由Thomas Hunt Morgan 在果蝇中发现,因其功能部分缺失会在果蝇翅膀的边缘造成切迹而命名,1980年此基因首次被克隆出来。

Notch 信号通路是一条影响细胞命运的、保守而重要的信号转导通路,几乎涉及所有细胞的增殖和分化活动,在调节细胞分化,增殖和凋亡,及一系列生理、病理过程中都起重要作用。

目前研究涉及其在神经元功能的发挥、血管生成及动脉内皮细胞的稳定性、内皮细胞和肌细胞在心脏瓣膜和血管形成中的作用、胰腺内分泌和外分泌细胞的形成、肠道分泌细胞和吸收细胞的分化、骨髓中造血干细胞的扩增等方面。

本文就Notch 信号转导通路的组成、转导途径、在细胞增殖和分化中的作用、和疾病的关系及在造血干细胞中的应用等方面作一综述。

1　Notch 信号转导通路简述Notch 信号转导通路由Notch 受体、Notch 配体和CS L DNA 结合蛋白三部分组成。

Notch 受体为一个分子量约300k D 的单次跨膜蛋白。

哺乳动物有4种Notch 受体,即Notch 1,Notch 2,Notch 3,Notch 4,广泛分布于造血干细胞,胚胎干细胞,淋巴细胞,血管内皮细胞等多种细胞表面。

Notch 受体由胞外区,跨膜区和胞内区组成,胞外区是结合配体的区域,富含半胱氨酸,称为EGF 样重复序列,如Notch 1胞外区含36个EGF 样重复序列,每个EGF 样重复序列约含40个氨基酸,每个EGF 样序列在特定的位点被O 连接多聚糖糖基化修饰。

有研究发现此糖基化修饰对于Notch 蛋白功能的发挥具有重要作用[1];Notch 受体胞内区包含RAM (RBP -J Kappa ass ociated molecular,RAM )结构域、6个锚蛋白(cdc10/ankyrin,ANK )重复序列、转录激活区(translati onal active domain,T AD )、2个核定位信号(nuclear l ocalizati on signal,NLS )和一个PEST (p r oline,gluta mate,serine,threo 2nine -rich,PEST )序列结构域,RAM 结构域是与CS L 结合的区域,PEST 结构域与Notch 蛋白的降解有关[2]。

