造成肝炎后肝硬化的原因

健康宣教肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，是由各种病因引起的反复肝损害而形成的肝细胞结构和功能的进行性破坏，肝脏组织弥漫性纤维化并出现结节形成。

长期损害肝脏，如果不及时治疗，很容易进展成肝硬化。

肝硬化除了引起各种肝病的症状外，还会导致诸多并发症，给患者带来极大的痛苦。

本文将针对肝硬化这种疾病进行健康宣教，旨在让广大群众了解肝硬化的基本知识，提高对肝硬化的认识和防治意识。

肝硬化症状肝硬化的早期症状并不明显，大多数患者常常被忽视而被诊断为其它肝病，如肝炎、脂肪肝等，但长期未能进行规范治疗，最终可能会发展为肝硬化。

肝硬化最典型的表现就是腹水、黄疸、肝昏迷等表现。

患者还可能会出现消瘦、皮肤瘙痒、食欲不振、恶心呕吐、腹胀等症状。

肝硬化在条件允许的情况下，如果及时治疗，可以有效的缓解病症，减少病情发展的风险。

常见的肝硬化并发症肝硬化患者往往会合并多种并发症，下面列举常见的并发症。

腹水肝硬化最常见的并发症之一就是腹水，大量液体积聚在腹腔中而使腹部明显膨胀。

患者腹壁变得十分紧张，容易因腹壁张力不耐久而疼痛。

腹水积聚一定时期后常伴随食欲不振、消瘦、乏力等症状。

肝昏迷肝昏迷是肝硬化晚期的严重并发症之一，通常是由于胆酸在体内积聚导致的。

一般来说，肝昏迷最初的症状是精神和精神反应的变化，如注意力不集中、智力减退、嗜睡等，如果不及时处理，可导致昏迷、脑疝等危险情况。

门静脉高压门静脉高压是指门脉血管压力升高，常见于肝硬化晚期。

主要表现为脾大、胀气、腹泻、消化不良、黄疸等。

肝硬化的预防肝硬化的发展有很多原因，如酗酒、肝炎病毒感染、药物滥用等，而以上原因多数可以通过改变不良的生活方式来预防肝硬化的发生。

饮食上注重清淡肝脏有很高的再生能力，但如果遭到损伤，就需要足够的营养来帮助肝细胞修复。

因此，要多摄入新鲜水果、蔬菜、鱼、家禽等，而少吃肥肉、油腻、辛辣食物与带有刺激性的食品。

戒酒长期的酗酒是肝脏受损的主要因素之一，很多肝硬化患者都有长期的饮酒史。

肝硬化的病因及并发症发表时间：2018-03-19T11:24:19.173Z 来源：《医药前沿》2018年3月第9期作者：张镕1（综述）宋正己2（审校）[导读] 现对肝硬化的病因及并发症的综述如下。

（1昆明理工大学医学院云南昆明 650100）（2云南省第一人民医院消化内科云南昆明 650100）【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）09-0101-02 肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。

