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腹腔注射40%四氯化碳加食用白酒制备肝硬化大鼠模型发表时间：2017-02-20T16:02:02.513Z 来源：《医药前沿》2017年1月第3期作者：陈菲1 王建美1 盛柳青1 裘颖儿2[导读] 肝硬化是临床最常见的慢性肝病，在欧美等发达国家，因肝硬化致死人数仅次于恶性肿瘤、心血管病。
（1金华职业技术学院医学院浙江金华 321000；2金华食品药品检验所浙江金华 321000）【摘要】目的：腹腔注射40%四氯化碳加食用白酒制备肝硬化大鼠模型。
方法：40只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和对照组(n=10)。
模型组按2ml/kg剂量腹腔注射40%四氯化碳食用油溶液，每周2次，连续7周，对照组注射等量生理盐水，分别于4周末和7周末检测模型组大鼠肝功能及组织病理学变化。
结果：模型组大鼠血清肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶显著增高，至第7周时可观察到大鼠肝组织出现结节状增生的假小叶，为典型肝硬化病理表现。
模型组动物成活率为75%，造模成功率为81%。
结论：该方法可成功地建立大鼠肝硬化实验模型，可用于相关实验研究。
【关键词】四氯化碳；腹腔注射；大鼠；肝硬化；食用白酒【中图分类号】R965.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）03-0077-02肝硬化是临床最常见的慢性肝病，在欧美等发达国家，因肝硬化致死人数仅次于恶性肿瘤、心血管病、脑血管病和意外事故，居死亡原因第5位，在美国中年人中则为位居第4位的死亡原因。
国内每年死于肝硬化及并发症的患者达50万，主要原因是病毒性肝炎肝硬化导致[1-2]。
四氯化碳是重要的化工原料和有机溶剂，对肝、肾有严重损害作用，其可在体内转变为自由基，扰乱肝细胞膜上类脂质的代谢，引起肝细胞坏死，是经典的实验性肝损伤动物模型所用外源性化合物。
本实验通过腹腔注射四氯化碳加食用白酒制备肝硬化大鼠模型，以期为研究治疗肝硬化的药物提供实验动物模型。
柴胡疏肝散对四氯化碳诱导的早期大鼠肝纤维化的治疗作用杨武斌;唐金凤;米本中【期刊名称】《山西医科大学学报》【年(卷),期】2022(53)9【摘要】目的探究柴胡疏肝散对四氯化碳诱导的早期肝纤维化模型大鼠的治疗作用。
方法60只SD大鼠随机分为正常组(腹腔注射橄榄油+蒸馏水灌胃)、模型组(腹腔注射40%CCl 4橄榄油溶液+蒸馏水灌胃)、秋水仙碱组(阳性对照,腹腔注射40%CCl 4橄榄油溶液+秋水仙碱0.2 mg/kg灌胃)、柴胡疏肝散低、中、高剂量组(腹腔注射40%CCl 4橄榄油溶液+分别含柴胡疏肝散3.5,6.3,12.6 g/kg灌胃),每组10只,雌雄各半。
连续给药10周,观察各组大鼠一般情况。
末次给药后,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)变化。
采用HE染色观察肝脏组织病理变化。
反转录-定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)mRNA表达水平。
结果与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量均明显升高(P<0.01);HE染色显示模型组大鼠肝小叶被破坏,肝细胞不同程度的水肿、结构紊乱、明显肿胀变形;模型组大鼠肝组织TGF-β1、ColⅠ、α-SMA mRNA的表达升高(P<0.01)。
与模型组比较,秋水仙碱组和柴胡疏肝散低、中、高剂量组血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-6和IL-1β均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01);柴胡疏肝散高剂量组与秋水仙碱组血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-6、IL-1β含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。
与模型组相比,柴胡疏肝散低、中、高剂量组大鼠肝组织病理损伤均得到不同程度的改善,肝细胞形状较为规则,细胞坏死减轻,肝小叶结构较完整,其中以柴胡疏肝散高剂量组的大鼠治疗效果最佳;秋水仙碱组与柴胡疏肝散高剂量组相比,肝小叶破坏和炎性因子浸润仍然存在,仅表现为破坏程度和数量减少,二者程度相当。
片仔癀对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝功能及核因子-κB蛋白表达的影响郑海音1，华丽萍2，张玉琴2，王晓颖2，徐伟21.福建中医药大学中西医结合学院，福建福州 350122；2.福建中医药大学药学院，福建福州 350122摘要：目的观察片仔癀对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝功能和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达的影响，探讨其作用机制。