病理生理学细胞增殖分化异常与疾病章节习题（带答案）选择题A型题1．从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是A．癌基因表达过度B．抑癌基因表达受抑C．细胞增殖分化基因的调控异常D．凋亡基因表达受抑E. 与分化有关的基因表达异常2．细胞增殖周期的顺序依次是A．G1→M→G2→S B．G1→S→G2→M C．M→G1→G2→SD．S→G1→M→G2 E. G1→G2→M→S3．单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是A．恶性肿瘤 B．银屑病 C．白癜风 D．家族性红细胞增多症 E．高IgM血症4．CDK的中文全称是A．周期素 B．周期素依赖性激酶 C．周期素依赖性激酶抑制因子D．泛素 E. 细胞因子5．与细胞周期驱动力无直接关系的是A． cyclin B． CDK C． CDID． checkpoint E.以上都无关6．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致A． cyclin B． CDI C． CDK D．泛素 E． P537．Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是A． RB B． P16 C． P21 D．P53 E．P518．家族性红细胞增多症的发病机制是A． EPO增多 B． EPG增多 C． G蛋白异常D．造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能 E. 骨髓造血微环境功能亢进9．X-连锁γ-球蛋白缺乏症（Bruton病）的发病机制是A．造血细胞磷酸酶功能异常B． Bruton酪氨酸激酶功能异常C． Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常D． Src基因突变E. PKC功能亢进10．调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是A．角质形成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E．成纤维细胞11．属于多能干细胞是A．骨髓造血干细胞B．胚胎干细胞C．红细胞系D．精原细胞E．卵母细胞12．恶性肿瘤细胞不会发生A．低分化B．去分化C．趋异性分化D．高分化E. 细胞分化和增殖脱偶联13．与儿童的视网膜母细胞瘤的发生密切相关的基因是A． P53B． MycC． P16D． RBE. Ras14．银屑病中过度增生分化不全的细胞是A．角质生成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E. 成纤维细胞15．局部外用维甲酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，促使A．角质生成细胞分化B．角质生成细胞增殖C．郎罕细胞增殖D．表皮细胞抑制E. 成纤维细胞抑制B型题A．单向性B．阶段性C．检查点D．细胞微环境E．DNA复制和染色体分配质量1．细胞周期检查点检查的是2．细胞在某时相停滞，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期称为细胞周期的3．细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行称为细胞周期的4．细胞外信号、条件等构成了推进细胞周期的5．在各时相交叉处控制决定细胞下一步的增殖分化趋向的检查机制为A. 调节亚基B．催化亚基C． CDKD． cyclinE．增殖细胞核抗原（PCNA）6．CDK发挥作用是作为7．Cyclin发挥作用是作为8．分为G1期、S期和G2/M期细胞三大类的是9．CDI抑制10．不与CDK结合的细胞周期相关蛋白是A．泛素B． P53蛋白C．增殖细胞核抗原（PCNA）D． CDKE．Cyclin11．分子浓度在正常细胞周期各阶段稳定的是12．分子浓度在细胞周期各阶段呈周期性波动的是13．可作为S期标志物之一是14．可降解CDK的是15．抑癌基因产物是A. 磷酸激酶B．DNA复制检查点C．DNA损伤检查点D．CDKE．纺锤体组装检查点16．在G1/S交界处检查的是17．负责检查DNA复制进度的是18．检查有功能的纺锤体形成的是19．细胞周期检查点的效应器是20．可作为检查点传感器的是A．细胞周期的驱动力改变B．增殖抑制信号C．增殖信号D．肿瘤E．CDK活性增高21．