肿瘤的发生与发展知识讲解

肿瘤的知识点总结看法
1.肿瘤的分类
肿瘤可以分为原发性肿瘤和继发性肿瘤。

原发性肿瘤是指在人体内发生的肿瘤，而继发性
肿瘤是指原发性肿瘤在体内扩散形成的转移瘤。

另外，肿瘤也可以分为实体肿瘤和血液系
统肿瘤两大类。

实体肿瘤包括了大多数肿瘤，如乳腺癌、肺癌、肝癌等，而血液系统肿瘤
主要包括了淋巴瘤和白血病。

2.肿瘤的病因
肿瘤的发生可能与环境因素、遗传因素、内分泌因素等多种因素有关，但是目前科学界对
肿瘤的病因尚未有一个统一的认识。

环境因素如化学物质、射线、病毒等都被认为是导致
肿瘤的危险因素。

另外，良性肿瘤转变为恶性肿瘤也是一种病因因素。

3.肿瘤的预防和治疗
肿瘤的预防包括了生活方式的调整和规律的体检。

科学的饮食结构、戒烟戒酒、避免长期
接触有害物质和射线等都有助于预防肿瘤的发生。

在治疗方面，临床上采用了放疗、化疗、手术等多种手段来治疗肿瘤，但是对于恶性肿瘤的治疗依然是一个难题。

4.肿瘤对个人生活的影响
患有肿瘤的病人在精神、生活和就业等方面都会受到不同程度的影响，这也牵动了社会的
关注。

对于患有肿瘤的患者，在心理上也需要得到足够的关怀和帮助。

总的来说，对于肿瘤的研究和防治工作依然还需大家共同的努力，在日益严峻的环境中，
肿瘤的预防和治疗也显得愈发重要。

希望患有肿瘤的患者能够得到及时的治疗和关怀，早
日康复。

肿瘤内科常用知识点总结一、肿瘤的病因1. 遗传因素：遗传因素是导致肿瘤发生的重要原因之一。

许多遗传突变和基因突变都与肿瘤的发生有关，比如乳腺癌、肾癌、结直肠癌等。

2. 慢性病毒感染：慢性病毒感染也是导致肿瘤发生的原因之一。

HPV感染与宫颈癌、宫颈糜烂等肿瘤密切相关。

3. 化学物质：接触化学物质、重金属等有毒物质长期暴露也会增加患癌风险。

如接触苯、石棉等可导致白血病、肺癌的发病。

4. 生活方式：生活方式因素也是导致肿瘤发生的重要原因。

不良的生活方式，如高热量饮食、高脂肪、高肉食、吸烟、饮酒等都会增加患肿瘤的风险。

二、肿瘤的诊断1. 临床症状：患者出现不明原因的体重减轻、食欲减退、乏力、恶心、呕吐、黄疸、反复发热或全身不适等症状应警惕患癌可能性。

2. 影像学检查：包括CT、MRI、PET-CT等影像学检查能够明确肿瘤的位置和范围，有助于诊断和临床评估。

3. 实验室检查：血液学检查、肿瘤标志物检查等能够提供重要诊断信息。

4. 组织病理检查：通过病理组织学检查明确肿瘤的病理类型和恶性程度，有助于制定合理的治疗方案。

三、肿瘤的治疗1. 外科治疗：包括手术切除、射频消融、微创手术等，是治疗肿瘤的重要手段。

适用于早期的肿瘤和不适宜化疗、放疗的患者。

2. 化疗：通过给药来杀灭肿瘤细胞或抑制其生长。

包括化疗、靶向治疗、免疫治疗等在内的多种治疗方式。

3. 放射治疗：通过放射射线杀灭肿瘤细胞，适用于局部的较大肿瘤或者手术不可行的患者。

4. 综合治疗：多种治疗手段综合使用，如手术+化疗、化疗+放疗等。

5. 中医治疗：如中草药、针灸等对于一些慢性肿瘤具有一定的疗效。

6. 对症治疗：对于肿瘤患者的合并症进行针对性的治疗，如贫血、营养支持、疼痛管理等。

四、肿瘤的预防1. 生活方式：戒烟限酒、保持健康的饮食习惯、保持适度的体重、加强体育锻炼等有助于预防肿瘤。

2. 疫苗接种：对于一些与病毒感染相关的肿瘤，及时接种相关的预防疫苗有助于降低患病风险。

肿瘤科讲课内容