方法将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、片仔癀组、秋水仙碱组，每组6只，50%CCl4灌胃8周制备肝纤维化模型。
末次给药1 h后，血清测定ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白和透明质酸含量，取肝脏计算肝指数，HE染色和VG染色观察肝组织病理形态，Western blot检测NF-κB蛋白表达。
结果与正常对照组比较，模型组大鼠肝指数及ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸含量和NF-κB蛋白表达明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组大鼠肝指数及ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸含量和NF-κB蛋白表达均明显降低（P＜0.01）。
结论片仔癀对CCl4所致肝纤维化大鼠具有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB的表达有关。
关键词：片仔癀；肝纤维化；核因子-κB；大鼠中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1005-5304(2019)04-0057-04DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2019.04.013 开放科学（资源服务）标识码（OSID）：Effects of Pien Tze Huang on Liver Function and Nuclear Factor-κB Protein Expression in Rats with Hepatic Fibrosis Induced by Carbon TetrachlorideZHENG Haiyin1, HUA Liping2, ZHANG Yuqin2, WANG Xiaoying2, XU Wei21. College of Integrative Medicine, Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350122, China2. Pharmacy College, Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350122, ChinaAbstract: Objective To investigate the protective effects of Pien Tze Huang on liver function and NF-κB protein expression in rats with hepatic fibrosis induced by CCl4; To discuss its mechanism of action. Methods Totally 24 rats were randomly divided into four groups: normal group, model group, PienTze Huang group and colchicine group, with 6 rats in each group. The liver fibrosis model was prepared by intragastric administration of 50% CCl4 for 8 weeks. After 1 hour of the last administration, serum was used to determine the contents of ALT, AST, type Ⅲprocollagen, type collagen, laminin and hyaluronic acid.ⅣLiver was taken to calculate the liver index. HE and VG staining were performed to observe the pathological damage. The expression level of NF-κB protein was determined by Western blot. Results Compared with the normal group, the levels of liver index, ALT, AST, type procollagen,Ⅲtype Ⅳ collagen, laminin, hyaluronic acid and NF-κB protein in the model group significantly increased (P<0.01). Compared with the model group, the liver index , ALT, AST, type procollagen, type collagen, laminin,ⅢⅣhyaluronic acid and NF-κB protein significantly decreased in each administration group (P<0.01, P<0.05). Conclusion Pien Tze