大多数肽类生长因子属于22．转化生长因子β（TGF-β）属于（TGF-β对某些细胞有增殖促进作用）23．cyclin、CDK和CDI表达过高或过低属于24．对细胞周期调控异常研究最为深入的疾病是25．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内A．染色体易位B． cyclin DC． Bcl-1D．基因扩增E．染色体倒位26．生长因子感受器是27．cyclin Dl又称为28．cyclin D过量表达的主要机制是29．人甲状旁腺肿瘤发生inv(11)(p15:q13)是30．在B细胞淋巴瘤Bcl-1断裂点发生t(11:14)(q13:q32)是A． CDK4B． P21cip1C． CDID．P53E．P27kip131．介导TGF-β增殖抑制的靶蛋白可能是（有多种，不是一种，包括诱导P21cip1）32．属于肿瘤抑制基因表达产物的是33．P53下游靶分子是34．在人类肿瘤中突变发生很高的基因是（D是唯一答案吗？）35．被认为是致死性基因突变的是A．凋亡B．高IgM血症C．Li-Fraumeni综合征D．家族性红细胞增多症E．bax基因36．P53过度表达可直接激活37．P53过度表达可诱导38．遗传一個突变的p53基因可导致39．EPO受体羧基端特定部位的基因突变可导致40．CD40配体缺乏导致A. 细胞质决定子B．细胞“决定”C．管家基因D．确定细胞表型E．为维持细胞生存所必需41．某些基因永久地关闭，而另一些基因顺序地表达，具备向某一特定方向分化的能力称为42．干细胞所特有的细胞质组分称为43．编码核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶的基因是44．管家基因45．组织专一基因A．多向分化B．趋异性分化C．去分化或反分化D．低分化E．差别基因表达46．不同种类细胞的基因选择活动的现象称为47．肿瘤细胞表现为形态上的幼稚性是48．肿瘤细胞多种表型又返回到原始的胚胎细胞表型是49．髓母细胞瘤分化出肌细胞成分是50．瘤细胞分化程度和分化方向的差异性是A．再分化B．胚胎性基因重现表达C．转录因子AP－1D．特异性基因表达受到抑制E．细胞周期调控51．肝癌细胞不合成白蛋白是因为52．结肠癌表达癌胚抗原是因为53．jun蛋白和fos蛋白的二聚体是54．在一些物质的作用下，恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化称为55．对细胞增殖、分化和凋亡进行调节的过程称为X型题1．细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI）包括A． Ink4 B． TGF-β C．泛素 D．Kip2．Cyclin D是A．生长因子感受器 B．Bcl-1 C．原癌基因产物 D．肿瘤抑制基因产物3．肿瘤细胞周期调控异常的机制有A． cyclin D过表达B．检查点功能障碍 C．CDI表达不足 D．CDI 突变4．细胞分化的机制是A．细胞核不受细胞质影响 B．“决定”先于分化 C．细胞间相互作用D．细胞质决定子决定细胞基因的差别表达5．恶性肿瘤细胞异常分化的机制有A．细胞的增殖和分化脱偶联 B．癌基因和抑癌基因的协同失衡C．基因表达时空上失调 D．过度增强的正信号癌基因表达产物6．肿瘤细胞的诱导分化是指A．诱导剂可抑制癌基因表达或提高抑癌基因表达B．分化诱导剂处理后肿瘤细胞分布于G0和 G1期的比例明显增加C．能诱发瘤细胞凋亡D．诱导一些肿瘤细胞向正常成熟方向发展，甚至成为终末分化的细胞参考答案：A型题1．C 2．B 3．D 4．B 5．D 6．C 7．D 8．D 9. B 10．A 11．A 12．D 13．D 14. A 15. AB型题1．E 2．B 3．A 4．D 5．C 6．B 7．A 8．D 9．C 10．E 11．D 12．E 13．C 14．A 15．B16．C 17．B 18．E 19．D 20．A 21．C 22．B 23．A 24．D 25．E 26．B 27．C 28．D 29．E 30．A31．A 32．C 33．B 34．D 35．E 36．E 37．A 38．C 39．D 40．B 41．B 42．A 43．C 44．E 45．D46．E 47．D 48．C 49．B 50．A 51．D 52．B 53．C 54．A 55．E X型题1.AD2.ABC3.ABCD4.BCD5.ABCD6.ABCD填空题1．G0期细胞在遭遇损伤或应激等刺激后可返回细胞周期，进行细胞增殖，称为_______。