**肿瘤的预防与治疗**
尊敬的各位来宾：
大家好！今天我将为大家带来关于肿瘤科的相关知识。

肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，它可以发生在人体的各个部位。

常见的肿瘤包括肺癌、乳腺癌、结肠癌等。

肿瘤的预防非常重要。

保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等，可以降低肿瘤的发生风险。

此外，定期进行体检和筛查也是早期发现肿瘤的关键。

一旦确诊为肿瘤，治疗就显得尤为重要。

肿瘤的治疗方法包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等。

治疗方案的选择将根据肿瘤的类型、分期以及患者的整体健康状况来确定。

肿瘤患者的护理也至关重要。

心理支持可以帮助患者应对疾病带来的压力和焦虑。

此外，良好的营养支持和适当的康复锻炼对患者的康复和生活质量有着积极的影响。

最后，我想强调的是，肿瘤科的研究和治疗在不断发展和进步。

新的治疗方法和技术不断涌现，为肿瘤患者带来了更多的希望。

感谢大家的聆听！希望通过这次讲课，大家对肿瘤科有了更深入的了解。

以上是一个肿瘤科讲课内容的简要概述，你可以根据需要进行扩展和详细讲解。

肿瘤的发生与发展肿瘤的定义：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块.过程：局部组织的细胞—基因突变—细胞异常增生—新生物—局部肿块发病机制：肿瘤的发病是一个多因素、多步骤参与的过程.恶性肿瘤的病因〔尚未完全了解〕,1.环境因素：化学,物理,生物因素2.机体因素化学致癌化学致癌物：目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质,称为化学致癌物〔chemical carcinogen〕.目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种,其中有些可能和人类肿瘤的形成有关分类：1.作用分式：直接致癌物,间接致癌物,促癌物2.与肿瘤的关系：肯定致癌物,可疑致癌物,潜在致癌物⏹ 1.直接致癌物：进入机体后与细胞直接作用,诱导细胞癌变的化学物质.⏹ 2.间接致癌物：进入体内经微粒体氧化酶活化,变成具有致癌作用的化学物质⏹ 3.促癌物：能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的化学物质⏹ 4.肯定致癌物〔defined carcinogen〕经流行病学调查确定,临床医师和科学工作者都承认对人和动物有致癌作用,其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物.⏹ 5.可疑致癌物〔suspected carcinogen〕具有体外转化能力,而且接触时间和发病率相关,动物致癌实验阳性,结果不恒定,且缺乏流行病学方面的证据.⏹ 6.潜在致癌物〔potential carcinogen〕是在动物实验中可获得某些阳性结果,但在人群##无资料证明对人具有致癌性的物质.１、化学致癌物的作用点：为细胞的癌基因和抑癌基因２、作用：使癌基因激活,抑癌基因失活.