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2024最新专家共识：抗心律失常药物临床应用心律失常是指心脏电冲动的频率、节律、起源部位、传导部位、传导速度或激动次序发生异常。
根据发生原理，可以大致分为两大类：冲动形成异常和冲动传导异常。
冲动形成异常包括窦性心律失常和异位心律失常。
冲动传导异常包括生理性传导异常、病理性传导异常和房室间传导异常。
药物治疗是心律失常治疗的基本手段，抗心律失常药物（ADD）种类繁多，且不同药物的作用机制各不相同。
本文将根据我国最新发布的《抗心律失常药物临床应用中国专家共识》做一重要内容梳理。
一.抗心律失常药物的治疗原则1.明确心律失常的治疗目的首先评估药物治疗的必要性。
无器质性心脏病或无明显症状、不影响预后的心律失常，多不需治疗。
心律失常治疗的目的主要是缓解症状或减少心律失常对心功能和心肌缺血等的影响，不应都以消灭或减少心律失常为主要目标，且应重视药物的安全性。
2.兼顾基础心脏疾病的治疗心律失常多与其他疾病伴发。
心律失常的治疗需在基础疾病已有的治疗证据和指南基础上，权衡心律失常治疗的重要性和紧迫性。
3.正确选择抗心律失常药物依据药物的抗心律失常谱，当多种药物存在相似作用时，需考虑器质性心脏病及其严重程度和药物不良反应。
避免影响或忽视基础疾病的治疗而过度使用抗心律失常药物或因顾虑药物不良反应而不用药或给药剂量不足。
4.协调药物治疗与非药物治疗符合非药物治疗适应证者，应根据指南进行推荐，药物用于提高疗效或减少植入型心律转复除颤器（ICD）放电等；血流动力学不稳定时，主要考虑电转复/除颤或起搏等。
二、抗心律失常药物的分类及其作用机制1.I类药物（钠通道阻滞剂）：抑制峰钠电流（INa）可降低心房、心室肌和心脏传导系统动作电位（AP）幅度和最大除极速率，增高兴奋阈值，减慢传导，抑制异位自律性和阻断折返激动。
2.n类药物（β受体阻滞剂）包括选择性βi受体阻滞剂美多洛尔和比索洛尔，非选择性B受体阻滞剂普蔡洛尔和纳多洛尔，及兼有B和Od受体阻滞作用的卡维地洛等。
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）常与其他疾病共存（合并症），其中以心血管疾病合并症最为常见。
心血管疾病与慢阻肺之间相互影响，表现在患病风险、疾病严重程度、急性加重风险与疾病进展、治疗药物的相互影响等。
目前临床上普遍存在对慢阻肺合并症的认识不足。
本专家共识的主要目的是提高医务人员对慢阻肺心血管合并症的认识，就识别和恰当处理心血管合并症提出建议，同时希望激励更多关于慢阻肺心血管合并症的研究，为未来更好地进行个体化治疗提供科学依据。
共识提出慢阻肺的主要临床表现-劳力性呼吸困难也可见于心血管疾病特别是心力衰竭，需要进行鉴别。
对于慢阻肺患者，应主动筛查是否存在心血管合并症，在治疗时予以兼顾。
当慢阻肺与心血管疾病并存时，两者原则上均应按照相应的指南进行稳定期的长期管理。
慢阻肺患者对大多数心血管疾病药物治疗的耐受性良好，针对心血管疾病治疗使用选择性β1受体阻滞剂，慢阻肺不是禁忌，宜从小剂量起始，密切监测气道阻塞症状。
同样，针对慢阻肺的治疗药物β2受体激动剂和抗胆碱能药物不增加心血管事件的发生。
共识强调优化慢阻肺管理可改善心功能和心血管疾病预后。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，估计我国患病人数接近1亿，在40岁以上人群中患病率高达13.7%［1］。
慢阻肺的流行病学特点是在老年人多发，病理生理学上存在肺部和全身的持续性炎症、肺气肿和动态过度充气导致的肺内压力变化以及反复的急性加重，这些因素决定了慢阻肺患者容易出现诸多的合并症，包括心血管疾病、肺癌、肺栓塞、睡眠呼吸障碍、脑血管疾病、骨骼肌功能异常及肌萎缩、骨质疏松、骨关节炎、胃食管反流病、糖尿病等代谢性疾病、焦虑与抑郁等精神疾病等［2］。