细胞分化与癌症发生的关系细胞分化是指从未分化的原始细胞逐渐发展为特定功能细胞的过程。

而癌症则是一种细胞增殖和分化异常的疾病。

癌症的发生与细胞分化紧密相关，但并非完全直接的关系。

1. 细胞分化的过程细胞分化是一个复杂而精确的过程，通过遗传信息的调控和表达，使细胞逐渐向特定的细胞类型发展。

正常的细胞分化能够保持组织和器官的正常结构和功能。

2. 癌症的发生机制癌症是由一组异常细胞的不受控制的增殖和分化引起的。

这些细胞失去了对生长因子和抑制因子的正常反应，导致它们在体内无法受到限制地不断分裂和扩散。

3. 癌症细胞的分化状态癌症细胞的分化状态通常明显不同于正常细胞。

大多数恶性肿瘤中存在着多个分化程度不同的细胞群体，从高度分化的细胞到完全未分化的干细胞都可能存在。

4. 细胞分化与癌症的关系虽然细胞分化与癌症的发生有关，但并非所有分化缺陷都会导致癌症。

实际上，一些高度分化的肿瘤比低度分化的肿瘤更容易治疗和预后良好。

癌症发生的根本原因在于细胞的突变和遗传异常。

5. 癌症干细胞假说癌症干细胞假说认为，癌症的起源可以追溯到干细胞水平。

这些干细胞具有自我更新和不受限制增殖的能力，可以不断分化为其他类型的恶性细胞，进一步形成肿瘤。

6. 癌症的分化治疗策略了解癌症细胞的分化状态对于治疗癌症具有重要意义。

目前，一些针对癌症细胞分化状态的治疗策略已经得到了发展，如靶向分化相关基因、维持细胞分化状态的药物等。

7. 细胞分化研究的应用前景深入研究细胞分化机制对于癌症治疗和预防具有重要意义。

未来的研究可以从细胞分化的角度出发，寻找治疗癌症和预防癌症的新方法。

细胞分化与癌症的关系复杂而多样，虽然分化异常与癌症之间存在关联，但并非直接因果关系。

通过深入的研究，我们可以更好地理解这一关系，并在癌症治疗中应用这些知识，推动癌症研究与临床实践的发展。

（文章字数：497）。

ERK信号通路对人表皮干细胞增殖分化的影响李冰;王军爱【摘要】背景：表皮干细胞体外培养时易于分化和衰老，增殖能力有限，制约了其在皮肤组织工程的应用和发展，了解表皮干细胞增殖分化的调控机制可以为表皮干细胞的临床应用奠定理论基础。