１、累积作用:<summation effect>是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体,其复合效应等于单独作用之和２、协同作用:<synergistiic effect>机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和常见的化学致癌物：多环芳香烃类,芳香胺与偶氮染料,亚硝胺类化学致癌例子.苯胺染料：膀胱癌,烟草：肺癌,黄曲霉素：肝癌物理致癌1.电离辐射是最主要的物理性致癌因素2.放射性同位素：镭、铀、氡等放射性同位素3.紫外线：皮肤癌,着色性干皮病病毒致癌1/3为DNA病毒,2/3为RNA病毒⏹一、乳头状瘤病毒与宫颈癌〔HPV〕⏹二、乙型肝炎病毒与肝癌〔HBV〕⏹三、EB病毒与鼻咽癌和Burkit肉瘤〔EBV〕⏹四、HTLV与人类T细胞白血病〔HTLV〕致瘤性DNA病毒１、共同特征：〔１〕致癌作用发生在病毒进入细胞后复制的早期阶段,瘤基因整合在宿主DNA上.〔２〕在宿主DNA上的定位具有选择性.〔３〕病毒DNA编码的蛋白质调节细胞周期、与抑癌基因相互作用.感染致瘤性DNA病毒后宿主细胞的分类：（１）允许性细胞：DNA病毒感染宿主细胞后它能够复制并最终导致细胞的死亡. （２）非允许性细胞：指当病毒感染与其无关的种属细胞时,病毒复制的效率很低,甚至不能复制.致瘤性RNA病毒分类.根据病毒形态：A,B,C,D型根据基因组是否完整：缺陷型,非缺陷型致瘤病毒致瘤分子机制：１、病毒编码产物模拟细胞内分子信号２、病毒编码产物激活细胞信号传导途径３、病毒编码产物对细胞周期的干预调节肿瘤发病的分子基础：细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控恶性肿瘤发病的分子过程：获得性DNA损伤因素〔化学物质、电离辐射、病毒〕—细胞DNA损伤—体细胞基因异常—促生长癌基因激活,调控细胞凋亡基因异常,肿瘤抑制基因失活—正常调控蛋白丧失,异常基因蛋白表达—恶性肿瘤形成原癌基因：是细胞中固有的基因,正常下参与细胞增殖与分化的调控,当基因的功能、结构发生变异,并具有使细胞发生恶性转化的作用的时候,称为癌基因原癌基因的活化1.点突变：H-Ras基因第12位密码子:GGC 变为GTC检测方法：限制性内切酶长度多态性<RFLP>、单链构象多态性<SSCP>、寡核苷酸探针杂交和PCR直接测序等技术.2.基因扩增3.染色体易位,基因重排4.癌基因甲基化改变：某些癌基因<H-ras、c-Myc>低甲基化和抑癌基因<Rb、p16>的高甲基化改变是细胞癌变的一个重要特征抑癌基因：正常细胞内有一类对细胞增殖起负调节作用的基因,能抑制细胞生长,其功能丧失则可促进细胞恶性转化.Rb基因：最早发现的肿瘤抑制基因P53基因：研究得最多的抑癌基因,功能是调节细胞周期和DNA损伤所致的凋亡细胞周期与肿瘤癌基因、抑癌基因突变—细胞周期失控—失控性生长〔以增殖过多、凋亡过少为主要形式〕—肿瘤细胞凋亡与肿瘤细胞凋亡调控机制失常—凋亡受阻,增殖加强—肿瘤凋亡：又称之程序性细胞死亡,是细胞死亡的一种方式,是生理性调节过程,受多种因素调控凋亡的特征性形态学改变：核固缩、核碎裂、DNA断裂等,但细胞器完整,周围无炎症反应凋亡调节基因：调节细胞进入程序性死亡的基因与其产物称为凋亡调节基因bcl-2蛋白抑制细胞凋亡,bax蛋白则促进细胞凋亡DNA修复基因：即对DNA损伤有修复作用的基因,基因通过修复原癌基因、肿瘤抑制基因、凋亡调控相关基因的非致死性损伤,间接影响细胞增殖与存活.