肝硬化的发病率及病死率逐年增高，在全世界最常见的死亡病因中已位列第14位。

引起肝硬化的病因比较复杂，了解肝硬化患者的病因，对掌握发病机制、延缓病情进展及改善预后都具有重要的临床意义。

现对肝硬化的病因及并发症的综述如下。

1.肝硬化的病因引起肝硬化的病因很多，两种病因同时或前后作用于肝脏，更易造成肝硬化的发生。

1.1 病毒性肝炎。

是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。

病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种。

国内主要是病毒性肝炎后肝硬化居多，HBV是引起肝硬化的主要原因之一。

我国每年大概有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌[1]。

HBV感染致肝细胞损伤，炎症介质导致肝星状细胞的激活，大量细胞外基质过度沉积导致肝纤维化，持续存在的慢性炎症推进受损肝脏的纤维化和肝硬化进程[2]。

艾敏等[3]，发现肝炎病毒感染仍是肝硬化的主要病因,以乙型肝炎为主。

国内乙型肝炎疫苗的普及,降低了人群HBsAg携带率,有望减少由于乙型肝炎因素引起的肝硬化。

1.2 嗜酒者的机体免疫力比较低，成为肝炎病毒的易感的原因，加之我国又是乙型肝炎大国，因此，酒精合并乙型肝炎成为导致肝硬化的另一大病因。

1.3 自身免疫性肝病。

在肝硬化病因中，自身免疫性肝病成为仅次于病毒性肝炎、酒精因素导致肝硬化的第三大病因。

肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎最常见，北美、西欧则以酒精中毒最多见。

现将其病因简单分述如下：(1)病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。

急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎一般不会引起肝硬化。

(2)慢性酒精中毒：在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。

(3)感染：新生儿梅毒可能引起肝硬化。

血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。

疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。

(4)化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。

(5)营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。

同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

(6)肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。

(7)遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

(8)长期胆汁肝硬化，有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。

成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。

(9)免疫紊乱：狼疮样肝炎引起的肝硬化。

(10)原因不明：所谓原因不明的肝硬化很可能不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认等原因未能查出其病因。

提供心理辅导，帮助患者应对不良情绪
倾听患者心声，了解其心理需求
提供心理支持，帮助患者建立信心
引导患者正确认识疾病，减轻心理压力
并发症的预防与处理
3

腹水
原因：肝功能减退，门静脉高压，低蛋白血症
预防：限制钠盐摄入，保持水平衡，避免感染
症状：腹部膨隆，呼吸困难，下肢水肿
处理：利尿剂，腹腔穿刺放腹水，补充白蛋白，抗感染治疗
上消化道出血
处理方法：及时就医，进行止血、输血等治疗措施，预防感染等并发症
04
预防措施：保持良好的饮食习惯，避免刺激性食物，保持情绪稳定
03
症状：呕血、黑便、头晕、心悸等
02
原因：食管静脉曲张破裂、胃溃疡、十二指肠溃疡等
01
肝性脑病
预防：控制肝硬化病情，避免诱发因素，如感染、电解质紊乱等
03
处理：及时纠正电解质紊乱，控制感染，使用降氨药物，必要时进行人工肝治疗
03
肝细胞损伤：肝细胞损伤可导致肝纤维化，进而发展为肝硬化
04
肝星状细胞活化：肝星状细胞活化可导致肝纤维化，进而发展为肝硬化
05
血管损伤：血管损伤可导致肝细胞缺血缺氧，进而发展为肝硬化
临床表现及诊断
01
症状：乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等
02
体征：腹部隆起、腹水、黄疸、蜘蛛痣等
03
实验室检查：肝功能异常、凝血功能异常、血常规异常等
05
戒烟限酒，避免酒精对肝脏的损害
06
运动建议
出院后，根据病情和医生建议，进行适当的运动，如散步、慢跑、瑜伽等。
01
运动过程中，注意观察自己的身体状况，如有不适，应立即停止运动并寻求医生建议。

西方国家常见肝硬化原因肝硬化是一种肝脏长期受损所致的慢性疾病，其发展过程通常需要数年甚至数十年的时间。

西方国家中，肝硬化的主要原因多样化，以下是一些常见的原因。

1. 酒精滥用：酒精是肝硬化最常见的原因之一。

长期、大量饮酒会引起肝细胞的慢性损伤和死亡，最终导致肝组织中形成疤痕组织，从而引起肝硬化。

2. 慢性病毒性肝炎：包括乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染是引起肝硬化的主要原因之一。

