肾病科规培生入科讲座---常见肾脏疾病诊疗要点及肾脏病与多学科的关联.ppt
肾脏病与多学科的关联肾病科与呼吸科：肺出血-肾炎综合征Goodpasturessyndrome由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在
交叉反应抗原，故免疫损伤发生时多表现为肺肾双重损伤。本病的特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血液和病变累及的组织器官中有抗基底膜抗
体（抗GBM抗体）。诊治要点：单用抗生素治疗无效，血浆置换+皮质激素（多需要联合环磷酰胺等免疫抑制剂）、丙种球蛋白等合并使用。
肾脏病与多学科的关联肾病科与血液科：血液系统肿瘤相关性肾病（多发性骨髓瘤）多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其特征为
骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成。主要表现有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、
淀粉样变等。50%～70%患者尿检异常（尿本周氏蛋白半数阳性）。诊治要点：原发病治疗，化疗、造血干细胞移植，血液净化。肾脏病
与多学科的关联肾病科与妇产科：妊娠相关性肾病妊娠相关性肾脏指由于妊娠而诱发的肾脏病变，如肾盂肾炎、妊娠期急性肾衰以及妊娠期高血
压综合征所致的肾脏改变。临床表现为中度以上高血压、蛋白尿和水肿。约1/3病例可表现为肾病综合征，都为非选择性蛋白尿。重症者可出现先
兆子痫、子痫和急性肾衰。多发生于妊娠24周以后。诊治要点：鉴别妊娠相关性肾病还是妊娠合并肾病？胎儿娩出前不做特殊检查及治疗。择期肾 活检。肾脏病与多学科的关联肾病科与中医科：中药（马兜铃酸）相关性肾损害由关木通及相关的药物所造成的急性或慢性肾小管间质疾
病。许多其他单味中药如青木香、广防己、细辛以及各种含有此类药物的中药成剂（如龙胆泻肝丸）也可造成此一病症。临床表现有肾功能不全、严
重贫血和肾小管功能障碍（小分子量蛋白尿、肾性糖尿、氨基酸尿或Fanconi综合征），无或少量红细胞尿。急性肾小管间质疾病早期（
肾性骨病相关基础研究进展
01
氯噻酮与柠檬酸钾可降低草酸钙结石形成性大鼠的草酸钙结石并提高骨质量 IF:10.6
为了研究人类特发性高钙尿症，课题组建立了一种动物模型——遗传性高钙尿结石形成大鼠，其病理生理与人类特发性高钙尿症相似。喂食草酸盐前体羟脯氨酸后，该模型中的每只大鼠都会产生草酸钙结石。使用该大鼠模型，课题组检测氯噻酮和柠檬酸钾联合使用是否比单独使用任何一种试剂都能减少草酸钙结石的形成并改善骨质量。这些大鼠（113代）被喂食含有羟脯氨酸的正常钙磷饮食，并分为四组：饮食加氯化钾作为对照组、柠檬酸钾组、氯噻酮加氯化钾组和柠檬酸钾加氯噻酮组。在第6、12和18周收集尿液并确定肾结石形成和骨骼参数。与氯化钾组相比，柠檬酸钾组尿钙降低，氯噻酮组进一步降低，柠檬酸钾加氯噻酮组更显著地降低尿钙。与所有其他组相比，柠檬酸钾加氯噻酮组尿草酸盐减少。任何组的草酸钙过饱和度均无显著差异。柠檬酸钾和氯噻酮均没有改变结石的形成。然而，柠檬酸钾加氯噻酮可显著减少结石形成。氯噻酮、柠檬酸钾加氯噻酮两个组可增加椎骨小梁的骨质。氯噻酮可增加皮质骨面积，而柠檬酸钾或柠檬酸钾加氯噻酮则不会增加。氯噻酮可改善小梁骨的机械性能，柠檬酸钾加氯噻酮可改善小梁骨的机械性能。因此，在饮食导致草酸钙结石形成的遗传性高钙结石大鼠中，柠檬酸钾加氯噻酮预防结石的作用优于单独使用任何一种药剂。单独使用氯噻酮可以改善骨骼质量，但是添加柠檬酸钾并不能带来额外的好处。
参考文献
Krieger NS, Asplin J, Granja I, Chen L, Spataru D, Wu TT,
Grynpas M, Bushinsky DA. Chlorthalidone with potassium citrate
decreases calcium oxalate stones and increases bone quality in
genetic hypercalciuric stone-forming rats. Kidney Int. 2021