慢阻肺合并症的患病率在不同的报道中存在差异，在法国西南部的真实世界研究中，71.6%的慢阻肺患者存在1种或1种以上的合并症［3］。
其中，心血管疾病合并症（以下简称心血管合并症）为最常见，而且与慢阻肺的相互影响更为明显［4, 5, 6］。
兼顾血压和心率管理：最新中国专家共识解读执业药师继续教育参考答案单选题1.心房颤动患者心脏听诊时间建议持续至少多长时间（B）A.10秒B.1分钟C.15秒D.30秒2.能提供心率昼夜节律变化的心率监测方法首选（C）A.诊室心率B.家庭自测心率C.动态心率监测D.心电图3.中国专家共识建议，高血压患者心率管理的起点是心率大于多少次（B）A.75次/分B.80次/分C.90次/分D.100次/分4.高血压伴心率增快的药物，首选（A）A.β受体阻滞剂B.非二氢吡啶类钙离子拮抗剂C.伊伐布雷定D.地高辛5.窦性心律的高血压合并HFrEF患者，建议静息心率控制在多少（A）A.<70bpmB.<60bpmC.<80bpmD.<100bpm多选题1.诊室测量心率时，建议注意如下但不限于以下几点（ABC）A.测量前避免运动、吸烟、饮酒及引用咖啡B.至少休息5分钟C.避免噪音和交谈D.首选坐姿，舒适坐位，交叉双腿2.高血压合并心房颤动患者心室率控制常用药物包括下列（ABCD）A.β受体阻滞剂B.非二氢吡啶类钙离子拮抗剂C.洋地黄D.胺碘酮3.高血压合并冠心病患者，控制心率的常用药物包括（ABC）A.β受体阻滞剂B.非二氢吡啶类钙离子拮抗剂C.伊伐布雷定D.洋地黄4.下列描述正确的是（ABCD）A.高血压合并急性主动脉夹层患者，急性期尽早将收缩压控制在100 ～ 120 mmHg，心率控制在50 ～60次/minB.稳定性冠心病患者的静息心率控制在55 ～ 60次/minC.高血压合并糖尿病患者的静息心率以维持在60 ～ 70次/min较理想D.高血压合并嗜铬细胞瘤患者，不能在未服用α受体阻滞剂之前使用β受体阻滞剂5.选择性β1受体阻滞剂，国内主要代表药物有（AD）A.美托洛尔B.比索洛尔C.阿替洛尔D.美托洛尔。
Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识（2022版）主动脉夹层是最常见的急性主动脉综合征。
Stanford B型主动脉夹层（TBAD）为累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉及其远端的主动脉夹层，其起病急、发展快，临床中应该如何处理呢？近日，《Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识（2022版）》发布，详细阐述了这种临床情况的干预。
TBAD的初始治疗药物治疗是确诊的主动脉夹层的基础治疗，包括镇痛/镇静、控制心率和血压，以免夹层扩大或破裂。
心率控制目标为60-80次/分。
在降压方案方面，应根据患者入院时的血压情况选择，首先保证最低有效终末器官灌注，尿量保持在30 mL/h以上。
血压控制目标为：收缩压降至100-130 mmHg，平均动脉压维持在60-70 mmHg。
降压药物首选β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔等）或α受体阻滞剂（如乌拉地尔等）；若效果不佳，可联合≥1种其他药物，如钙通道阻滞剂。
有β受体阻滞剂禁忌证的患者也可选择非氢吡啶类钙通道阻滞剂，另外可能需要使用血管扩张剂进行额外的降压治疗。
需注意，在没有β受体阻滞剂的情况下，不应单独进行血管扩张剂治疗，因为它可能导致反射性心动过速从而加重动脉壁应力。
急性或亚急性TBAD的治疗药物治疗是基本治疗方式。
在充分的药物治疗基础上，对于急性复杂型TBAD，需尽早行手术干预。