这两种病毒可以导致肝细胞长期受损，进而引起肝脏组织的炎症和纤维化，最终发展为肝硬化。

3. 脂肪肝：西方国家中，肥胖、高脂饮食和缺乏运动等因素导致的脂肪肝逐渐成为引起肝硬化的重要原因之一。

脂肪肝是指肝细胞内积聚过多脂肪，这些脂肪可以导致炎症和纤维化，最终发展为肝硬化。

4. 自身免疫性肝炎：某些人可能患有自身免疫性肝炎，也就是免疫系统攻击肝细胞的状况。

这种疾病会逐渐导致肝脏组织的纤维化和肝硬化。

5. 遗传疾病：某些遗传性疾病，如血色素沉着病、亨廷顿舞蹈病和威尔逊病等，也可能导致肝硬化。

这些疾病与特定基因的突变有关，会对肝脏功能产生不良影响。

6. 某些药物和化学物质：长期使用某些药物或接触有毒化学物质也可能引起肝硬化。

一些非法药物、镉、铅、汞和苯等化学物质对肝脏有毒性，会引起肝细胞损伤和纤维化。

7. 铁沉积症：血色素沉着病等一些基因突变导致的铁沉积症也可能引起肝硬化。

过多的铁积聚在肝脏中，会导致肝细胞损伤和肝脏的纤维化。

总之，西方国家中肝硬化的常见原因包括酒精滥用、慢性病毒性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝炎、遗传疾病、药物和化学物质的影响以及铁沉积症等。

了解这些原因对于预防和治疗肝硬化非常重要。

人们应该遵循科学的饮食习惯，限制酒精的摄入量，积极预防和治疗肝炎病毒感染，加强锻炼并保持健康的体重，避免接触有毒化学物质，以及及时治疗相关遗传疾病，以减少患肝硬化和其他肝脏疾病的风险。

肝硬化的引起病因与诊断方法1肝炎病毒在我国肝炎病毒是诱发肝硬化的常见原因，但并不意味着所有的肝炎病毒都会诱发肝硬化。

常见的可以可能诱发肝硬化的病毒有乙型、丙肝、丁肝肝炎病毒。

急性肝炎如果因为得不到及时治疗俄而发展为慢性肝炎，那么患者就有患肝硬化的危险。

2酒精中毒由于饮食习惯的原因，酒精中毒是西方肝硬化出现的主要原因，但随着近年来我国酒销量的增加，我国因酒精中毒而并发肝硬化的患者数量越来越多。

研究发现，长期大量饮酒会损害肝细胞，使其发生脂肪变性、坏死，出现纤维化，直至发展成肝硬化。

3胆汁淤积在研究引起肝硬化的病因有哪些时，大家不难发现疾病的很多诱因是生活中常见的疾病，比如胆汁淤积。

出现胆汁淤积后患者没有进行及时治疗，时间一长肝细胞就会出现炎症及胆小管反应，并逐渐坏死，形成胆汁性肝硬化。

4毒物中毒因毒物中毒而出现肝硬化的患者主要包括这样两类，一类是从事特殊职业的患者，一类是长期服用某些治疗药物的患者。

因工作原因长期接触某些化学毒物或服用药物，就可能引起中毒性肝炎或药物性肝炎，进而发展为肝硬化。

1、影像学检查B超检查发现肝包膜粗糙，回声增密、增粗、增强且分布不均匀，血管走向不清等，或见门脉内径增宽、脾脏增厚等，也是常见的肝硬化的诊断，而且效果不错。

2、实验室检查血清肝纤维化标志物HA，PⅢP或PCⅢ，ⅣC、Ⅳ7S或ⅣNC1， LN，以及AST/ALT比值、GGT、APRI等异常升高。

3、肝组织病理学检查肝组织苏木精-伊红、Masson三色染色和或网状纤维染色，可见纤维组织不同程度的增生S1～S4。

4、肝硬化的诊断首先需要查看患者是否有慢性肝病病史有慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎，血吸虫感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、药物性或中毒性肝病、胆汁淤积与自身免疫性肝病等病史。

病原学诊断参考中华医学会肝病学分会与感染病学分会制定的相关标准[16-20]。

5、危险因素长期大量饮酒，患者病程较长与年龄较大，体重指数BMI增加、胰岛素抵抗、肝细胞脂肪变性、HIV感染与使用免疫抑制剂等，这些是在肝硬化的诊断中必须注意的事项，需要我们更多的注意。