<br> 目的：探索ERK信号通路在人表皮干细胞增殖分化中的作用。

<br> 方法：分离培养表皮干细胞，使用ERK通路抑制剂PD98059抑制表皮干细胞ERK通路的活性，转染MEK1重组质粒过表达MEK1或者使用PMA激活ERK通路。

通过MTT法检测表皮干细胞的增殖率，克隆形成实验检测表皮干细胞的克隆形成能力，Western blot检测表皮干细胞标志蛋白K19和β1-整合素及分化细胞标志蛋白K10的表达。

<br> 结果与结论：①使用PD98059抑制ERK通路后，表皮干细胞增殖率下降，克隆形成减少，细胞分化加强；②过表达MEK1或者使用PMA激活ERK通路后，表皮干细胞增殖率上升，克隆形成能力增强，细胞分化受到抑制；③这些结果表明ERK通路在表皮干细胞的增殖分化中有重要的作用。

%BACKGROUND:Epidermal stem cel s (ESCs) cultured in vitro can easily become differentiated and aged, but have limited proliferation ability. These characters limit the application and development of ESCs in skin tissue engineering. Increasing understanding of the regulatory mechanism of ESCs proliferation and differentiation would lay the theoretical foundation for the clinical application of ESCs.<br> OBJECTIVE:To identify the role of the ERK pathway in the proliferation and differentiation of ESCs. <br> METHODS:ESCs were isolated and cultured in vitro. The activity of the ERK pathway was blocked by PD98059 and the activation of the ERK pathway was conducted by PMAor transfecting MEK1 recombinant plasmid to enable the overexpression of MEK1. The effect of activation or blockage of the ERK pathway on the proliferation and colony formation ability of ESCs was detected by MTT and colony formation assay, respectively. The expression of ESCs markers K19 andβ1-integrin and differentiated cel marker K10 was detected by western blot. <br> RESULTS AND CONCLUSION:When the activity of the ERK pathway was blocked by PD98059, the proliferation and colony formation abilities of ESCs were inhibited and the differentiation was enhanced. On the contrary, activating the ERK pathway by PMA or upregulation of MEK1 enhanced the proliferation and colony formation abilities of ESCs but inhibited the cel differentiation. These results indicate that the ERK pathway plays an important role in the proliferation and differentiation of ESCs.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2016(020)045【总页数】7页(P6807-6813)【关键词】干细胞;分化;表皮干细胞;MAPK;ERK;增殖;克隆形成;国家自然科学基金【作者】李冰;王军爱【作者单位】解放军第451医院皮肤科，陕西省西安市 710054;69027部队医务室，新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830002【正文语种】中文【中图分类】R394.2文章快速阅读：文题释义：表皮干细胞：是能够产生至少一种以上高度分化子代细胞潜能的细胞，具有终身、无限的自我更新能力。