目前，腔内治疗已取代开放手术成为首选治疗方式。
急性非复杂型TBAD，可选择药物保守治疗，以降低血压和主动脉壁切应力。
慢性TBAD的治疗慢性TBAD患者的病情一般比较稳定，其治疗措施主要是控制血压和定期影像学随访。
出现以下情况，需手术干预：①夹层动脉瘤形成；②夹层直径快速增大；③疼痛无法缓解；④夹层破裂或先兆破裂；⑤主动脉分支血管严重缺血。
TBAD的随访TBAD患者需要长期乃至终身进行规律随访。
影像学随访首选CT血管成像（CTA），也可选择数字减影血管造影（DSA）下主动脉造影。
β-受体阻滞剂临床应用及常见副作用
王丽娟
【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》
【年(卷),期】2010(008)009
【摘要】@@ β-受体阻滞剂已成为临床治疗缺血性心脏病、高血压、心律失常和肥厚性心肌病的有效药物.随着β-受体阻滞剂的广泛应用,其副作用及其防治也越来越受到人们的关注.β-受体阻滞剂系不同类型的化合物,有三代产品,20多个品种.但它们的副作用相似,多数是由于受体功能被抑制所致.
【总页数】1页(P229-229)
【作者】王丽娟
【作者单位】黑龙江省眼病防治研究所,150001
【正文语种】中文
【相关文献】
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4.β受体阻滞剂的副作用
5.纳络酮的临床应用及常见副作用
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β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会
关键字： β阻滞剂 专家共识 中华医学会心血管病学分会 黄峻 前 言 β肾上腺素能受体阻滞剂（β阻滞剂）自20世纪60年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域，尤其心血管疾病的防治，其主要发明者也因此获得了诺贝尔生理及医学奖。在心力衰竭（HF）、高血压、冠心病、心律失常、心肌病等的处理中β阻滞剂均可发挥极其重要的作用，已成为最广泛应用的心血管病药物之一。 随着研究的深入和应用的普及，尤其近百项大型临床研究结果的公布，为恰当评价β阻滞剂治疗心血管疾病的疗效和方法提供了大量的证据，也引起了更为深入的讨论和争论。在充分肯定β阻滞剂对心血管疾病的良好疗效、降低心原性猝死发生率和改善预后的同时，也认识到此类药物的不良反应和局限性。一些学者认为β阻滞剂并不适合作为高血压治疗的一线药物，需对适用人群作出较严格的限定；一些研究提示慢性HF的治疗中并非各种β阻滞剂均能产生同样有益的效果，β阻滞剂明显不具有类效应性。如何长期维持应用β阻滞剂，并把握其适当的剂量，也是临床医师和患者遇到的一个实际的难题。初步的流行病学调查表明，与国外同道相比，我国医师β阻滞剂的临床使用率偏低，剂量偏小，差距明显。 面对上述的实际状况和针对β阻滞剂的不同的认识，我国的临床医师需要获得正确的信息和指导，规范β阻滞剂在心血管疾病领域的应用。本着这一良好的愿望，我们复习了现有的临床证据，结合我国的实践和经验，制订这一“β阻滞剂在心血管疾病临床应用的专家共识”（简称共识），旨在提高我国医师应用β阻滞剂治疗心血管疾病的水平，造福于心血管疾病患者。 本共识按照国际通用的方式，标示了β阻滞剂应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，有效证据尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为证据水平A；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 β阻滞剂的药理学 一、定义和分类【1】 （一）定义 β阻滞剂选择性的结合β肾上腺素能受体，竞争性、可逆性拮抗β肾上腺素能刺激物对各器官的作用。人体交感神经活性主要由β1和β2受体介导，不同组织和脏器内β1和β2受体分布不一（表1）。由抑制交感神经紧张活动和各组织β受体兴奋的反应，可解释β阻滞剂的药理作用。所以，β阻滞剂对静息时心率和心肌收缩力的作用甚小，当交感神经激活如运动或应激时，可显著减慢心率和降低心脏收缩力。 表1 β1和β2受体组织分布及其介导的生理作用