Huang has a significant protective effect on hepatic fibrosis induced by CCl4, which may be related to the inhibition of NF-κB expression.Keywords: Pien Tze Huang; hepatic fibrosis; NF-κB; rats肝纤维化是由多种原因引起的慢性肝损伤所致的病理改变，以过度的细胞外基质（ECM）沉积和纤基金项目：国家自然科学基金（81503513）；福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划（NCETFJ）维状结构为特征，纤维疤痕破坏正常肝结构而影响肝功能最后导致肝衰竭[1-2]。
虾青素对四氯化碳诱导的慢性肝损伤大鼠的保护作用黄铁军;余琼华;戴列军【摘要】探讨虾青素对慢性肝损伤大鼠肝功能的保护作用。
方法采用四氯化碳（CCl4）制备大鼠慢性肝损伤模型，设正常组、模型组、虾青素干预组。
通过酶联免疫法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）以及肝组织超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽转移酶（ glutathione-S-transfcrase，GST）活性、谷胱甘肽（glutathione，GSH）及丙二醛（malondialdehyd，MDA）水平。
对肝组织病理切片行Masson三色染色，检测肝纤维化情况，采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA水平。
结果正常组大鼠肝胶原指数为（0.42±0.12），模型组大鼠肝胶原指数为（1.84±0.24，P＜0.01），虾青素治疗组肝胶原指数为（0.89±0.12）,显著低于模型组（P＜0.05）；正常大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平为（0.12±0.02），模型组为（0.48±0.06，P＜0.01），虾青素治疗组为（0.35±0.09），明显低于模型组（P＜0.05）；正常组肝组织MDA、GST、GSH和SOD水平分别为（1.93±0.76） nmol/mg、（18.43±5.34） U/mg、（75.45±9.67） mg/g、（678.80±76.56） U/mg，模型组MDA和GST分别为（6.56±1.09）nmol/mg、（54.34±7.65）U/mg，均显著升高（P＜0.05），而GSH为（35.45±9.01） mg/g，SOD为（203.89±89.00） U/mg，均显著降低（P＜0.01）；与模型组比，虾青素治疗组MDA为（3.34±1.12）nmol/mg，GST为（30.89±4.78） U/mg，均显著低于模型组（P＜0.01），而GSH为（56.78±7.78）mg/g，SOD为（432.34±92.56） U/mg，均较模型组显著升高（P＜0.01）。
四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦内皮细胞及基底膜形态改变的动态研究黄月红;郭杞兰;陈治新;陈运新;张莉娟;王小众【摘要】目的：探讨四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦毛细血管化的形成过程。
方法：清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为2组：正常对照组（N组，6只）和肝纤维化模型组（ M组，32只）。
M组大鼠腹腔注射50％四氯化碳蓖麻油混合液，N组大鼠腹腔注射生理盐水，剂量为2 mL/kg，每周2次，共4周。
分别于造模第3天、1周、2周和4周处死大鼠，HE染色和Masson染色观察肝脏组织炎症及纤维化的改变，透射电镜观察肝窦内皮细胞（LSECs）窗孔与基底膜（BM）的改变，免疫组织化学检测LSECs 表面标志物CD31及基底膜成分IV型胶原（Col IV）和层黏连蛋白（LN）的改变。
结果：HE及Masson染色显示四氯化碳造模4周早期肝纤维化已形成。
肝组织透射电镜显示四氯化碳造模第3天后开始出现LSECs窗孔直径变小及数目减少，随着造模时间的延长，LSECs失窗孔现象逐步严重，至第4周时局部内皮下可见连续的基底膜。
免疫组化染色显示LSECs表面标志物CD31表达随着LSECs窗孔数目的减少而逐渐增强；基底膜成分Col IV于造模第2周时表达开始显著增强并随着造模时间延长表达逐渐增强，LN于造模第4周时表达开始显著增强。
结论：肝纤维化早期大鼠局部肝组织可见典型的肝窦毛细血管化形成；肝窦壁内LN沉积是肝窦毛细血管化时形成连续基底膜的关键因素。