端粒：真核细胞染色体末端的DNA重复序列和特异结合蛋白的复合体,能维持染色体的稳定性和完整性,在细胞增殖和分化中发挥作用.细胞有丝分裂时,染色体末端的端粒丢失,随细胞分裂次数增加,端粒逐步缩短,当缩短至某一长度时,失去了染色体免受重组和降解的保护,细胞停止分裂,导致细胞衰老和死亡.端粒酶：细胞核内RNA和蛋白质复合体,激活的端粒酶能以自身的RNA为模板,合成端粒DNA重复序列,使其连接于染色体端粒末端,稳定端粒长度,维持细胞的无限增殖能力.恶性肿瘤细胞端粒酶活性增高.机体免疫与肿瘤肿瘤免疫逃逸机制：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变,肿瘤细胞的漏逸--肿瘤细胞迅速生长,超越了机体抗肿瘤免疫效应的发生,致使宿主不能有效地清除大量的肿瘤细胞恶性肿瘤的特点：分裂快,永生化,无限增殖,侵袭,转移肿瘤的生长1.生长速度：取决于分化程度,良性慢,恶性快2.生长方式：a.膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式B．外生性生长：与部位有关,良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长,但恶性肿瘤会外生加浸润,可形成溃疡.C．浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式细胞永生化：是指体外培养的细胞经过自发的或受外界因素的影响从增殖衰老危机中逃离, 从而具有无限增殖能力的过程.了解细胞永生化的意义：了解细胞增殖与衰老分子机制与保存一些重要疑难病例的样本.为我们提供更多的细胞资源.为治疗肿瘤、控制肿瘤细胞的增殖以与器官移植的研究奠定了坚实的基础.肿瘤的扩散：恶性肿瘤的重要特征之一1.直接蔓延：随着肿瘤不断长大,瘤细胞可连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏临近正常组织或器官继续生长,称直接蔓延2.转移：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发肿瘤同类型的继发性肿瘤,这个过程称为转移.方式：血道转移,淋巴道转移,种植性转移淋巴道转移是癌最常见的转移途径,血道转移是肉瘤最常见的转移途径肿瘤转移的基本过程早期原发癌生长：在原发肿瘤生长早期,肿瘤细胞生长所需的养料是通过临近组织器官微环境渗透提供,这足以使微小原发肿瘤生长和扩展.肿瘤血管形成：当肿瘤直径达到或超过1—2mm时,经微环境渗透提供的营养物质已不能保证肿瘤细胞的生长.此时,向肿瘤提供养料的血管逐步形成.这种由宿主组织血循环形成的毛细血管网最终进入肿瘤组织,整个形成过程是在各种血管形成因子和相应的抑制因子相互作用共同调控进行的.肿瘤细胞脱落并侵入基质：部分肿瘤细胞能分泌一种物质,使黏附因子的表达受到抑制,从而增加肿瘤细胞运动能力,使其从原发肿瘤病灶上脱离形成游离细胞.这些脱落细胞通过分泌各种蛋白溶解酶,可以破坏细胞外基质,从而导致肿瘤细胞突破结缔组织构成的屏障.进入脉管系统：肿瘤诱导形成的毛细血管网不仅与原发肿瘤生长有关,而且也为侵入基质的游离肿瘤细胞进入循环系统提供了基本条件.癌栓形成：进入血循环的肿瘤细胞再运送过程中大多数都被杀死破坏,只有极少数转移倾向极高的细胞相互聚集形成微小癌栓并在循环系统中存活下来.