2.病因诊断：作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化，怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环， 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断：肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大：与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断：应确定腹腔积液的程度和性质， 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液，合并自发性腹膜炎为渗出液，以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间，腹腔积液LDH/血 LDH>1，可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时，可作腹腔镜检查，常可明确诊断。
2.尿液检查：尿常规一般在正常范围，乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑粪， 门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳 性。
2.乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重 乏力，常与肝病活动程度一致。
3.腹胀：与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛：肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻：较普遍，与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征：顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准， 主要为：有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。

肝硬化预后：影响因素与改善策略肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病，其预后情况因多种因素而异。

本文将从肝硬化的病因、发病机制、影响预后的因素、改善策略以及如何预防等方面进行阐述。

一、肝硬化的病因与发病机制肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种因素和病理阶段。

简单来说，肝硬化是由于肝脏受到长期、反复的损伤，导致肝细胞逐渐发生变性、坏死，同时肝脏内的纤维组织大量增生，进而对肝脏的正常结构和功能造成破坏，最终发展成肝硬化。

具体来说，肝硬化的发病机制包括以下几个主要方面：1.肝细胞损伤：肝脏受到病毒感染、酒精、药物、毒物等各种致病因素的损伤，导致肝细胞发生变性、坏死。

2.炎症反应：肝细胞损伤后，肝脏内会发生炎症反应，吸引大量的炎性细胞浸润。

这些炎性细胞会释放各种细胞因子，进一步促进肝脏的炎症反应和纤维化过程。

3.肝纤维化：在炎症反应和肝细胞损伤的基础上，肝脏内的纤维组织开始大量增生，并逐渐替代正常的肝细胞。

这个过程被称为肝纤维化，是肝硬化发展的重要阶段。

4.结节和假小叶形成：随着肝纤维化的进展，肝脏的正常结构受到破坏，形成许多大小不等的肝细胞团块，即结节。

同时，由于纤维组织的增生和分割，原本连续的肝小叶结构被分割成多个不完整的、由纤维组织包绕的肝细胞团，即假小叶。

5.肝功能减退：随着肝硬化的进一步发展，肝脏的正常功能逐渐减退，包括合成、代谢、解毒等功能。

这会导致患者出现一系列的临床症状，如黄疸、腹水、消瘦、乏力等。

二、影响肝硬化预后的因素1.发病年龄：年龄小于60岁的患者预后较好，而大于60岁的患者因肝实质储备功能差、合并症多，预后相对较差。

2.发病原因：不同原因导致的肝硬化预后存在差异。

如血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化等，在积极治疗原发病、消除病因后，病变可趋于稳定，预后较好。

而病毒性肝炎性肝硬化则因病毒持续存在、肝脏炎症活动等原因，预后相对较差。

3.病变类型：肝硬化可分为代偿期和失代偿期。

代偿期肝硬化患者肝脏炎症较小、病情稳定，预后较好。

引起肝硬化的主要原因是什么引起肝硬化的原因很多，不同地区主因不同，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家则以慢性酒精中毒多见，因此诊断肝硬化时也需将其相关病因考虑在内，具体病因诊断依据包括如下：1、血吸虫性肝纤维化血吸虫的虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化，形成不完全分隔性肝硬化，诊断时需明确患者有无慢性血吸虫病史。

2、肝炎后肝硬化患者需有乙型肝炎病毒(HBV)(任何一项)或丙型肝炎病毒(HCV)(任何一项)阳性，或有明确重症肝炎史。

3、酒精性肝硬化患者需有长期大量嗜酒史，一般为每天饮酒80g，时间达10年以上。

除以上情况外，其他肝病引起的肝硬化需有相应的病史和诊断，如长期右心衰或下腔静脉阻塞、长期使用损肝药物、自身免疫性疾病、代谢障碍性疾病等。

需要注意的是，因代偿期肝硬化患者症状多不明显，故诊断常不容易，对怀疑者应定期追踪观察，必要时进行肝穿刺组织病理检测才能确诊。

肝硬化的病理分析肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。

早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。

肝脏切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。

根据结节的状态可将其分为4种病理类型：1、大小结节混合性肝硬化为小结节性肝硬化和大结节性肝硬化的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。