中药促进细胞再生的原理理论说明1. 引言1.1 概述细胞再生是生物体能够修复和恢复损伤组织的重要过程。

在人体内部，细胞不断更新和再生，保持着身体各个器官和组织的正常功能。

然而，受到外界环境、疾病或年龄等因素的影响，细胞再生过程可能会受到干扰或减慢，导致各种健康问题的出现。

因此，研究如何促进细胞再生具有重要的理论和应用价值。

1.2 文章结构本文主要探讨中药促进细胞再生的原理，并在理论层面上进行说明。

文章分为五个部分：引言、中药促进细胞再生的原理、理论说明、结果与讨论以及结论。

引言部分主要介绍了本文的目的和框架结构。

1.3 目的本篇文章旨在阐明中药如何有效地促进细胞再生，并通过深入探讨其作用机制和实验研究结果来支持这一观点。

我们希望通过这篇文章增加对中药在促进细胞再生方面的理解，并为进一步的研究和应用提供相关的理论依据。

注意：以上内容仅供参考，具体撰写时可根据实际需要进行适当修改和补充。

2. 中药促进细胞再生的原理:2.1 细胞再生的重要性:细胞再生是生物体维持正常功能和修复受损组织的基本过程。

它在许多生理和病理状态下都起着关键作用，如伤口愈合、器官再生和免疫系统功能调节等。

因此，深入了解细胞再生的机制对于推动医学领域的发展具有重要意义。

2.2 中药对细胞再生的影响机制:中药被广泛应用于促进细胞再生的领域，并积累了丰富的实践经验。

其影响机制主要包括以下几个方面：首先，中药可以刺激干细胞扩增和分化。

干细胞是具有自我更新和多向分化能力的特殊类型细胞，在组织再生过程中起着核心作用。

一些中药成分能够直接或间接地促进干细胞的扩增并引导其向特定类型的成熟细胞分化。

其次，中药具有抗氧化和抗炎作用。

氧化应激和炎症反应是细胞再生过程中常见的影响因素。

中药中含有多种天然活性成分，如黄酮、生物碱和多糖等，具有强效的抗氧化和抗炎能力，可以减少损伤细胞的自由基产生，并减轻炎症反应，从而为细胞再生提供良好的环境。

此外，中药还能调节细胞信号通路。

b细胞分化条件
b细胞的分化条件是指促使干细胞或前体细胞分化为成熟的B淋巴细胞的环境因素。

B细胞分化是一个复杂的过程，涉及到多种信号通路和分子调控机制。

以下是一些常见的B细胞分化条件：
1. 细胞因子：细胞因子是一类能够影响细胞生长、分化和功能的蛋白质分子。

对于B细胞的分化，一些细胞因子如IL-7、IL-4、IL-6和IL-21等在体内环境中起着重要作用。

这些细胞因子可以通过激活特定受体并触发下游信号通路来促进B细胞的分化。

2. 受体信号：B细胞表面的受体，如B细胞受体（BCR）和CD40受体，也是促进B细胞分化的重要因素。

当这些受体与相应的配体结合时，会触发一系列的信号转导过程，最终导致B细胞的增殖和分化。

3. 适当的细胞微环境：B细胞分化需要适当的细胞微环境的支持。

比如，B细胞通常分布在淋巴结、脾脏等淋巴器官中，这些器官提供了适合B细胞分化的细胞相互作用、信号分子和营养物质。

4. 转录因子：转录因子是一类能够调控基因表达的蛋白质分子。

在B细胞分化过程中，一些特定的转录因子如Pax5、Ebf1和Ikaros等发挥着重要的作用。

它们通过调控特定基因的表达，进而控制B细胞的分化和功能。

需要注意的是，以上只是一些常见的B细胞分化条件，实际情况可能会更加复杂，还有其他因素也会对B细胞的分化产生影响。

细胞工程知识点总结细胞工程的知识点主要涵盖细胞生物学、生物医学工程、材料科学、化学等多个领域的内容，下面将对一些重要的知识点进行总结和介绍。

一、细胞生物学1. 细胞结构和功能：细胞是生物体的基本单位，包括细胞质、细胞核、细胞膜等结构组成，具有营养吸收、代谢、生长繁殖、分化等功能。

2. 细胞信号传导：细胞通过受体、信号分子等进行信号传导，调控生物功能和代谢活动。

3. 细胞分化：在不同环境条件下，细胞可以分化成不同类型的细胞，如干细胞可以分化成心肌细胞、神经细胞等。

4. 细胞凋亡和增殖：细胞在受到损伤或者环境刺激时，会发生凋亡或者增殖，维持细胞组织的稳态。

二、生物医学工程1. 细胞培养技术：包括细胞分离、培养基配制、细胞传代、细胞冻存等技术，用于大规模的生物制品的生产。

2. 细胞毒性和安全性评价：评估材料或者药物对细胞的毒性和安全性，保证产品的安全性和有效性。

3. 细胞治疗和干细胞技术：通过干细胞移植、基因修复等技术，用于治疗各种疾病和损伤。

4. 人工器官和组织工程：将细胞和生物材料结合，构建人工器官和组织，用于替代受损的组织和器官。

三、材料科学1. 生物材料的设计和制备：设计和制备适合细胞生长的生物材料，如生物降解材料、生物亲和材料等。

2. 生物材料的表征和评价：通过表面形貌、力学性能、生物相容性等评价生物材料的性能。

3. 细胞-材料相互作用：研究细胞和材料之间的相互作用机制，改善生物材料的生物相容性和使用性能。

四、化学1. 细胞药物递送系统：设计纳米级的载体或者纳米颗粒，用于细胞内的靶向递送和释放药物。

2. 细胞标记和成像技术：利用高灵敏度的成像设备和生物标记物，在活细胞和组织中进行细胞成像和追踪。

3. 细胞信号调控：通过合成化学的方法来调控和干预细胞信号传导系统，研究细胞功能和代谢途径。

细胞工程的发展趋势主要包括以下几个方向：1. “定制化医疗”：根据个体的基因组信息和生理状态，设计和生产个性化的治疗产品和医疗器械，提高治疗效果。

干细胞中两个关键细胞因子Oct4和Sox2饶家辉;周虚【摘要】胚胎干细胞(ESC)在谱系特异性标志被激活前,Oct4和Sox2蛋白水平是细胞向谱系选择发展过程中的连续临时性标志.Oct4和Sox2转录因子在启动细胞重编程、维持ESC多能性和决定其是否走向分化方面具有关键作用.它通过与靶基因调控区结合,选择性地抑制分化基因或者激活多能性基因的表达而达到调控目的.干细胞共激活复合物(SCC)是Oct4和Sox2在Nanog基因协同激活时所需要的,它直接与Oct4和Sox2相互作用并集中在Nanog和Oct4启动子部位以及大部分被Oct4和Sox2占据的基因组区域,在维持ES细胞多能性和保持基因组完整性方面发挥着重要功能.因此,对Oct4、Sox2这两个关键性细胞因子作用机制深入了解,有助于细胞重编程分子机制的进一步阐明,为干细胞的相关研究奠定基础.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2012(033)003【总页数】6页(P114-119)【关键词】干细胞;细胞因子;Oct4;Sox2【作者】饶家辉;周虚【作者单位】吉林大学畜牧兽医学院,吉林长春130062;吉林大学畜牧兽医学院,吉林长春130062【正文语种】中文【中图分类】Q813干细胞（stem cell，SC）是具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的细胞群体。

依据其分化潜能的宽窄可分为全能干细胞和三胚层多能干细胞；根据其来源可分为成体干细胞、胎儿干细胞、胚胎干细胞（embryonic stem cel1，ESC）、核移植干细胞和诱导多能干细胞。