继发组织器官定位生长：在循环中幸存的癌细胞到达特定的继发组织或器官时,通过黏附作用特异性地锚定在毛细血管壁上,并穿透管壁逸出血管进入周围组织.转移癌继续扩散：当转移灶直径超过1—2mm时,新生毛细血管形成并与肿瘤连通.肿瘤细胞通过上述相同机制,可以形成新的转移癌灶.肿瘤的转移的器官选择性肿瘤转移的倾向性：从乳腺、肺、肾—到骨从前列腺、宫颈癌—到骨盆、腰椎从甲状腺—到颈椎从乳腺、胃肠道—到区域淋巴结从胃肠道、胰腺—到肝和腹腔转移从乳腺—到肝、肺、骨、肾上腺从胃—到卵巢从小细胞肺癌、肺腺癌—到脑、骨、肾上腺从颅内肿瘤—到很少转移颅外肿瘤转移的分子生物学基础1．粘附分子与肿瘤转移：肿瘤侵袭的第一步肿瘤细胞从原发肿瘤脱落游离,本质是肿瘤细胞间黏附因子的损失所致2．血管生成和肿瘤转移：肿瘤本身能诱导血管的形成,肿瘤细胞可释放血管生成因子刺激血管内皮细胞的生长和移行.肿瘤血管生成的调节：血管内皮基质膜溶解,内皮细胞向肿瘤组织迁移,内皮细胞在迁移前沿增殖,内皮细胞管道化,分支形成血管环,形成新的基底膜3．纤维蛋白溶解酶与其调节因子：纤维蛋白溶解酶激活因子〔PA〕在肿瘤转移过程中如肿瘤血管形成、肿瘤细胞脱落、基质浸润、侵入和逸出循环系统、继发脏器移行和环境改造等重要步骤中起重要的正调节作用.PAI起负调节作用.肿瘤细胞从发生到转移需要具备的条件：生长增殖,转移潜能,免疫脱逸参与控制转移的免疫细胞主要有：NK细胞巨噬细胞T细胞阻止肿瘤转移存在的问题和发展方向一肿瘤转移的基因治疗二血管形成抑制剂与抗肿瘤转移三细胞黏附因子抑制剂与抗肿瘤转移四基质金属蛋白酶抑制剂与抗肿瘤转移干细胞和肿瘤干细胞干细胞：来源于胚胎和成体的细胞,在一定条件下具有自我更新和分化潜能,具有分化形成至少一种特定细胞类型的特性.<1>胚胎干细胞：指胚胎早期的干细胞.这类干细胞分化潜能宽,具有分化为机体任何组织细胞的能力.如囊胚期内细胞团的细胞.<2>成体干细胞：指成体各组织器官中的干细胞,成体干细胞具有自我更新能力,但分化潜能窄,只能分化为相应<或相邻>组织器官组成的细胞.如神经干细胞,表皮干细胞.干细胞类型：全能干细胞,多能干细胞,专能干细胞1．全能性干细胞<胚胎干细胞>：具有形成完整个体的分化潜能.2.多能干细胞：具有分化出多种细胞组织的潜能,但失去了发育成完整个体的能力. 3．专能性干细胞<成体干细胞>：这类干细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化.研究干细胞的科学意义1．细胞治疗.干细胞可恢复因重大疾病而损害的细胞,这是干细胞潜在的最大优势.由于丧失正常细胞功能的疾病都可以通过移植由胚胎干细胞分化来的特异组织细胞来治疗.2．基因治疗.即通过胚胎干细胞和基因工程技术,矫正缺陷基因.因干细胞能自我复制更新,是基因治疗的理想靶细胞.将治疗基因整合到干细胞,再将干细胞移植入人体中,能够持久地发挥作用肿瘤干细胞：在肿瘤中的一小部分具有无限增值能力,并形成肿瘤能力的细胞,也称癌干细胞,肿瘤干细胞在肿瘤组织中所占的比例很少肿瘤干细胞的特点：自我更新性,高致瘤性,分化潜能,耐药性针对肿瘤干细胞进行治疗：1.抑制肿瘤干细胞信号通路和相关酶的活性,削弱增殖能力.2.诱导肿瘤干细胞分化,消耗其分裂潜能,达到抑制肿瘤发展的目的.3. 破坏为肿瘤干细胞提供养分和保护的微环境,抑制增殖和成瘤的能力.4．用靶向性病毒载体携带促凋亡基因诱导肿瘤干细胞进入凋亡程序,达到清除目的.5.抑制抗性相关蛋白的表达,增加对放疗和化疗的敏感性,提高放化疗的有效率.。