2、不完全分隔性肝硬化多数小叶被纤维隔包围形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，结节再生不显著。

3、小结节性肝硬化结节大小比较均匀，直径较小，一般为3～5mm，最大不超过1cm，假小叶大小也一致，纤维间隔较细。

4、大结节性肝硬化结节粗大，大小不均，直径为1～3cm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。

肝硬化的常见发病原因1、病毒性肝炎主要为乙肝、丙肝以及丁肝病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变为肝硬化。

2、慢性酒精中毒在欧美国家，因酒精中毒引起的肝硬化者约为60%～70%，我国近些年酗酒引起的肝硬化也在逐年增加。

3、肝脏淤血慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征等导致肝脏长期淤血缺氧，肝细胞坏死和结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。

4、化学毒物或药物长期反复接触磷、砷、苯等工业毒物，或长期服用甲基多巴、甲氨蝶呤、双醋酚酊等药物，可引起中毒性肝炎，最后可发展为肝硬化。

5、代谢障碍于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积损伤肝细胞而致肝硬化。

6、血吸虫病主要由日本血吸虫病引起，血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝硬化。

7、胆汁淤积慢性持续性肝内胆汁瘀滞或肝外胆管阻塞，高浓度、高压力的胆酸和胆红素刺激，可导致肝硬化。

1、肝脏的位置变化肝脏的位置原本是在右上腹部，如果检查发现，肝右叶上、下径变短，肋问厚度变窄右肋下斜径不易测得。

肝左叶代偿肥大，致右侧腋前线较正常位置抬高，此时就可以判断肝硬化的发生了。

2、肝脏形态变化当发生肝硬化时，肝脏会出现表面凹凸不平，呈锯齿状，小”结节”状，合并”肝腹水”时更清晰;肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，似椭圆形。

3、蜘蛛痣和”肝掌”出现肝硬化患者常在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，这就是蜘蛛痣。

而肝掌则是手掌发红等，这都是得了肝硬化的症状表现。

4、肝实质变化由于肝内脂肪变性及纤维性变，肝实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。

5、肝内外血管变化肝硬化早期改变不显着，肝硬化后期可见肝内血管粗细不均匀，扭曲、紊乱，甚至因为血管闭塞而不能显示。

肝静脉变化尤为明显，表现为主干变细，分支狭窄。

6、消化系统异常表现得了肝硬化之后，肝功能受损严重，会影响消化系统的正常运转，可有”恶心”、”呕吐”、”食欲不振”、”腹胀”腹泻等消化系统异常的表现，与胃肠积气、”腹水”和肝脾肿大等有关，当腹水出现的时候，则标志着肝硬化已经进入了失代偿期肝硬化，此时对于脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。

肝硬化的常见病因1.病毒性肝炎乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，大多数病人经过慢性肝炎阶段。

急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。

我国的肝硬化病人有一半以上是由乙肝病毒引起。

慢性乙型肝炎演变为肝硬化的年发生率为0. 4％～14.2％。

病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。

乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。

2.慢性酒精中毒在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因（约占60％――70％），我国较为少见（约10％），但近年来有升高趋势。

长期大量饮酒可导致肝硬化。

（详见酒精性肝病章）3.非酒精性脂肪性肝炎最近几年来国际上几项大规模临床流行病调查结果显示，年龄> 50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）易发展为肝硬化。

而年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、气球样变或纤维化，仅有单纯脂肪浸润者不易发生肝硬化。

现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因，而是否会发展为肝硬化与个人的基因易感性有关（详见非酒精性脂肪性肝病章）。

4.胆汁淤积包括原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhos is，PBC）（详见本章附录）和继发性胆汁性肝硬化。

后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。

高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进而发展为肝硬化。

5.药物或毒物长期服用对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等，均可引起药物性或中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。