（二）分类
β阻滞剂可分为：（1）非选择性：竞争性阻断β1和β2肾上腺素能受体；（2）β1选择性：对β1受体有更强的亲和力（表2）。选择性为剂量依赖，大剂量使用将使选择性减弱或消失。但有些β阻滞剂具有微弱的激活反应称之为内在拟交感活性，能同时刺激和阻断β肾上腺素能受体。一些β阻滞剂具有外周扩血管活性，介导机制为阻断α1肾上腺素能受体（如卡维地洛、阿尔马尔、拉贝洛尔），或激活β2肾上腺素能受体（如塞利洛尔），或与肾上腺素能受体无关的机制（如布新洛尔、萘比洛尔）。 β阻滞剂亦可分为脂溶性和水溶性。脂溶性β阻滞剂（如美托洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔）可迅速被胃肠道吸收，并在胃肠道和肝脏被广泛代谢（首过效应），口服生物利用度低（10%～30%），当肝血流下降（如老年、HF、肝硬化）时药物容易蓄积。脂溶性药物较易进入中枢神经系统。水溶性β阻滞剂（如阿替洛尔）胃肠道吸收不完全，以原型或活性代谢产物从肾脏排泄；与其他肝代谢药物无相互作用，甚少穿过血脑屏障，当肾小球滤过率下降（老年、肾功能障碍）时，半衰期延长。
表2 常用β阻滞剂的药理学分类 种类 内在拟 脂溶性 扩张外 口服剂量范围 交感活性 周血管
非选择性β阻滞剂 卡替洛尔（carteolol） + 低 0 2.5～20 mg，1～2次/d 纳多洛尔（nadolol） 0 低 0 40～320 mg，1次/d 喷布洛尔（penbutolol） ＋ 中 0 20～80 mg，1～2次/d 吲哚洛尔（pindolol） ＋＋ 高 0 10～40 mg，2次/d 普萘洛尔（propranolol） 0 高 0 40～180 mg，2次/d 索他洛尔（sotalol） 0 低 0 40～160 mg，2次/d 噻吗洛尔（timolol） 0 高 0 5～40 mg，2次/d 选择性β1阻滞剂 美托洛尔（metoprolol） 0 高 0 50～100 mg，1～2次/d 醋丁洛尔（acebutolol） ＋ 中 0 200～800 mg，1～2次/d 阿替洛尔（atenolol） 0 低 0 25～100 mg，1次/d
倍他洛尔（betaxolol） 0 中 0 5～20 mg，1次/d 比索洛尔（bisoprolol） 0 中 0 2.5～10 mg，1次/d 塞利洛尔（celiprolol） ＋ 中 ＋ 200～600 mg，1次/d 艾司洛尔（esmolol） 0 低 0 只能静脉给药 萘比洛尔（nevibolol） ＋ 0 ＋ 2．5～10.0 mg，1次/d α1和β阻滞剂 布新洛尔（bucindolol） ＋ 中 ＋ 25～100 mg，2次/d 卡维地洛（carvedilol） 0 中 ＋ 3.125～50 mg，2次/d 拉贝洛尔（labetalol） ＋ 低 ＋ 200～800 mg，2次/d 阿尔马尔（almarl） 0 中 ＋ 5～15 mg，2次/d