ESC作为一种高度未分化的典型多能干细胞在近年来受到了学者的广泛研究。

它是从囊胚期的内细胞团（inner cell mass，ICM）和早期胚胎的原始生殖细胞（primordial germ cell，PGC）中分离得到的。

ESC具有发育的全能性，能分化出成体动物的所有组织和器官，包括生殖细胞。

基因表达调控的关键信号通路基因表达调控是生物体内细胞按照需要合成特定蛋白质的过程。

它涉及到一系列的信号通路，这些通路负责将外界刺激传递到细胞核，并最终影响到基因的转录和翻译过程。

基因表达调控的过程中，信号通路起着重要的作用，它们可以被视为信息传递的高速公路和调控网络，为细胞内的各种生理过程提供必要的调节。

在基因表达调控的过程中，有许多关键的信号通路被广泛研究和认识。

以下是其中的一些代表性信号通路的介绍。

1. Wnt信号通路Wnt信号通路是一种高度保守的信号传导系统，参与胚胎发育、细胞增殖和分化以及成年人的组织保持和修复。

Wnt信号通路通过调控β-catenin的稳定性并调控Tcf/LEF转录因子的活性来影响基因的表达。

Wnt信号通路对于肿瘤的发生和发展有重要作用，对该信号通路的研究将有助于开发新的抗癌疗法。

2. MAPK信号通路MAPK（Mitogen-Activated Protein Kinase）信号通路是一条重要的细胞信号传导通路，参与细胞的增殖、分化和存活等生物学过程。

该通路包括多个级联的信号转导分子，如Ras、Raf和ERK。

MAPK信号通路可以被多种刺激物（如生长因子）激活，进而调控细胞命运和基因表达。

3. PI3K/Akt信号通路PI3K（磷酰肌醇3激酶）/Akt（蛋白激酶B）信号通路对细胞的增殖、分化、存活和代谢等过程起着重要的调控作用。

在该通路中，PI3K会被激活，并在细胞膜上生成次级信号分子磷酸肌醇三磷酸（PIP3），进而激活Akt。

激活的Akt可以磷酸化和调节许多细胞调节蛋白，从而影响基因的转录和翻译过程。

4. Notch信号通路Notch信号通路参与胚胎发育、细胞命运决定和成年人的组织修复。

在该通路中，Notch受体会与其配体结合，从而激活内底物蛋白，最终调控基因的表达。

Notch信号通路对于维持干细胞的自我更新、细胞增殖和分化具有重要的作用。

5. Hedgehog信号通路Hedgehog信号通路参与胚胎发育、细胞增殖和分化以及组织的维持和修复。

肌肉细胞分化及其分子调控肌肉细胞是一种高度分化的细胞类型，其功能是产生肌动蛋白和肌球蛋白等特异性蛋白质，最终形成肌肉纤维。

肌肉细胞分化和发育是一个复杂的过程，需要借助许多分子因子的调控。

本文将探讨肌肉细胞分化的过程以及涉及到的分子调控机制。

一、肌肉细胞分化的过程肌肉细胞分化的主要过程可以分为四个阶段：幼年期、增生期、分化期和成熟期。

1. 幼年期在幼年期，肌细胞处于未分化状态，密度很低，在肌原纤维中有较多的卫星细胞。

卫星细胞又称为干细胞，是一种可以分化为肌肉细胞的细胞形态。

卫星细胞维持在休眠状态，等待在需要时分化为肌肉纤维。

2. 增生期在增生期，肌肉细胞密度增加，卫星细胞也增加。

这时，肌肉细胞的核自我复制，增加数量。

研究表明，卫星细胞在这个阶段也会参与肌肉细胞的分裂，整个肌原纤维也会增加数量。

3. 分化期在分化期，肌肉细胞进一步分化成为内胚层的附属物，这时肌肉细胞的一部分将归属于肌肉元组织。

同时，肌肉细胞功能逐渐特异化，开始表达一些特异性蛋白如肌球蛋白、肌动蛋白等。

卫星细胞也会参与这个过程，被称为肌肉干细胞。

4. 成熟期在成熟期，肌肉细胞密度和数量固定不变。

在这个阶段，肌肉细胞通过细胞膜上的凹陷和隆起形成肌纤维，肌纤维可以同步收缩。

二、肌肉细胞分化的分子调控肌肉细胞分化的复杂性和纠结性在一定程度上归因于其某些分子因素的作用。

这些分子因子通过激活或抑制一些基因来调节细胞的分化、增殖和特化，从而控制肌肉细胞的分化。

1. MYODMYOD（肌基因硬化红色荧光蛋白酸肽）是一种肌肉重要芯元素，它调节肌肉细胞的分化、增殖和特化。

MYOD的基因激活和表达在肌肉细胞的初期具有重要作用，在肌肉的增生期和分化期，在已有肌肉基因表达的肌肉细胞中，MYOD会再次表达，这将会促进这些肌细胞的再分化和增殖。

2. 原発质蛋白原発质蛋白又称为MRF（Myogenic Regulatory Factor，肌肉调控重要因子），目前已知MRF包括MYOD、Myc，MYF5（肌肉基因5号），myogenin（肌球蛋白原）等。