6.肝脏血液循环障碍慢性右心心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征（柏一卡综合征）、肝小静脉闭塞病引起肝内长期淤血、缺氧，导致肝小叶中心区肝细胞坏死、纤维化，演变为肝硬化。

7.遗传和代谢性疾病由遗传和代谢疾病的肝脏病变发展成肝硬化，又称代谢性肝硬化。

肝硬化治疗的方法
肝硬化是肝脏组织长期受到损伤后产生的一种病理变化，无法完全逆转。

治疗肝硬化的方法主要包括以下几个方面：
1. 原因治疗：肝硬化的最常见原因是肝炎病毒感染（如乙型肝炎病毒），因此，针对感染的原因进行治疗非常重要。

对于病毒性肝硬化，可以采用抗病毒治疗，如抗病毒药物干扰素、抗病毒药物抵达，以控制病毒复制。

2. 并发症管理：肝硬化可能伴随着多种并发症，如门脉高压、食管胃底静脉曲张破裂出血等。

对于门脉高压，可采取药物治疗（如β受体阻滞剂、绞杀菌素）、内镜治疗（如静脉曲张带扎、静脉曲张黏膜下芯包埋术）或手术治疗（如TIPS 术）等方法。

3. 营养支持：肝硬化会影响肝脏功能，导致营养不良。

为了维持患者的营养状况，可能需要口服或静脉注射高蛋白饮食、补充维生素和矿物质等。

4. 导致肝硬化的饮酒和药物停止使用：如果肝硬化是由长期饮酒或药物滥用引起的，那么停止饮酒或滥用药物是治疗肝硬化的重要一步。

5. 肝移植：对于晚期肝硬化且无法控制的患者，可能需要考虑肝移植。

肝移植可以取得较好的治疗效果，但由于供体短缺等原因，限制了其广泛应用。

需要提醒的是，肝硬化的治疗效果因个体差异和病情严重程度而有所不同，应在专业医生的指导下进行治疗。

肝硬化的病因和主要症状有哪些？作者：郭晓燕来源：《健康必读·下旬刊》2020年第09期肝硬化是一种很常见的慢性疾病，长期在病因的作用下会对肝脏造成弥漫性损害，如果不及时治疗会引起感染、消化道出血、腹水等并发症，还有癌变的可能。

引起肝硬化的病因有很多，与日常生活习惯、饮食和疾病等因素有关。

下面来介绍一下肝硬化的病因。

1 肝硬化的病因有哪些肝硬化按照病因的不同分为病毒性肝炎肝硬化、代谢性肝硬化、酒精性肝硬化、药物性肝硬化以及隐源性肝硬化等等，引起不同类型肝硬化的病因主要有以下几个方面。

1.1 病毒感染在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化最主要的因素，50%以上的肝硬化患者曾有病毒性肝炎病史，特别是感染乙型肝炎病毒是引起肝硬化的主要原因。

慢性病毒性肝炎会长期侵蚀肝脏，使肝细胞坏死、残存的肝细胞结节性再生，肝脏结构破坏，进而使肝脏逐渐变形、变硬而发展成肝硬化。

我国传染病防治法已经将病毒性肝炎被列为重点防治的法定传染病，也研制出了比较成熟的乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白，高危人群可以通过注射疫苗来预防，目前的乙肝母婴阻断政策也大大减少未来乙肝引发的肝硬化机率。

感染后也可以通过药物干预等方式控制发病和保护肝脏。

1.2 饮酒长期、大量饮酒会严重损伤肝脏，这也是引起酒精性肝硬化的主要原因。

女性每日饮酒超過3杯，男性每日饮酒超过5杯就达到了酗酒的标准，长期如此，酒精和其中间代谢产物乙醛的毒性作用会引发肝硬化。

但是，饮酒会肝脏的损害是慢性过程，由于饮酒导致的肝硬化往往不会立即发作，可能在十年或数十年后才会发病，因此很少人能够立即意识到酒精对肝脏的危害，待出现症状时已经较难治疗。