%[ABSTRACT]AIM:Toexplorethedevelopmentofhepaticsinusoidalcapilla rizationintheearlystageofliverfi-brosis induced by carbon tetrachloride (CCl4) in rats.METHODS:Clean SD rats were randomly divided into normal con-trol group (group N, n=6) and liver fibrotic model group (group M,n=32).The rats in group N were intraperitoneal in-jected with saline and the rats in group M were intraperitoneal injected with CCl 4(2 mL/kg, twice a week for 4 weeks).At the end of the 3rd day and the 1st, 2nd and 4th weeks, all rats were killed and then the samples were collected .The patho-logical changes in the livers were observed by HE staining and Masson straining .The development of hepatic sinusoidal capillarization was observed by transmission electron microscopy (TEM) and immunohistochemical staining .The cell sur-face expression of vascular endothelium-associated marker CD31, collagen type Ⅳ(Col IV) and laminin (LN) was deter-mined.RESULTS:HE and Masson staining showed the formation of liver fibrosis after treatment with CCl 4 for 4 weeks. TEM showed that the fenestrate diameter of liver sinusoidal endothelial cells (LSECs) grew down, the fenestrate numbers of LSECs were decreased along with the development of liver fibrosis , and the consecutive basement membrane was formed at the end of the experiment .The expression of CD31 was significantly increased along with the development of defenestration , and the expression of Col IV and LN was significantly increased after the treatment with CCl 4 for 2 weeks and 4 weeks , re-spectively .CONCLUSION:The typical hepatic sinusoidal capillarization was detected in the early stage of liver fibrosis , and the deposition of LN in the liver sinusoidal walls was the mainly factor of formation of the consecutive basement mem -brane .【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】6页(P1501-1505,1531)【关键词】大鼠;肝纤维化;肝窦毛细血管化;肝窦内皮细胞;基底膜【作者】黄月红;郭杞兰;陈治新;陈运新;张莉娟;王小众【作者单位】福建医科大学附属协和医院消化内科，福建福州350001;福建医科大学附属协和医院消化内科，福建福州350001;福建医科大学附属协和医院消化内科，福建福州350001;福建医科大学附属协和医院消化内科，福建福州350001;福建医科大学附属协和医院消化内科，福建福州350001;福建医科大学附属协和医院消化内科，福建福州350001【正文语种】中文【中图分类】R575肝窦是肝细胞与血浆之间进行物质交换的场所。
四氯化碳腹腔注射致大鼠肝纤维化机理研究摘要四氯化碳（CCl4）在工业中被广泛使用，但同时也是致病性很强的化学物质之一。
大剂量的四氯化碳腹腔注射可以造成大鼠肝脏纤维化，这个过程涉及到许多细胞和分子，包括肝星状细胞、基质金属蛋白酶、肝细胞增殖因子等。
通过对四氯化碳致肝纤维化机制的探究，可以为预防和治疗肝纤维化提供理论依据。
本文综述了近年来对四氯化碳致大鼠肝纤维化机理的研究进展，以期为进一步深入研究提供指导。
引言肝纤维化是一种病理变化，主要表现为肝脏纤维化，细胞间质增生。
这种病理变化死亡率极高，导致的疾病有肝硬化等。
近年来，生物医学界对肝纤维化机理的研究非常活跃，多种因素可以导致肝纤维化。
其中，四氯化碳是致肝纤维化有力证据之一。
四氯化碳在工业中用于溶剂、引发剂等，同时也是致病性很强的化学物质之一。
另外，四氯化碳是一种引起腹腔注射、口服、吸入等损伤作用的化学物质。
研究四氯化碳致大鼠肝纤维化机制，对于预防和治疗肝纤维化具有重要的意义。