肿瘤的发生与发展机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一种由于体内细胞发生异常而失去正常生长调控机制的疾病。

它可以通过多种方式发生，包括遗传突变、表观遗传改变、DNA修复能力损害等。

在肿瘤的发展过程中，细胞逃脱了正常细胞凋亡和增殖机制的调控，从而导致不受约束的细胞分裂和扩散。

1. 遗传突变与癌症遗传突变是指基因组DNA序列的永久性改变，它可能导致基因功能的丧失或增强。

遗传突变在肿瘤发生和发展中起着重要作用。

例如，某些人群携带特定的突变体，在遭受特定环境因素刺激后更容易罹患某种类型的癌症。

这些突变可能会累积并导致正常细胞转化为恶性肿瘤细胞。

2. 表观遗传改变与癌症除了DNA序列上的突变外，表观遗传改变也是肿瘤发生的重要机制。

表观遗传改变是指影响基因表达而不涉及DNA序列改变的细胞遗传学变化，如DNA甲基化和组蛋白修饰。

这些修饰可以通过改变染色质结构和功能来调节基因表达，并对肿瘤形成起着关键作用。

3. DNA修复能力损害与癌症DNA修复系统是保持基因组完整性的重要机制，它能够纠正DNA中的错误或损伤。

当DNA修复系统发生损伤或缺陷时，细胞将面临累积的突变风险，从而增加癌症发生的可能性。

例如，BRCA1、BRCA2等基因在DNA双链断裂修复中发挥重要作用，其突变会显著增加乳腺和卵巢癌发生的风险。

二、肿瘤的发展机制肿瘤的发展是一个多步骤、多基因参与的过程。

正常细胞逐渐积累了一系列突变，从而失去了对分裂、凋亡、血管生成和免疫反应等过程的调控。

1. 细胞周期调控失衡肿瘤细胞往往存在细胞周期调控失衡的问题。

例如，癌细胞可能会进入无限增殖状态或逃脱正常细胞周期停滞检查点，从而形成快速生长的肿瘤。

2. 不受约束的增殖和分化正常细胞在一定条件下进行有序的增殖和分化。

但是，在肿瘤发展过程中，这种有序调控被破坏，细胞逃脱了对增殖和分化的约束。

结果导致肿瘤细胞无限制地增殖并失去其特定功能。

3. 血管生成促进肿瘤需要大量营养物质和氧气来支持不断增长的细胞群体。

肿瘤流行病学知识点（正文）肿瘤流行病学知识点一、概述肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，在全球范围内都具有高发和高死亡率。

了解肿瘤流行病学知识，对预防、早期发现和治疗肿瘤至关重要。

本文将介绍肿瘤流行病学的基本概念、研究方法、风险因素、预防措施以及全球肿瘤发病和死亡趋势等知识点。

二、肿瘤流行病学的基本概念1.1 肿瘤定义肿瘤是机体组织细胞按照异常方式增殖而形成的异常组织。

肿瘤可分为良性和恶性两类，其中良性肿瘤生长缓慢，不具有侵袭性；恶性肿瘤生长迅速，可通过侵袭和转移损害周围组织和器官。

1.2 流行病学定义流行病学是研究疾病在人群中分布、发生率、病因、预后以及干预措施对其影响的科学。

肿瘤流行病学重点研究肿瘤的发生和发展规律，以及其在不同人群中的分布情况。

三、肿瘤流行病学的研究方法2.1 横断面研究法横断面研究法是通过在特定时间点对不同人群进行疾病和因素的调查，以了解疾病在人群中的分布情况。

在肿瘤研究中，可以通过横断面研究法推测某些因素与肿瘤的相关性，如寿命、年龄、性别、职业等。

2.2 队列研究法队列研究法是追踪观察某一人群的人口特征、暴露因素和发病情况，以评估暴露因素对疾病发生的影响。

在肿瘤流行病学研究中，队列研究法被广泛应用于确定与肿瘤发生有关的潜在危险因素。

四、肿瘤的风险因素3.1 遗传因素遗传因素在肿瘤的发生中起到重要作用，个体携带特定遗传变异会增加肿瘤的风险。

一些基因突变可以增加个体在遭受致癌物质或环境作用下发生肿瘤的敏感性。

3.2 生活方式不良的生活方式也是导致肿瘤发生的重要因素之一。

吸烟、过量饮酒、不健康的饮食习惯以及缺乏体力活动等不良生活习惯可以增加肿瘤的风险。

3.3 环境因素环境因素在肿瘤发生中起到重要作用。

某些化学物质、放射线、病毒感染和污染物等环境因素都可导致某些肿瘤的发生。

五、肿瘤的预防措施为了减少肿瘤的发生率，人们可以采取一些预防措施。

以下是一些常见的肿瘤预防措施：4.1 遵循健康的生活方式养成良好的生活习惯，如戒烟、限制饮酒、均衡饮食、适量运动等，可以显著降低肿瘤的发生风险。

第一部分：肿瘤的基本知识一、概述肿瘤是常见病,多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。

我国最为常见和危害性最严重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病.20世纪以来，尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因,但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

二、肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控,导致单克隆性异常增生而形成的新生物。

这种新生物常形成局部肿块，因而得名。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别.非肿瘤性增生为机体生存所需,所增生的组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续。

正常细胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。

肿瘤生长旺盛,并具有相对自主性。

即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。

三、肿瘤的生长和扩散1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的.一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：“一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移”.具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。

在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数)和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应(如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。

2．肿瘤的生长方式与扩散(1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异,主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度.良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快.（2)肿瘤的生长方式:肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢,不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。