1.3 胆道阻塞胆道或肝外胆管阻塞、发炎，胆汁无法正常排出，就会引发原发性胆汁性肝硬化。

胆汁在肝内淤积，高浓度的胆汁酸和胆红素，会损害肝细胞，长此以往便会引发肝硬化。

1.4 肥胖大量脂肪在肝脏周围堆积，可引起吸收不良和营养障碍，肝细胞脂肪变性和坏死，降低肝对其他致病因素的抵抗力，会引发炎症，这种炎症被称为脂肪性肝炎，是肥胖、糖尿病、胆固醇较高人群的高发疾病。

乙肝、肝硬化和肝癌这三者的关系乙肝、肝硬化及肝癌是我国常见的三种肝脏疾病。

其中，乙肝是由乙肝病毒所引发的一种病毒性肝炎，肝硬化是因肝脏细胞长期受到损害而产生的变性而引发的硬化，肝癌则是肝脏细胞因发生恶变而造成的恶性肿瘤。

乙肝、肝硬化及肝癌三者之间是存在明显关联的。

简单地说就是乙肝有可能会引发肝硬化，而肝硬化又有可能会引发肝癌。

在肝癌患者当中，有相当比例或有过乙肝、肝硬化病史，或曾经是乙肝病毒携带者。

总之，对于乙肝患者来说，想要避免产生肝硬化、肝癌这些更加严重的后果，那么就要积极地治疗乙肝，控制病情。

而对于一个健康人来说，平时也要做好对身体的保健，以免发生乙肝而增加演变成肝硬化甚至肝癌的风险。

下面我们就为大家介绍一下关于乙肝、肝硬化和肝癌这三者的关系。

一关于乙肝的常识乙肝是“慢性乙型病毒性肝炎”的简称。

乙肝的确诊需要符合下列条件：第一，乙肝病毒的检测结果呈阳性；第二，出现乙肝的各种临床症状，包括右上腹疼痛、食欲不振、浑身无力甚至黄疸等；第三，发病达到半年以上。

“乙肝患者”跟“乙肝病毒携带者”存在微妙的区别。

乙肝病毒携带者虽然乙肝病毒的检测结果呈阳性，但长期并无其他症状出现。

当然，乙肝病毒携带者在特定的时期和特定的环境下也可产生乙肝症状的发作。

乙肝的确诊手段，一般是通过B超及肝功能检测等。

其治疗主要以抗感染和对症治疗等为主。

二关于肝硬化的常识肝硬化是一种慢性的进行性肝脏疾病。

它的病理机制少则一种，多则数种。

其给肝脏造成的伤害是弥散性的。

引发肝硬化的原因除乙肝之外，还包括酒精中毒和血吸虫感染。

它体现为干细胞的大面积坏死及肝细胞的异常增生、再生等，造成肝脏的变形与硬化。

肝硬化初期，肝脏的代偿机制下，身体可无显著表现。

但到了后期则会产生肝功能的损害及门静脉高压症等表象，具体来说具有上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水等严重症状。

肝硬化的治疗，一般以支持治疗、药物治疗及手术治疗等为主。

对于终末期的肝硬化，可采取肝脏移植手术。

肝硬化的病因，临床表现，及如何治疗什么是肝硬化？肝硬化是消化科的常见病之一，是一种或多种病因对肝脏长期或反复的影响，造成了弥漫性的肝损害。

肝硬化常见的病因有慢性病毒性肝炎，酒精性肝炎，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，血吸虫感染，药物或毒物，遗传和代谢性疾病，自身免疫性肝病，循环障碍等。

从病理上来说，肝硬化存在肝脏弥漫性纤维化、肝的假小叶和再生结节出现。

要了解认识肝硬化，就要从肝硬化的病因，临床表现及治疗说起。

1、肝硬化的病因导致肝硬化的病因有很多，总的来说可以分为：1）病毒性肝炎肝硬化；2）酒精性肝硬化；3）代谢性肝硬化；4.胆汁淤积性肝硬化；5）门静脉回流受阻性肝硬化；6）自身免疫性肝硬化；7）毒物和药物性肝硬化；8）营养不良性肝硬化；9）隐源性肝硬化等。