四氯化碳致大鼠肝纤维化机制及相关分子肝星状细胞肝星状细胞是肝组织中一个重要的细胞成分，其在肝纤维化的过程中起着重要的作用。
肝星状细胞是一种重要的合成胶原等结构蛋白的细胞，肝纤维化时会增殖并沉积更多的ECM（extracellular matrix，细胞外基质），导致肝脏脏器功能受损。
四氯化碳能够刺激肝星状细胞产生胶原等 ECM，长期刺激会导致肝组织生物学性质的改变，此时肝细胞开始发生变性、坏死，甚至引起肝硬化等，其机制是肝纤维化的重要组成成分。
基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶（MMPs）是一类在肝脏纤维化过程中起重要作用的酶，它主要参与细胞外基质的分解、修复和代谢等生理过程。
细胞外基质主要为胶原、弹性纤维等结构蛋白，它们在细胞的形态和功能中起着重要的作用。
在肝脏纤维化过程中，MMPs主要功能是切割 ECM，将结构蛋白分解为小分子，使其成为肝星状细胞所需要的构成基质的单体，同时还能够促进肝星状细胞表达更多的 ECM。
四氯化碳肝纤维化大鼠储脂细胞表皮生长因子受体的变化刘海林;李宣海;杨少平;王丹艺【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】1999(4)3【摘要】研究四氯化碳(CCl4)所致实验性肝纤维化大鼠肝脏储脂细胞(FSC)表皮生长因子受体(EGF-R)的变化，探讨EGF-R在FSC激活中的作用。
方法：125标记EGF，放射配体结合分析测定正常和CCl；肝纤维化大鼠肝脏原代FSC的EGF-R。
结果：CCI4肝纤维化大鼠肝脏FSC数量(6.71×10：±5．32×10)较正常大鼠(2．63x102±1．04×107)显著增多(P<0．05)：正常与CCI4；肝纤维化大鼠FSC 的EGF—R最大结合位点数(RT)、解离常数(kD)分别为：2．22×103sites．／cell．4，09×10-10M和9.27x103sites／cell．3．26×10-10M旰纤维化时EGF．R明显增高(P<0．05)。
结论：CCI。
引起肝纤维化时FSC增殖，同时EGF-R的表达增加。
【总页数】2页(P161-162)【作者】刘海林;李宣海;杨少平;王丹艺【作者单位】上海第二医科大学;上海第二医科大学附属第九人民医院消化内科200011【正文语种】中文【中图分类】R575.2【相关文献】1.储脂细胞的激活与肝纤维化的发生 [J], 谭龙益2.储脂细胞与肝纤维化 [J], 王要军3.四氯化碳肝纤维化大鼠的Ⅳ型胶原水平和超微结构的动态变化 [J], 黎俏梅;孟辉;黄真炎;徐勤4.GRP94在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中的动态变化 [J], 赵彩霞;申凤俊5.肝储脂细胞表达CYP11B2mRNA与实验性肝纤维化的关系研究 [J], 李旭;杨希山;吴平生;孟莹;李素梅;李先茂;赖文岩;张虹;Yoshiyu Takeda;lsamu Miyamon;Byoyu;Takeda因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
CCl_4诱导大鼠肝纤维化过程中α1（Ⅰ）、α1（Ⅲ）及α1（Ⅳ）前胶原基因表达的动态观察杜卫东;张月娥;周筱梅;翟为溶;钱连芳【期刊名称】《徐州医学院学报》【年(卷),期】1996(16)4【摘要】利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术对ＣＣｌ４诱导大鼠肝纤维化过程中α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）及α１（Ⅳ）３种前胶原ｍＲＮＡ的表达状况进行观察。
结果证实α１（Ⅰ）、α１（Ⅲ）及α１（Ⅳ）３种前胶原ｍＲＮＡ的表达均有增加，但三者的变化并不同步。
纤维化早期首先是α１（Ⅳ）前胶原ｍＲＮＡ表达增加。
随后是α１（Ⅲ）前胶原ｍＲＮＡ，后者在整个肝纤维化过程中呈优势性表达。
α１（Ⅰ）前胶原ｍＲＮＡ的增加又滞后于α１（Ⅲ）且上升缓慢，至第２０周时才逐渐与α１（Ⅲ）前胶原ｍＲＮＡ含量相近。
可能是由于存在反馈性抑制的缘故，使得前胶原基因表达的上调并非呈直线递增而是曲线上升。
【总页数】5页(P345-349)【关键词】前胶原;肝纤维素;基因表达【作者】杜卫东;张月娥;周筱梅;翟为溶;钱连芳【作者单位】上海医科大学病理学教研室,上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因研究实验室【正文语种】中文【中图分类】R575.202;R362【相关文献】L_4诱导大鼠肝纤维化过程中IL-18的表达及临床意义 [J], 冯俊杰;商中华2.一贯煎对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响 [J], 王晓柠;陶庆;冯琴;彭景华;刘平;胡义扬3.强力宁对四氯化碳、乙醇诱导的肝纤维化大鼠模型肝脏Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA 表达的影响 [J], 郭津生;王吉耀;刘维田;余竹元4.丹酚酸B抑制CCl_4诱导大鼠肝纤维化形成的基因表达谱分析 [J], 王晓玲;刘平;胡旭东;应馨萍;李伯勤5.鳖甲煎丸对大鼠肝纤维化过程中肝脏胶原及血清前胶原Ⅲ等影响的动态观察 [J], 卢跃卿;任小巧;陈永旭;朱志军;高寒因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