肾性骨营养不良 病情说明指导书
一、肾性骨营养不良概述
肾性骨营养不良（renal osteodystrophy，ROD）是由慢性肾脏疾病引起的骨代谢紊乱，又称为慢性肾病-骨代谢紊乱（CKD-MBD）。可引起骨痛、关节疼痛、骨骼变形、骨折及组织钙化等表现。
英文名称：renal osteodystrophy，ROD。
其它名称：慢性肾病-骨代谢紊乱。
相关中医疾病：虚劳、骨密、骨痹。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性。
发病部位：全身。
常见症状：骨痛、关节疼痛、骨骼变形、骨折、皮肤糜烂破溃、肌腱断裂、动脉钙化。
主要病因：由慢性肾脏疾病引起的骨代谢紊乱导致。
检查项目：体格检查、血清电解质及微量元素检查、X线检查、骨密度测定、骨组织活检。
重要提醒：本病若不及时治疗，常可导致严重的骨骼病变，引起肢体活动障碍，影响机体健康。
临床分类：肾性骨营养不良根据骨转化状态被分为高转化和低转化两大类，骨组织活检形态学检查是进行分类的金标准。
1、高转化骨异常以血液中高磷、低钙、低骨化三醇和高甲状旁腺素（PTH），继发性甲状旁腺功能亢进为主要症状，随着病情的发展，进一步导致软组织和血管钙化。高PTH是引起骨骼出现钙磷代谢高转化状态的主要因素，成骨细胞、破骨细胞的活性显著增强，类骨质形成、矿化和破骨的速度同时增加，形成骨结构异常和骨质量下降，矿化不完全，从而形成囊性纤维性骨炎和大量未矿化类骨质的堆积。 2、低转化骨异常常形成低活力骨，成骨细胞、破骨细胞的数量和活性明显降低，抑制骨形成、骨矿化和骨吸收，具体机制不清楚，与老龄、糖尿病、腹膜透析、补充维生素D3、补钙等多因素有关。
二、肾性骨营养不良的发病特点
传染性 无传染性。
传染源 暂无资料。
发病率 暂无资料。
好发地区 暂无资料。
肾性骨病
肾性骨病是CRF（慢性肾功能衰竭）时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。慢性肾脏病，特别是终末期肾衰竭(ESRD)患者均不同程度合并肾性骨病。肾性骨病组织学表现主要包括纤维性骨炎、骨质疏松、骨软化、骨再生障碍及骨淀粉样变。
肾性骨病的分类及定义
根据骨转运状况的不同，肾性骨病可分为4种类型。
一、高转换型骨病 病理上称纤维性骨炎，以甲状旁腺功能亢进，成骨细胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。
二、低转换型骨病 包括骨软化和非动力性骨病两种。骨软化指新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。非动力性骨病指骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。
三、混合性骨病 同时具有高转化及低转化骨病的特点，由甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍引起，以类骨质增加和髓纤维化共存为特点，骨转化率变化不定。
四、β2-微球蛋白淀粉样变性骨关节病 β2-微球蛋白在关节处沉积引起疼痛和骨折。正常人每日产生β2-微球蛋白150-200毫克，当肾功能衰竭时β2-微球蛋白排泄减少在血中蓄积，并沉积于骨、关节及肌腱等处，引起骨的囊性损害，弥漫性脱钙及腕管综合症。
肾性骨病骨临床表现
1、肌肉骨骼症状
①骨痛和骨折，疼痛部位多见于腰背部、下肢等。表现为深部剧痛。
②自发性肌腱撕裂，多发于四头肌、三头肌、跟腱、常发生于行走、下楼梯、和颠倒时
③骨骼畸形和生长障碍，常见于小儿尿毒症患者
④关节炎和关节周围炎，常表现为类似痛风性关节炎的红、肿、痛
2、皮肤瘙痒，常未见皮疹，钙磷在皮肤沉积所致
3、皮肤溃疡和组织坏死，少见，后发于手指，足趾，股和踝部等
4、软组织钙化，包括血管、关节周围、内脏、皮下和眼睛等
5、内脏钙化，常发生于心肌和肺，如广泛的肺钙化引起肺纤维化
肾性骨病的治疗
一、内科治疗
肾性骨病的治疗主要是针对钙磷代谢异常进行（高血磷、低血钙、血iPTH升高和血1，25(OH)2D3的降低等），以维持骨骼的最大生长潜能，预防软组织和血管钙化的发生。