具体病因如下：（1）病毒性肝炎：在我国，病毒性肝炎如慢性乙型、丙型肝炎，是导致肝硬化的主要原因。

（2）酒精中毒：长期并且大量的饮酒。

（3）营养障碍：多数学者认为营养不良会降低自身的免疫力，导致肝细胞对有毒物质和病毒的抵抗力不足。

（4）工业毒物或药物：如含砷杀虫剂、异烟肼、黄曲霉素等。

（5）循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。

（6）代谢障碍：例如血色病，肝豆状核变性等。

（7）胆汁淤积：肝外胆管阻塞、肝内胆汁淤积时，高浓度的胆红素会损害肝细胞，时间长了也会导致肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

（8）血吸虫病：血吸虫病也可导致肝硬化，引起显著的门静脉高压。

（9）病因不明：部分肝硬化病因不明，称为隐源性肝硬化。

2、肝硬化的临床表现早期（代偿期）的肝硬化一般来说没有明显的临床表现，晚期肝硬化（失代偿期）其临床表现主要有以下几个方面。

（1）消化道症状，其表现为恶心、纳差、腹胀。

（2）肝区表现，其表现为肝区疼痛、胀满。

定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。

我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。

病理生理（一）病理分类1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。

2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。

（二）病理发生过程肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。

肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos;形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。

两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。

结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。

（三）病理生理机制1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。

2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。

肝硬化的健康教育概述：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的结构异常改变和功能受损。

肝硬化的主要原因是长期酒精滥用、慢性病毒性肝炎和脂肪肝等。

肝硬化会导致肝功能减退、门脉高压、腹水等严重并发症，对患者的生活质量和寿命造成严重影响。

通过健康教育，我们可以加强对肝硬化的认识，提高公众对肝硬化的预防和治疗的意识，促进患者的自我管理和康复。

一、肝硬化的基本知识1. 肝硬化的定义：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织的结构异常改变和功能受损。

2. 肝硬化的病因：长期酒精滥用、慢性病毒性肝炎、脂肪肝等是肝硬化的主要病因。

3. 肝硬化的症状：肝硬化早期可能无明显症状，但随着疾病的进展，患者可能出现疲劳、食欲不振、体重下降、腹胀、腹水、黄疸等症状。

4. 肝硬化的并发症：肝硬化可引发门脉高压、食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。

二、肝硬化的预防与控制1. 酒精滥用的预防：限制酒精摄入量，男性每天不超过30克，女性每天不超过20克。

避免长期饮酒和大量饮酒。

2. 病毒性肝炎的预防：接种乙肝疫苗，避免与乙肝病毒感染者直接接触，避免使用未经消毒的注射器和针头。

3. 脂肪肝的预防：保持健康的饮食习惯，控制体重，避免高脂高糖的食物，增加运动量。

三、肝硬化的治疗与管理1. 药物治疗：根据患者的具体情况，医生可能会开具抗病毒药物、利尿剂、抗凝剂等药物来治疗肝硬化和其并发症。

2. 营养支持：患者应保持良好的营养状况，摄入足够的蛋白质、维生素和矿物质，避免过度饮食和饮食不均衡。

3. 并发症的管理：对于肝硬化的并发症，如门脉高压、食管静脉曲张破裂出血等，需要及时进行治疗和管理，以减少并发症的风险。

4. 生活方式的调整：患者需要戒酒、戒烟，避免暴饮暴食，保持适度的体力活动，合理安排作息时间。

四、肝硬化患者的自我管理1. 定期复诊：患者应按照医生的建议定期复诊，进行肝功能和并发症的监测，及时调整治疗方案。

2. 饮食调控：患者应遵循医生或营养师的建议，合理安排饮食，避免摄入过多的盐分和脂肪，增加蛋白质和维生素的摄入。