红景天对大鼠肝纤维化肝脏组织中TIMP-1、Smad4表达的影响刘东璞卢凤美王明富孟庆媛郭梦凡姚海涛王抒（佳木斯大学司法鉴定中心，黑龙江佳木斯154007）〔摘要〕目的探讨红景天对四氯化碳（CCl 4）诱导的大鼠肝纤维化肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）、Smad4基因表达的影响。
方法健康雄性SD 大鼠60只随机分为①正常对照组、②肝纤维化模型组、③红景天干预组，每组20只。
以CCl 4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化，红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃，正常对照组给予橄榄油和生理盐水灌胃，8w 实验结束时处死动物，留取的肝脏组织做HE 染色，按0 4期标准判定肝纤维化程度，应用半定量RT-PCR 检测肝组织中TIMP-1mRNA 、Smad4mRNA 的表达情况，用免疫组化检测肝组织中TIMP-1、Smad4的表达。
结果模型组大鼠肝纤维化程度处于2 4期，其中大部分达3期以上，红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻，只有少部分达3期。
红景天干预组大鼠肝组织中TIMP-1mRNA 阳性表达水平及蛋白阳性表达均低于模型组（P ＜0.05）；红景天干预性治疗组肝脏Smad4mRNA 及蛋白表达阳性率明显低于模型组（P ＜0.05）；肝组织TIMP-1，Smad4蛋白表达与TIMP-1，Smad4mRNA 水平变化呈正相关。
结论中药红景天能有效抑制CCl 4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1、Smad4表达。
〔关键词〕红景天；肝纤维化；TIMP-1；Smad4〔中图分类号〕R57〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）12-2556-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.12.051基金项目：黑龙江省卫生厅科研资助项目（No.2009-355）通讯作者：卢凤美（1970-），女，硕士，副教授，主要从事肝脏疾病的防治与预防的研究。
第一作者：刘东璞（1969-），男，硕士生导师，副教授，主要从事肝纤维化研究。
四氯化碳法制备肝硬化大鼠模型中重要脏器的病理改变张云巍;胡亚卓;徐丽娟;潘美妍;阎丽【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2014()1【摘要】目的:观察四氯化碳(CCl4)经腹腔注射法制备肝硬化动物模型(cirrhosis model,CM)实验中机体其他主要脏器的病理变化情况.方法:30只SD大鼠,随机分为对照组和模型组.模型组:22只,使用橄榄油配备浓度为600mL/L的CCl4按3μL/g体质量经腹腔注射,3次/wk,共计12 wk,制备肝硬化大鼠模型(假小叶形成为判定CM成功的标准);对照组:8只,按3L/g体质量给予橄榄油溶液腹腔注射,3次/wk,共计12 wk.两组大鼠均给予普通饲料加清水喂养,并监测实验期间大鼠体质量变化、活动及对外界的反应情况,同时记录大鼠的死亡情况及死亡时间.至12周末,模型组死亡6只,对照组全部存活.处死存活下来的模型组大鼠做肝脏病理,均符合肝硬化标准.造模成功的同时收集食管、结肠、脾、肺等组织行HE染色,肾脏组织行PAS染色、并在光镜下观察各器官的组织形态学改变.结果:与对照组相比,模型组的大鼠肝组织呈典型的假小叶改变;食管、结肠可见少量的炎症细胞浸润,肾脏可见肾小管细胞轻度水肿.肺泡结构破坏,部分区域内有肺泡间隔绷紧,有多个肺泡的融合,肺泡腔内见急性炎细胞及红细胞.脾的组织形态基本正常.结论:本文首次对CCl4腹腔注射法制备肝硬化动物模型的重要脏器进行病理学观察,证明该方法制备的肝硬化大鼠模型对主要脏器的影响小,与人类发生肝硬化时重要脏器的病理改变基本一致,因此,再次说明该方法是一种理想的实验性肝硬化动物模型的制备方法.【总页数】6页(P74-79)【关键词】四氯化碳;肝硬化;脏器损伤【作者】张云巍;胡亚卓;徐丽娟;潘美妍;阎丽【作者单位】中国人民解放军总医院南楼临床部消化内科;中国人民解放军总医院老年医学研究所病理科;中国人民解放军济南军区第二疗养院【正文语种】中文【中图分类】R575.2【相关文献】1.20％四氯化碳大鼠联合小牛血清制备肝硬化大鼠模型 [J], 张云瑞;梁瑞敏;刘改萍2.四氯化碳综合法制备大鼠肝硬化模型 [J], 叶春华;刘浔阳3.慢性阻塞性肺疾病模型大鼠多脏器病理改变及宣肺中药的干预作用 [J], 郑丰杰;李宇航;许红;吴莹;高誉珊;孙燕;王毅;徐云;林峻生4.腹腔注射40%四氯化碳加食用白酒制备肝硬化大鼠模型 [J], 陈菲;王建美;盛柳青;裘颖儿5.四氯化碳加乙醇制备实验性肝硬化大鼠模型 [J], 周婷;杨军;王勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