注：资料来自国外，仅供参考。国内应用宜采用中等或偏小剂量 由于不同β阻滞剂对于不同亚型的β肾上腺素能受体亲和力不同，对同一受体产生的内在拟交感活性不同，对α受体的阻断能力不同，且一些次要特性如药物溶解性和药理学特点等也不同，因此，不同的β阻滞剂对心血管疾病治疗效应有所区别，即不具有类效应，而在HF患者中更显示出各种β阻滞剂之间的差异。 二、 药代动力学特点（2） β阻滞剂口服后自小肠吸收，但由于受脂溶性高低及通过肝脏时首过消除的影响，其生物利用度差异较大，例如普萘洛尔、美托洛尔等口服容易吸收，生物利用度低；而吲哚洛尔，阿替洛尔生物利用度相对较高。脂溶性高的药物主要在肝脏代谢，少量以原型从尿中排泄。水溶性高的药物，如阿替洛尔主要以原型从肾脏排泄（表3 ）
表3 部分β阻滞剂的药代动力学特点
项目 普萘洛尔 噻吗洛尔 吲哚洛尔 阿替洛尔 美托洛尔 拉贝洛尔 比索洛尔 倍他洛尔 卡维地洛 阿尔马尔
t1/2 3.4～ （h） 4.5 静注 2.5 3.1 3.2 5.5 口服 2～5 2～5 2～5 6～9 3～4 10 16～20 14 10～12
首过效应 （%） 60～70 25～30 10～13 0～10 50～60 60 <10
口服生物 利用度%） 30 30～75 87～95 50～60 40～50 33 >90 80～90 30 85
血浓度达 峰时间（h） 1～3 2～3 1．5～2 2～4 0.5～1.5 1～2 1.7～3.0 2～4 2
血浆蛋白 结合率（%） 80～95 10～80 40～60 3～40 12 50 50 95 91
主要消除 肝 肝 肝、肾 肾 肝 肝 肝、肾 肝 肝
肝、器官 肾 由于本类药物主要由肝代谢、肾排泄，肝、肾功能不良者应调整剂量或慎用。临床应用β阻滞剂须注意剂量个体化，口服同剂量β阻滞剂的患者，其血药浓度可相差甚大。
三、药理学及作用机制【3-5】 β阻滞剂作用机制复杂，尚未完全阐明，不同药物的作用机制可能有很大差别。对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用，是此类药物发挥心血管保护效应的主要机制。其他机制还有： 1.抗高血压作用：与此类药物降低心输出量、抑制肾素释放和血管紧张素Ⅱ产生、阻断能增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素的突触前α受体，以及降低中枢缩血管活性等作用有关。 2.抗心肌缺血作用：减慢心率、降低心肌收缩力和收缩压从而使心脏耗氧减少；心率减慢导致舒张期延长可增加心脏血液灌注。 3.阻断肾小球旁细胞β1受体，抑制肾素释放和血管紧张素Ⅱ、醛固酮的产生，亦即对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）也有一定的阻断作用。 4.改善心脏功能和增加左心室射血分数（LVEF）：β阻滞剂改善心脏功能是由于减慢心率从而延长心室舒张期充盈时间和冠状动脉舒张期灌注时间，减少心肌氧需求，抑制儿茶酚胺诱导的脂肪组织游离脂肪酸释放，改善心肌能量代谢，上调β肾上腺素能受体，以及降低心肌过氧化应激。 5.抗心律失常作用：此类药物具有心脏直接电生理作用，可减慢心率，抑制异位起搏点自律性，减慢传导和增加房室结不应期。还通过下调交感活性和抗心肌缺血，提高心室颤动阈值，改善压力反射，以及防止儿茶酚胺诱导的低钾血症等发挥作用。 此外，β阻滞剂还能抑制β肾上腺素能通路介导的心肌细胞凋亡，抑制血小板聚集，减少对粥样硬化斑块的机械应激，防止斑块破裂，促进β肾上腺素能通路重新恢复功能，改变心肌基因表达如肌质网钙ATP酶mRNA和α肌球蛋白重链mRNA的表达增加，β肌球蛋白重链mRNA的表达下降。最后，某些β阻滞剂如卡维地洛还有显著的抗氧化和抗平滑肌细胞增殖作用。 四、不良反应[1-2] 总体而言，β阻滞剂耐受较好，但也可发生一些严重不良反应，尤见于大剂量应用时。 1.心血管系统：β阻滞剂减慢心率、抑制异位起搏点自律性、减慢传导和增加房室结不应期，因此可造成严重心动过缓和房室传导阻滞，主要见于窦房结和房室结功能业已受损的患者，罕见于高交感活性状态如急性心肌梗死（AMI）静脉用药或慢性HF口服用药。β
